Главная страница
Навигация по странице:

  • МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ОБУЧАЮЩИМСЯ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: «СЫПНОЙ ТИФ»

  • Тема занятия. Сыпной тиф Цель занятия.

  • Контрольные вопросы

  • ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

  • Вопросы для самоконтроля

  • Учебный материал для изучения

  • ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА

  • МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

  • ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЫПНОГО ТИФА

  • ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

  • ПРОФИЛАКТИКА СЫПНОГО ТИФА

  • Список основной и дополнительной литературы

  • МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ОБУЧАЮЩИМСЯ (для 5 курса лечебного ф-та). Практического занятия сыпной тиф


    Скачать 111.5 Kb.
    НазваниеПрактического занятия сыпной тиф
    Дата14.12.2021
    Размер111.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ОБУЧАЮЩИМСЯ (для 5 курса лечебного ф-та) .doc
    ТипМетодические указания
    #303762




    Федеральное государственное бюджетное образовательное

    учреждение высшего образования

    «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко»

    Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Кафедра инфекционных болезней

    УТВЕРЖДАЮ


    Заведующий кафедрой д.м.н. проф. Притулина

    Юлия Георгиевна

    ____________________________ (Ф.И.О.)

    (подпись)

    «___»_____________2020г.

    .
    МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ОБУЧАЮЩИМСЯ

    ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: «СЫПНОЙ ТИФ»

    Факультет Лечебный


    Курс 5

    Автор (ы): Чернышова Л.А.

    Тема занятия. Сыпной тиф
    Цель занятия. Ознакомиться с общей патологией инфекционных болезней: Сыпного тифа (СТ) и болезни Брилла–Цинссера (болезни Брилла (ББ)), принципами диагностики, лечения и профилактики указанных инфекционных болезней, правилами госпитализации инфекционных больных, режимом и устройством профильного отделения инфекционного стационара (для госпитализации пациента с сыпным тифом), овладеть методикой обследования инфекционного больного. Научиться ранней диагностике сыпного тифа, что необхо­димо для правильного лечения и своевременной изоляции больного. Усвоить основные принципы работы с больным на догоспитальном этапе, с контактными лицами в очаге забо­левания и реконвалесцентами в фазе реабилитации. Позна­комиться с основами лечения и профилактики. Освоить данные научных и организационных основ эпидемиологического надзора за сыпным тифом с учетом особенностей социальных и природных факторов, потенциальной эффективности отдельных противоэпидемических мероприятий, результатов эпидемиологической диагностики и функциональных направлений деятельности отдельных структур в системе противоэпидемического обеспечения населения.

    Студент должен знать: этиологию, эпидемиологию сыпного тифа (СТ) и болезни Бриля (ББ), основные противоэпидемические мероприятия в очаге СТ, патогенез, ранние клинические признаки, основные клинические симптомы и синдромы, вариан­ты течения болезни (эпидемический СТ и ББ), осложнения, основные методы лабораторной диагностики, содержание лечения СТ.

