Принимаются форматы. Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word (1). Предисловие. Часть I. Общая патофизиология
 Скачать 452.74 Kb.
|
|
Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии Механическая энергия оказывает местное (растяжение, сжатие, удар) и общее повреждающее действие. 1.1.Растяжение и разрыв. Растяжимость (Е) = Прирост длины / исходная длина. Растяжимость (прочность) в кг/кв см для кости равна 800, для сухожилий – 625, для сосудов -13-15, для мышц – 4-5.Она зависит также от возраста, физического состояния. Например, при патологии прочность снижается. Имеет значение характер удара, длительность травмы. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы). 1.2. Сжатие (сдавление).Устойчивость к сдавлению бедренной кости равна 1500 кг, большеберцовой кости – 1600 кг, межпозвонковых дисков у подростка -1400 кг, у пожилого человека – 640 кг. Более чувствительны мягкие ткани, так как нарушается кровообращение с дистрофией и некрозом. Синдром длительного раздавливания, когда подвергается все тело. Сразу после декомпрессии напоминает травматический шок. Далее наступает почечная недостаточность олигурия. В раздавленных тканях образуются «гормоны» повреждения-ионы калия, гистамин, креатин, миоглобин, повышается проницаемость стенок сосудов, возникают отеки, сгущение крови, затруднение кровообращения. 1.3. Удар – это механическое действие тела, находящегося в скорости. Последствие – повреждение тела в соответствии с характеристикой удара и места удара (мягкие ткани, кости, конечности, голова), множественные повреждения, ведущие к травматическому шоку, ранения, ушибы, сотрясения. Тяжесть определяется возможным повреждением жизненно важных органов, и осложнениями – кровотечения, повреждения нервов. Непосредственно после удара наступают срочные аварийные компенсаторные проявления в организме – сужение сосудов, повышение свертываемости крови, выброс кортикостероидов. При ранениях ударная волна выходит за пределы раневого канала. 3.4. Повреждающее действие звука и шума. Нормальная громкость для человека на уровне около 40-50 дБ. Превышение частоты колебания звука, то есть и громкости, а также длительности, оказывает негативное действие как на слуховой аппарат (до глухоты), так и на состояние ЦНС (расстройства психического состояния), вегетативного отдела (нейроциркуляторная дистония), ССС (сосудистые расстройства до коллапса). Действие ультразвука - тепловая и механическая. Ультразвук, когда частота колебаний выше 20кГц., применяется в диагностике, используя свойство его проходить в различных средах с разной скоростью. В незначительных скоростях повышает проницаемость капилляров и метаболизм тканей. Механическое негативное действие его проявляется, например, вызывает вращательные движения эритроцитов, гранул гранулоцитов. Вызывает явление кавитации – образование полостей в субклеточных структурах с последующим захлопыванием. Тепловой эффект по мере продвижения угасает. Действует избирательно - значительно на нервные волокна (боли). Продолжительное действие могут вызвать нервные и сосудистые расстройства. Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости 2.1. Кинетозы - болезнь ускорений или укачивание – вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, брадикардия.). Виды ускорений. 1.Прямолинейные; 2. Радиальное центростремительные при движении по окружности (виражи, пикирование, центрофуги, вращения). 3.Угловое ускорение при неравномерном движении по окружности. 4.Ускорение Кариолиса – равномерное движение по окружности или отрезка ее при одновременно центробежно или центростремительно (невесомость в космосе). Патогенез. Рефлекторно на перемещение тканей через : - ветибулярный аппарат (гребежки полукружных канальцев, пятна маточки и мешочки); -проприорецепторы с мышц; -механорецепторы с кожи; -вецерорецепторы с внутренних органов; -зрительные рецепторы –перемещение в пространстве. Афферентные пути (вестибулярный нерв, зрительный нерв, блуждающий нерв, ретикулярная формация) достигают мозжечок, гипоталамус, вегетативные центры сосудов, внутренних органов, особенно желудок. Перегрузка (N) = сила (F)/ масса (m).Это сила инерции тела по отношению к движущей силы. Перегрузки: продольные –голова – ноги (положительная нагрзка), ноги – голова (отрицательная нагрузка), поперечные – бок – бок, спина – грудь. В зависимости от направления инерции наступает симптоматика. Например,особенно тяжело отрицательная нагрузка – сильные головные боли, боли в глазах, кровоизлияния в склеру, боковые нагрузки вызывают затруднение дыхания. Перераспределение крови обусловливает местное расстройство кровообращения, которое в целом вызывает общую гипоксию. При пожительных продольных перегрузках дыхание углубляется, учащается, увеличивается МОД. При 6-7 кратных перегрузках кровоток в верхних долях легких прекращается, в средних- без изменений, в нижних – отеки. Невесомость – отсутствует гравитация, но в теле давление на ткани сохраняется, но в меньшей степени (нагрузка на организм меньше, чем при перегрузках). Можно выделить изменения сенсорные, вегетативные и моторные. Вегетативные – неустойчивость АД, чаще снижено, в начале тахикардия, затем брадикардия, Дыхание вначале учащается, быстро нормализуется. затем урежается. Гидростатическое давление крови уравнивается по всему телу (на земле в ногах больше).