Главная страница
Навигация по странице:

  • Механизм постсинаптического торможения.

  • Разновидности постсинаптического торможения.

  • Возвратное постсинаптическое торможение

  • Латеральное постсинаптическое торможение

  • Основными медиаторами вызывающими постсинаптическое торможение являются : Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

  • Постсинаптическое торможение docx. Постсинаптическое торможение


    Скачать 193.29 Kb.
    НазваниеПостсинаптическое торможение
    Дата30.10.2020
    Размер193.29 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПостсинаптическое торможение docx.docx
    ТипДокументы
    #146797

    Постсинаптическое торможение открыл Дж. Экклс(1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы - антагониста регистрируется не де­поляризация, а гиперполяризационныйпостсинаптический потен­циал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом – ТПСП .Амплитуда ТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться, более мощный аф­ферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП. Рис 1




    Рис.1. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП)

    постсинаптические потенциалы

    Механизм постсинаптического торможения.

    ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (ДV), так как Екр(критический уровень деполяризации – КУД) остает­ся на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е0)возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицинаа также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК ). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу)в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-ми­шени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для С1-, при этом С1- поступает в клетку согласно концентрационному гради­енту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего раз­вивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормоз­ная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к воз­буждающим импульсам является следствием алгебраической сум-мации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа С1- в клетку или выхода К+ из клетки.

    Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживаются №++-помпой, ионов С1- - С1--помпой.

    Разновидности постсинаптического торможения.

    Обычно выде­ляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципроктное) постсинаптическое торможение.Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два вида тор­можения: возвратное и прямое (трактуется по-разному). В реальности вариантов торможения больше: они определяются множе­ством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

    Возвратное постсинаптическое торможение – это такое тор­можение, когда тормозные вставочные нейрону действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае разви­вающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред­шествующее возбуждение. Типичным примером возвратного пост­синаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как следует из рис.2, мотонейроны посыла­ют коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны кото­рых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу (в честь ученого, который ее открыл), а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клет­ками Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, пооче­редное сокращение и расслабление скелетных мышц-сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений ко­нечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под вли­янием ацетилхолина, воздействующего на



    Рис. 5. Разновидности постсинаптического торможения:

    — возвратное; — латеральное; 4 — прямое;

     нейроны:О———< возбуждающие, ———< тормозные

    Подобную роль может выполнять и параллельное торможениекогда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

    Латеральное постсинаптическое торможение графически пред­ставлено на рис.2 (3). Тормозные вставочные нейроны соедине­ны таким образом, что они активируются импульсами от возбуж­денного центра и влияют на соседние клетки с такими же функ­циями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глу­бокое торможение, называемое латеральным, так как образую­щаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к воз­бужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможе­ние играет особенно важную роль в афферентных системах: оно может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждаю­щие нейроны.

    Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение,вызывающее угнетение центра-антагониста. Напри­мер, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разги­бания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы посту­пают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что пре­дотвращает ее сокращениеЕсли бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

    Основными медиаторами вызывающими постсинаптическое торможение являются :

    Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих.

    Глицин— как нейромедиаторная аминокислота, проявляет двоякое действие. Глициновые рецепторы  имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами, глицин вызывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат, и повышает выделение ГАМК. В спинном мозге глицин приводит к торможению мотонейронов, что позволяет использовать глицин в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.



    Схема постсинаптического торможения


    написать администратору сайта