    Студент должен уметь: правильно собрать анамнез и произвести осмотр боль­ного. Выявить наиболее значимые признаки начального пе­риода СТ; целенаправленно выяснить эпидемиологический анам­нез и обеспечить по возможности раннюю изоляцию боль­ного; идентифицировать сыпнотифозную энантему и экзантему; на основании клинико-анамнестических данных и эпиданамнез правильно поставить диагноз СТ или ББ; выявить осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем; оценить результаты специальных лабораторных иссле­дований на сыпной тиф; провести дифференциальный диагноз: в начальном пе­риоде заболевания (до появления сыпи с гриппом, менингококковой инфекцией, пневмонией; в поздние сроки бо­лезни – с заболеваниями, протекающими с экзантемой (иерсиниоз, ГЛПС, брюшной тиф, сифилис, лекарственная бо­лезнь); организовать наблюдение в эпидемическом очаге СТ; осуществить реабилитационные мероприятия реконвалесцентам сыпного тифа в амбулаторных условиях; обследовать пациента на педикулез, организовать эффек­тивное его лечение и санацию при выявленном очаге педикулеза; составить план-конспект беседы по профилактике СТ.
    Мотивация темы занятия. Несмотря на значительные успехи в снижении заболеваемости людей опасными инфекциями, сыпной тиф продолжает оставаться актуальным для практического здравоохранения наших дней. Он относится к так называемым возвращающимся инфекциям, угроза распространения которых в настоящее время реальна. Существует ряд факторов, связанных с особенностями экологии возбудителей, а также социальные и природные факторы, способствующие «оживлению» этих заболеваний. В настоящее время сыпной тиф проявляется среди старших возрастных групп населения в форме болезни Брилла, сохраняется сезонная привязанность к холодному времени года, существует опасность возникновения групповых заболеваний. Чрезвычайно важным остаются учет, оперативное слежение и анализ заболеваемости населения педикулезом. Социальные и биологические факторы (высокие уровни заболеваемости педикулезом, наличие источников инфекции – больных болезнью Брилла) могут привести к единичным случаям сыпного тифа. В комплексе профилактических мероприятий, направленных на предотвращение заболевания людей сыпным тифом, важное место отводится организационным и санитарно-гигиеническим мероприятиям. Особая роль в предупреждении заболеваний сыпным тифом принадлежит профилактике педикулеза. Он сопровождал человечество в наиболее тяжелые периоды истории. Сыпной тиф – это «во­енный тиф», «голодный» тиф, болезнь тяжелых бытовых условий, завшивленности. В настоящее время в развитых стра­нах СТ встречается спорадически – в форме болезни Брилла. Наряду с этим в развивающихся странах СТ остается распространенным эпидемическим заболеванием. Таким об­разом, сохраняется принципиальная вероятность эпидемиче­ских вспышек СТ.

    Контрольные вопросы по теме занятия (прилагаются).

    План занятия:

    • Контроль исходного уровня знаний, необходимых для изучения данной темы, и полученных на предшествующих дисциплинах (модулей) и предыдущих темах данной дисциплины (модуля) (тестовый контроль исходного уровня знаний (тестовые задания (ТЗ) 1-5)).

    • Освоение теоретического материала (программа самостоятельной работы) данного занятия, в том числе выделенного на самостоятельную работу обучающихся, и коррекция усвоенного материала (опрос в режиме виртуальной среды обучения в системе Moodle).

    • Проверка рефератов, подготовленных обучающихся по актуальным вопросам темы занятия, их обсуждение, дискуссия.

    • Контроль полученных на данном занятии знаний, включая знание материала, выделенного на самостоятельную работу обучающихся по данной теме (тестовый контроль (тестовые задания (ТЗ) 1-10)).

    • Решение профессиональных задач (комплект задач прилагается)

    • Задание на следующее занятие с выделением материала для самостоятельной работы.



    ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

    Восстановите знания, приобретенные на предыдущих курсах (из микробиологии — основные свойства риккетсий; из иммунологии – серологические методы диагностики; из патологической анатомии – патморфологию СТ; из курса терапии и нервных болезней — клиническую симптоматику очаговых поражений сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). После этого проверьте свои знания, отве­тив на вопросы для самоконтроля, сверьте ответы с этало­нами.

    Приступайте к работе с больным.

    Начните с изучения выписки из истории болезни, приве­денной ниже. При этом постарайтесь понять и запомнить схему ориентировочной основы действия врача у постели больного СТ, отработайте алгоритм диагноза и дифференци­альный диагноз СТ. Осмотрите Вашего больного и подго­товьтесь доложить его во время обхода преподавателя. Изло­жите при этом свои соображения о диагнозе и сомнения, если они возникли. Продумайте, какие меры предупрежде­ния заражения сыпным тифом следует соблюдать при работе с больным.

