презентация. гинекология. Послеродовой нейроэндокринный синдром
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Министерство образования и науки Мурманской области Государственное автономное профессиональное образовательное Учреждение Мурманской области«Кольский медицинский колледж» Презентация на тему: Послеродовой нейроэндокринный синдром. Выполнили: Хрянина Анжелика, Гунина Вера Студенты 41 группы Преподаватель: Лустова Д. В. Апатиты 2023 Послеродовый нейроэндокринный синдром (ПНЭС) Послеродовый нейроэндокринный синдром (ПНЭС) - это нарушение менструальной и генеративной функции на фоне увеличения массы тела, возникает после родов или прерывания беременности (самопроизвольно и искусственно). Развивается у 4-5% женщин после беременности, осложненной гестозом, избыточным увеличением массы тела, оперативными вмешательствами, кровотечениями. Ведущими симптомами является прогрессирующее нарастание массы тела, на фоне чего возникают нарушения менструальной и репродуктивной функции. Заболевание развивается в течение 3-12 месяцев после родов или прервавшейся беременности. Послеродовый нейроэндокринный синдром (ПНЭС) Относится к одному из вариантов метаболического синдрома Основные признаки развиваются в течение 3-12 месяцев после родов или прервавшейся беременности: ожирение нарушение менструальной функции нарушение репродуктивной функции ПНЭС развивается у 4-5 % женщин после осложненного течения беременности и родов: кровотечений тяжелых форм гестоза сепсиса выкидыша мертворождения родовых травм новорожденных Обменно-эндокринные сдвиги в организме матери во время беременности уменьшение выделения ЛГ и ФСГ и повышение выделения пролактина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональная функция яичников и фолликулогенез повышение выделения АКТГ и увеличение синтеза кортизола в коре надпочечников некоторое повышение содержания ГР к концу беременности значительное возрастание продукции эстрогенов, прогестерона и лактогена в плаценте по мере увеличение срока беременности Этиология и патогенез Неблагоприятный преморбидный фон в анамнезе: наследственная отягощённость эндокринными заболеваниями ожирение в анамнезе перенесённые в детском или пубертатном возрасте инфекции перенесенные интоксикации После родов восстановление гипофизотропных функций гипоталамуса и нормализации метаболических сдвигов не происходит: повышение выделения АКТГ и вследствие этого увеличение содержания кортизола повышение выделения пролактина и уровня тестостерона в крови незначительное снижение или выраженное уменьшение концентрации прогестерона (отсутствие овуляции) Гипергликемия нарушение липидного обмена – увеличение концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина, триглицеридов, повышение коэффициента атерогенности. Клинические проявления прогрессирующее увеличение массы тела с характерным отложением жира в области плечевого пояса и нижних отделов живота нарушение менструального цикла в виде: опсоменореи, олигоменореи, реже - дисфункциональных маточных кровотечений нарушение репродуктивной функции: самопроизвольные выкидыши вследствие недостаточности желтого тела, вторичное бесплодие в результате ановуляции нерезко выраженный гирсутизм по белой линии живота и на внутренних поверхностях бедер повышение артериального давления Диагностика Оценка жалоб и анамнеза (особенности течения заболевания и симптоматики). Оценка клинических проявлений. Лабораторные и инструментальные и методы исследования: - определение АКТГ, кортизола, тестостерона, СТГ, инсулина, пролактина, ФСГ, ЛГ, эстрадиола и прогестерона - определение уровня глюкозы, постановка пробы на толерантность к глюкозе - - определение липидного спектра - ультразвуковое исследование яичников: установление их размеров, кистозного изменения, признаков гиперплазии эндометрия рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учётом признаков внутричерепной гипертензии и гиперостоза электроэнцефалография с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция) биопсия эндометрия - лапароскопия с целью определения размеров яичников, их микроструктуры и получения биоптата для гистологического исследования. Лечение ПНЭС Редукционная диета, направленная на снижение массы тела: диетотерапия имеет целью создание отрицательного энергетического баланса за счёт ограничения каллоража до 1200-1800 ккал при соблюдении принципов сбалансированного питания. Дозированная физическая нагрузка. Регуляторы нейромедиаторного обмена (хлоракон, дифенин): их назначают женщинам, у которых в клинической картине преобладают явления гиперкортицизма Если в течение 1-2 мес. диетотерапии не наблюдается тенденции к снижению массы тела, уменьшения гипергликемии, нормализации толерантности к глюкозе и липидного спектра крови - добавить бигуаниды (метформин, адебит). Лечение ПНЭС Женщинам с повышенным уровнем пролактина и гипертензией: парлодел, достинекс, норпролак; их действие реализуется через нормализацию секреции дофамин. При отсутствии овуляции и наступления беременности на фоне нормализации массы тела и обмена веществ (следствие вторичных поликистозных яичников) стимулируют овуляцию кломифеном или проводят хирургическую стимуляцию овуляции (лазерная каутеризация яичников, в некоторых случаях - клиновидная резекция при лапароскопии). Лечение гиперпластических процессов эндометрия (терапию проводят под контролем биопсии (или аспирации) эндометрия каждые 3 мес. - при атипической гиперплазии и каждые 6 мес. - при рецидивирующей гиперплазии эндометрия: - монофазные низко- и микродозированные эстрогенгестагенные контрацептивы: фемоден, мерсилон, новинет, логест, а при наличии у больной гирсутизма — диане-35, ярина; - чистые гестагены: дюфастон, утрожестан. |