    Выполните контрольные задания. Сверьте свои решения с эталонами ответов.

    Вопросы для самоконтроля

    1.Каковы эпидемиологические особенности СТ? Что та­кое ББ, эпидемиология данного заболевания

    2.Чем определяется необходимость распознавания СТ в ранние сроки болезни? Какие это сроки?

    3.Каковы признаки начального периода СТ?

    4.Каковы патогенетические аспекты СТ? Что позволяет утверждать, что при СТ имеется менингоэнцефалит, чем объ­яснить частое поражение сердечно-сосудистой системы?

    5.Назовите клинические периоды СТ. Какие периоды бо­лезни наиболее часто контролирует участковый врач?

    6.Перечислите основные специфические методы лабора­торной диагностики СТ. Каковы диагностические титры этих реакций?

    7.Перечислите болезни, с которыми следует дифферен­цировать СТ до появления сыпи и после ее появления.

    8.Сформулируйте основные принципы терапии СТ.

    9.Какие осложнения характерны для острого периода и периода реконвалесценции?

    10.Какие противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции СТ?
    Учебный материал для изучения

    Сыпной тиф (вшиный, военный, головной, голодный, европейский, исторический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка) − острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Вызывается риккетсиями Провацека, передается вшами. Выделяют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла. Болезнь Брилла–Цинссера (болезнь Брилла, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, спорадический сыпной тиф) является рецидивной эндогенной формой эпидемического сыпного тифа. Проявляется через 1–50 лет у 4 % населения после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Болеют лица пожилого и старческого возраста. Сыпной тиф – одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40-е г. до н. э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI в. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание. Проведенными в 70–80-е гг. XIX в. героическими опытами самозаражения русские исследователи О. Мочутковский и Г. Минх доказали заразительность крови больных сыпным тифом. Кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья. 6 Заболевание О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме. Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые определил Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Он утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш. Николль экспериментально подтвердил это предположение. Л. Попов в конце XIX в. описал патологоанатомические изменения в головном мозге при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г. Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях вшей короткие овальные палочки; схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С. Провацек (оба они погибли от сыпного тифа). Их работы продолжил бразильский исследователь да РохаЛима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека. Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) было сделано в 1862 г. в Англии Ч. А. Мерчисоном и в 1867 г. в России С. П. Боткиным. По мнению Ш. Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, оттуда он был занесен мореплавателями в Европу. Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576–1577 гг. от сыпного тифа погибло более 2 млн индейцев; в Сербии в 1915 г. − свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из 400 работавших там врачей. Заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, впервые описал в 1898 и 1910 гг. в Нью-Йорке американский исследователь Брилл. Но оно не было связано с контактами с заболевшими, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер по материалам изучения 538 подобных больных выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа, и предложил название «болезнь Брилла». В дальнейшем (1955–1965 гг.) было доказано наличие риккетсии Провацека в материале, взятом из лимфатических узлов двух умерших людей, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф. В 1952 г. Леффлер и Мозер предложили называть это заболевание болезнью Брилла–Цинссера. Позднее этот термин вошел в международную классификацию болезней. Официальная регистрация болезни Брилла начала осуществляться с 1965 г.

    ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СЫПНОГО ТИФА

    Возбудитель сыпного тифа — Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Это неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, которые не образуют спор. Исклю- 7 чением являются некоторые подвижные представители видов возбудителей клещевых риккетсиозов (R. conorii и R. sibirica). Их культивирование на бесклеточных средах невозможно. Они плохо красятся обычными анилиновыми красителями. Морфология, морфогенез, физиология, особенности развития и размножения наиболее изучены у риккетсий Провацека, риккетсий Музера, риккетсий (в настоящее время ориентий) цуцугамуши, коксиелл Бернета. Риккетсии являются плеоморфными микроорганизмами и выявляются в виде кокковидных, палочковидных и нитевидных форм в зависимости от фазы инфекционного процесса и его интенсивности. Риккетсии имеют сходное с бактериями строение клетки: двухслойную клеточную оболочку, протеоплазму и ядерную субстанцию − нуклеотид. Однако нуклеотид риккетсий не имеет оболочки и ядрышка: ядерный материал (рибосомы, ДНК, РНК) диффузно располагается в цитоплазме в виде зернистых включений. Размножаются подобно бактериям простым поперечным делением. Подобно вирусам риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, их развитие и размножение происходит преимущественно в клетках (даже в ядрах инфицированных клеток) эндотелия сосудов и серозных оболочек. В искусственных условиях на бесклеточных питательных средах они не растут, но их можно культивировать в куриных эмбрионах и клетках. В отличие от вирусов для их жизнедеятельности оптимален пониженный метаболизм зараженных клеток. У вирусов внутриклеточное паразитирование реализуется на генетически-молекулярном уровне, а у риккетсий сохраняется специфическая структурная организация и клеточная целостность особей возбудителя. Оптимальная температура − 32–35 °С, рост угнетается при 40 °С. Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. В тоже время это не эндотоксин, так как он термолабилен (имеет белковую природу) и при инактивации сохраняет иммуногенные свойства. Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства в отношении эритроцитов различных животных, но не человека. Риккетсиям не свойственен феномен L-трансформации, что объясняет отсутствие устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам; они высокочувствительны к тетрациклинам и левомицетину, но резистентны к сульфаниламидам. Имеются данные о наличии тканевых (вегетативных) и покоящихся форм риккетсий. Первые обнаруживаются в эпителии кишечника вшей, вторые − в их фекалиях. Вегетативные формы риккетсий рассматриваются как размножающиеся, а покоящиеся − как формы, которые обеспечивают риккетсиям их сохранение во внешней среде благодаря повышенной устойчивости к термическому воздействию, и проникновение в чувствительную клетку. Последнее обстоятельство имеет очень 8 важное эпидемиологическое значение, по крайней мере, у коксиелл Бернета. При пассаже риккетсий через живой организм вирулентность их повышается. Очевидно, этим объясняется более тяжелое течение сыпного тифа во время эпидемий по сравнению со спорадическими случаями. У всех риккетсий и у коксиелл Бернета выделен растворимый антиген, который обладает выраженными серологическими, аллергенными и протективными свойствами, сходными со свойствами интактных риккетсий. Антигенные свойства связаны в основном с оболочкой риккетсий. Однако антигенная структура риккетсий не едина. Например, риккетсии Провацека имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический растворимый эфиром антиген липидной природы (общий с риккетсиями Музера), а под ним − видоспецифический нерастворимый эфиром белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, за исключением коксиелл Бернета. При нагревании до 56 °С погибают через 10 мин, при 80 °С − через 1 мин, кипячение убивает их мгновенно. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, а в высушенном состоянии, напротив, сохраняются долго (в фекалиях вшей остаются жизнеспособными и патогенными до 3 и более месяцев). Они хорошо переносят низкие температуры, быстро обезвреживаются под действием дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин, фенол, лизол, кислоты, щелочи и др.) в обычных концентрациях. Длительное пребывание (до 3–6 ч) риккетсий в физиологическом растворе и дистиллированной воде ведет к потере ими жизнеспособности. Коксиеллы Бернета высоко устойчивы к различным факторам внешней среды. Например, в жидкой среде они выдерживают нагревание до 80–90 °С в течение 30 мин, проявляют значительную устойчивость к дезинфектантам. Таким образом, вероятно, риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные ферментные системы, но утратили способность противостоять неблагоприятным условиям окружающей среды. И поэтому, попадая в необычные для них условия внеклеточного существования, они не могут приспособиться к столь резким изменениям; их ферментные системы перестают функционировать, и риккетсии гибнут.

    МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

    Источник инфекции. Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является только больной человек. Период заразительности соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови (в последние 2–3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2–3 до 7–8 дней апирексии). В общей сложности период заразительности длится от 10 до 21 дня. Несмотря на то, что риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент источником инфекции для окружающих не является. Риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом людей, а при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания − болезнь Брилла. Механизм передачи возбудителя инфекции. Первичной локализацией риккетсий в организме человека является кровь. Данной локализации соответствует трансмиссивный механизм передачи возбудителя сыпного тифа. Известно около 300 видов вшей, паразитирующих на диких и домашних животных. Паразитами человека являются платяная (Pediculus vestimenti), головная (Pediculus capitis) и лобковая (Phthirus pubis) вши. Этих насекомых относят к группе постоянных паразитов, так как они не только питаются, но и размножаются на хозяине; вне его быстро погибают (через 10–12 часов). Кровососами являются самцы, самки и личинки. Вши проходят неполный цикл развития: фаза яйца (гнида), личинки (нимфы) и взрослое половозрелое насекомое. У них отсутствует стадия куколки (рис. 2). Платяная вошь живет в складках одежды, особенно в швах, где и откладывает яйца (ежедневно от 5 до 14, в течение жизни около 300 яиц). Каждой яйцекладке обязательно предшествует кровососание. Яйца плотно приклеиваются к волокнам ткани и ее волоскам специальной смазкой и развиваются в течение 7–14 дней. Гниды сравнительно устойчивы к воз Для развития яйца требуется температура не ниже 20–22 °С. Личинка после того, как вылупливается, начинает пить кровь через 30 минут, насыщается за 3–10 мин, питается 2–3 раза в сутки. Личинки развиваются в течение 14–18 дней. Средняя продолжительность жизни взрослых особей 34 дня, максимальная − 46 дней. Оптимальная температура развития вшей 30–32 °С; при 25–30 °С они могут голодать 2–3 дня, при снижении температуры до 10–20 °С − около недели, а при 35–37 °С − лишь в течение 1–2 суток. 10 11 Все стадии развития чувствительны к температуре выше 37 °С. Сухой жар (47–50 °С) вши переносят до 10 мин, при 100 °С гибнут через 20 с (это используется для дезинсекции одежды). Такие высокие температуры важны в эпидемиологическом отношении, так как вши покидают лихорадящих больных и переползают на окружающих. Головная вошь менее плодовита, живет и размножается в волосистой части головы, в основном на висках, затылке, темени. Она питается каждые 2–3 ч; голод переносит плохо, при 30 °С обычно через сутки гибнет; при комнатной температуре может прожить без пищи до 11 дней. Развитие яиц происходит в течение 5–9 дней, личинок – 15-17 дней. Продолжительность жизни взрослых особей 27–30 дней при температурном оптимуме 28 °С; при снижении температуры развитие замедляется, при 20 °С самка перестает откладывать яйца и развитие приостанавливается. Вне тела хозяина вши погибают через сутки. В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными более месяца. Лобковая вошь эпидемиологического значения не имеет. Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека, размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи. Расчесывая, человек втирает в ранки (ссадины) выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Возможно инфицирование и при втирании тканей раздавленных вшей. Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5–6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2–3 недели, чаще через 7–8 дней вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Трансовариальной передачи возбудителя инфекции у вшей нет. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа. Болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф. Она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высока независимо от пола и возраста. Однако тяжесть клинических проявлений зависит от инфицирующей дозы возбудителя. Дети несколько менее восприимчивы к риккетсиям Провацека. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет. У части лиц, перенесших сыпной тиф спустя много лет (иногда десятилетий), возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезнь Брилла–Цинссера. При наличии педикулеза больные рецидивным сыпным тифом могут быть источником инфекции для окружающих.

    ПАТОГЕНЕЗ СЫПНОГО ТИФА

    Проникшие в организм человека риккетсии интенсивно размножаются в цитоплазме клеток эндотелия сосудов, что приводит к их набуханию и деструкции. Из разрушенных эндотелиальных клеток риккетсии попадают в кровяное русло, вследствие чего развивается риккетсиемия. В крови часть риккетсий погибает, при этом высвобождается эндотоксин; другая часть микробов внедряется в еще неповрежденные клетки эндотелия мелких сосудов различных органов, повторяется цикл размножения риккетсий с последующей гибелью клеток эндотелия. Описанный процесс происходит в течение инкубационного и в 1-й и 2-й дни начального периодов. Циркулирующий в крови риккетсиозный токсин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии и замедлению кровотока, снижению диастолического артериального давления. Описанные изменения сосудов происходят во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, но наиболее выражены в сосудах головного мозга. Именно поэтому сыпной тиф считают острым негнойным менингоэнцефалитом. В ответ на внедрение риккетсий в организме вырабатываются антитела и другие факторы защиты, в результате происходит элиминация или гибель риккетсий и формируется иммунитет. Однако риккетсии способны длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом (в частности, в лимфатических узлах) в неактивном состоянии. В случаях нарушения иммунитета происходит реактивация этой латентной инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться, возникает болезнь Брилла.

    ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЫПНОГО ТИФА

    Инкубационный период эпидемического сыпного тифа продолжается чаще всего 10–14 дней, но может сократиться до 6 или удлиниться до 25 дней. Сыпной тиф протекает циклически; выделяют три периода: − начальный − от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже; − разгар − со времени появления сыпи до окончания лихорадки; − выздоровление − со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания. Начало за редким исключением острое: появляются жар, головная боль, слабость, ломота во всем теле, озноб, сухость во рту, жажда, температура тела повышается уже в первые сутки. В следующие 2–3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается. Это относится прежде всего к головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым днем до нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа − головной тиф. Быстро присоединяется своеобразная бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Характерны эйфория и возбуждение, из-за чего в первые дни больные могут оставаться на ногах и пытаться продолжать обычный образ жизни, не обращаясь к врачам. Температура тела со 2–3-го дня болезни достигает 38,5–40,5 °С и в последующем остается постоянно высокой. В период разгара (на 4–6-й день болезни) на коже появляется сыпь обильная, полиморфная − розеолезно-петехиальная (само название болезни «сыпной тиф» свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома). Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней, и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни. В период разгара интоксикация усугубляется, еще больше усиливаются головная боль и слабость. Поражение нервной системы проявляется и в поведении больных: двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью; эйфория; суетливость; говорливость; раздражительность; иногда плаксивость. Также возможен бред. При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24–48 ч температура тела нормализуется, и исчезают другие клинические проявления болезни.

    ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Серологическая диагностика представляет основу современной лабораторной диагностики. Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям Провацека в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания как клинически выраженных случаев, так и стертых форм сыпнотифозной инфекции. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются с 5-7-го дня болезни более чем у половины, а с 10-го дня у всех больных сыпным тифом. Диагностическим титром при однократном определении считают 1 : 160, а максимальные титры антител (1 : 320 – 1 : 5120) регистрируются на 2–3-й неделе болезни. Более достоверным считается определение антител в динамике (через 5–7 дней после предыдущего исследования). У переболевших сыпным тифом много лет назад антитела могут быть выявлены в РСК в титре 1 : 10 – 1 : 20. РНГА дает возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна у большинства больных уже с 3–5-го дня болезни. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1 : 1000, а максимальные титры антител (1 : 6400 – 1 : 12 800) регистрируются на 2–3-й неделе болезни. Более достоверным считается определение антител в динамике. Наиболее проста реакция агглютинации (РА), но применяется она редко, так как по чувствительности уступает РСК и РНГА. В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса Ig M (ранние, свидетельствующие о первичной инфекции) и Ig G (появляются в периоде реконвалесценции, сохраняются у людей, перенесших сыпной тиф). Для выявления генома риккетсий Провацека может применяться полимеразная цепная реакция (ПЦР). постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. В течение всего периода разгара, продолжительность которого составляет 4–8 дней, постоянно держится высокая температура тела (колебания в течение суток 1–2 °С), а затем быстро снижается или ускоренным лизисом за 2–3 дня. Таким образом, общая длительность лихорадки при сыпном тифе составляет 10–12 дней. Нормализация температуры тела свидетельствует о наступлении периода выздоровления (реконвалесценция). При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24–48 ч температура тела нормализуется, и исчезают другие клинические проявления болезни.

    ПРОФИЛАКТИКА СЫПНОГО ТИФА

    Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба с педикулезом, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных. Важнейшей мерой болезни педикулеза является соблюдение правил личной гигиены, прежде всего гигиены тела и белья, стрижка волос, стирка одежды. Организация противопедикулезных мероприятий в очагах включает проведение разъяснительной работы по вопросу борьбы с педикулезом и осмотров больных на педикулез. В соответствии с приказом медицинские работники обязаны выявлять лиц с педикулезом при оказании медицинской помощи и проводить профилактические осмотры. Для проведения осмотра на педикулез необходимо иметь хорошо осветленное рабочее место, лупу, позволяющую рассмотреть как волосистые части тела, так и одежду. Обследуя людей на педикулез, необходимо особое внимание обратить: при осмотре головы – на височно-затылочные области; при осмотре одежды и белья – на швы, складки, воротники, пояса. Дезинсекционные мероприятия по борьбе со вшами включают механический, физический и химических способы уничтожения насекомых и их яиц. При незначительном поражении людей головными вшами (от 1 до 10 экземпляров, включая яйца) целесообразно использовать механический способ уничтожения насекомых и яиц путем вычесывания насекомых и яиц частым гребнем, стрижки или сбривая волос. Для сбора волос подкладывают клеенку или бумагу, которые вместе с волосами и насекомыми сжигают. Перед вычесыванием гнид с волос голову моют, ополаскивают теплым 5–10%-ным раствором уксусной кислоты. Затем гниды счесывают частым гребнем, предварительно сквозь зубцы гребня пропускают ватный жгутик или нитку, которые обильно смачивают уксусом. При средней и большой пораженности (от 10 экземпляров и более, включая насекомых и яйца) рекомендуется использовать инсектициды – педикулициды. Химический метод может быть использован для борьбы с тремя видами вшей (головные, лобковые и платяные), а также для дезин- 22 секции помещений в очагах педикулеза. Принимают педикулициды в разнообразных формах: лосьоны, шампуни, инсектицидные мыла, концентраты эмульсий, средства в аэрозольной упаковке. Так как педикулициды являются средствами накожного действия, существует ряд ограничений при их разработке и применении, в частности, в отношении действующих веществ, среди которых пиретрины, пиретроиды и фосфорорганические соединения. Главным образом, это синтетические пиретроиды; природные соединения – пиретрины из экстрактов далматской ромашки и карбофос из группы фосфорорганических соединений. В ассортименте возможных растворителей действующих веществ (ДВ), входящих в состав рецептур педикулицидов, вода, этиловый и изопропиловый спирты, дезодорированный и обычный керосин, а также ряд веществ, применяемых в качестве функциональных добавок, повышающих эффективность педикулицидных средств. Не все педикулицидные средства обладают овоцидным действием, это, в основном, относится к таким формам, как инсектицидные мыла и шампуни. При использовании средств, обладающих недостаточным овоцидным действием, рекомендуется проводить повторные обработки через 7-10 дней. Обработка педикулицидами детей до 5 лет, беременных и кормящих женщин, людей с заболеваниями и повреждениями волосистых частей тела и головы (микротравмы, дерматиты, экземы и т. д.) с проявлениями аллергии к медицинским и косметическим средствам запрещается. Исключение составляет «Медифокс», который разрешен детям до 1 года, а также беременным и кормящим женщинам. Для обработки волосистых частей тела используют инсектициды, рекомендованные МЗ Республики Беларусь. Педикулициды следует применять строго в соответствии с методическими указаниями. Для обработки волосистых частей тела следует использовать следующие препараты: 0,15%-ную водную эмульсию карбофоса; 20%-ную водно-мыльную суспензию бензилбензоата; 5%-ную борную мазь; лосьон «Ниттифор»; инсектицидный шампунь «Салюцид» и др. Экспозиция составляет 20–30 мин, при применении «Ниттифора» — 40 мин. После обработки волос головы и их мытья волосы прополаскивают теплым 5–10%-ным водным раствором уксусной кислоты. При обнаружении на теле человека вшей проводят санитарную обработку: мытье тела горячей водой с мылом и мочалкой с одновременной сменой белья, в случае необходимости — сбривание волос. При обнаружении вшей в любой стадии развития (яйцо, личинки, взрослое насекомое) дезинсекционные мероприятия проводят одновременно, уничтожая насекомых непосредственно как на теле человека, так и на его белье, одежде, прочих вещах. Использование низких и высоких температур рекомендуется для уничтожения платяных вшей. При вымораживании вещей и постельных 23 принадлежностей на морозе от –15 до –25 °С в течение часа погибают насекомые и яйца вшей. Кипячение белья и проглаживание вещей горячим утюгом или обработка вещей и постельных принадлежностей в дезинфекционных камерах позволяют уничтожить имаго, личинок и яйца вшей в течение 20–90 минут в зависимости от метода дезинсекции. При незначительном поражении людей платяным педикулезом или при отсутствии педикулицидов используют кипячение белья, проглаживание горячим утюгом швов, складок, поясов белья и одежды, не подлежащих кипячению. Верхнюю одежду, постельные принадлежности (за исключением подушек) и прочие вещи орошают водными эмульсиями, рекомендованными МЗ Республики Беларусь. Для нанесения жидких препаратов на одежду, постельные принадлежности (матрасы, одеяла), для обработки помещений используют ручные распылители: квазар, гидропульт, автомакс, а также платяные щетки. Порошкообразные препараты на вещи наносят с помощью распылителя, резинового баллона или марлевого мешочка. Дезинсекцию помещений и предметов обстановки проводят препаратами в аэрозольной упаковке при остывших нагревательных приборах, в отсутствие людей, животных, птиц, рыб. После этого помещение проветривают не менее 30 минут. При лобковом педикулезе обрабатывают ресницы, брови, бороду, подмышечные впадины, лобок, волосистые части ног. Для уничтожения этого вида вшей рекомендованы практически те же педикулициды, что и для борьбы с головным педикулезом. В санпропускниках, очагах сыпного тифа обработке подлежат не только белье, вещи, но и помещение, где присутствовал пациент с платяным педикулезом или больной сыпным тифом. Для этих целей рекомендованы концентраты эмульсий на основе перметрина, циперметрина и эсдепаллетрина (аэрозоль). Для специфической профилактики ранее использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провацека, химическая сыпнотифозная вакцина. Они использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение вакцинации значительно снизилось.
    Список основной и дополнительной литературы

    Основная литература

    1.Инфекционные болезни : национальное руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 1104 с.

    2. Инфекционные болезни: учебник / под ред. акад. РАМН Н. Д. Ющука, проф. Ю. Я. Венгерова. 2-е изд.. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011

    3. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник / В.И.Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013 – 1008 с.

    Дополнительная литература

    1. Бережнова И.А. Инфекционные болезни: Уч. Пос / И.А Бережнова. – М.: Риор, 2015. – 152с.

    2 Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни: Контрольные тестовые задания для самоподготовки. – М.:

    3 Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. – М.:

    4 Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010 – 1056 с.

    5 Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран: учебник / под ред. Н. Б. Чебышева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008


    написать администратору сайта