Переполение предсердий с растяжением угнетает выделение антидиуретического гормона нейрогипофиза, что ведет увелечение мочевыделения с потерей воды и ионов натрия, Наступает дегидротация, уменьшение МОК. Уменьшается кальций в костях до 5%. Пищеварение особо не меняется. Масса тела несколько уменьшается за счет полиурии. Несколько уменьшается сила мышц. Сенсорные- как укачивание, чувство крена, перевернутости, головокружение. Это связано с изменением афферентацией с рецепторов с кожи, мышц, вестибулярного и зрительного анализаторов Но в меньшей степени. Двигательные изменения незначительные, чаще координационные. Глава III. Повреждающее действие высоких температур Повреждение тканей происходит при 50 гр и больше. Стадии:1.Эритема (покраснение).2. Образование пузырей. 3.Поверхностный некроз.4.Глубокий некроз. Ожоговая болезнь. Необширные ожоги не дают больших изменений (только лейкоцитоз). При обширных поражениях наступает ожоговая болезнь. Стадии: -ожоговый шок (парвые минуты и часы),- ожоговая токсимия и инфекция (первие сутки), - ожоговое истощение (поздние сроки). Патогенез. Сильная экссудация, потеря воды и переход ионок калия в плазму из клеток и ионов натрия из плазмы а клетки, что ведет сгущению крови, затруднению метаболизма и состояния потенциала в мебранах кардиомиоцитов. Наступает отрицательный азотистый баланс, так как много белка теряется с экссудатом, и одновременно с места поражения в кровь попадает много протеолитических ферментов, которые расщепляют белок в других местах. Могут формироваться аутоаллергия с сенсибилизацией организма. Характерны нефрозо-нефриты для ожоговой болезни. В крови лейкоцитоз, анемия. Нарастает остаточный азот. Перегревание. При 20-30 гр теплоотдача радиационная = 55%, конвекционная = 15%, потом =27 %. При 35 гр потребление кислорода возрастает на 100%, распад белка на100%, увеличивается частота, сердцебиения и дыхания. Тепловой удар – это перегревание тела до 42 гр. Головные боли, слабость. Обьективно – отсутствие пота, горячее тело , бред, судороги, аритмия, брадикардия, редкое дыхание, сгущение крови, паралич дыхательного центра. Солнечный удар. Наступает под влиянием солнечных лучей на голову (инфракрасные и ультрафиолетовые лучи действуют на мозговые оболочки). Клиника как теплового удара. ЛЕКЦИЯ 5 Глава IV.Повреждающее действие низких температур 1. Общее охлаждение организма (гипотермия) Предельно низкая температура, когда сохраняется возможность восстановление функции, называется биологическим нулем. Холодовый наркоз наступает, когда температура немного выше биологического нуля. У человека биологический нуль = 24-26 гр, холодовой наркоз = 31-35 гр. Фаза компенсации – рефлекторно сужение периферических сосудов, дрожь (повышение мышечного тонуса), повышение метаболизма тканей и продукции тепла, то есть усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи. Фаза декомпенсации (ректальная температура ниже 27 гр.) – расширение периферических сосудов, дрожь прекращается, постепенно снижается темпы метаболизма (теплопродукция снижается, теплоотдача усиливается, тело охлаждае). Сначала торможение коры, позже угнетается подкорки и бульбарных центров, АД в первое время сохраняется за счет сопротивления сосудов и уменьшения кровотока, затем падает из-за сердечной недостаточности, остановка дыхательного центра. Безусловно смертельным является понижение температуры в прямой кишке до 17-20 гр. Искусственная гипотермия (гибернация) с помощью фармсредств при операциях на сердце, мозге, легких. Простуда. Провоцирует воспалительный процесс чаще в органах дыхания (сначало местно или общее охлаждение вызывает сужение сосудов, затем расширение с повышением проницаемости сосудов обусловливая отек, микробную интоксикацию). Возможны аллергические реакции. В опытах с кроликами сенсебилизация с чужеродными белками с последующим охлаждением суставов вызывает гиперэргическое восполение (феномен Артюса). Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (И.И.) 5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений ИИ может действоватькак из вне, так и с внутренних органов, возможно комбинированное действие. Пользуются показателем относительной биологической эффективности ИИ (ОБЭ). ОБЭ альфа-излучения, нейтронов, и протонов в 10-20 раз выше рентгеновских излучений. Рентгеновское излучение взято условно за 1. Коэффициент ОБЭ можно определить по состоянию крови, функции половых желез, по летальной дозе.Реакция организма зависит от мощности и длительности излучения. Экспозиционная доза выражается в рентгенах (Р), поглощенная доза в радах (рад), в единицах СИ (Гй). Механизм действиия.Можно выделить три этапа. 1- этап.Первичное действие ИИ (взаимодействие с водой организма с образованием свободных радикалов (гидроокись ОН, перекись водорода Н2О2). 2-этап. Вторичное действие связано разрыв связей в белках –SH группы, ненасыщенных связей в липидах, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК. 3-этап. Влияние ИИ на клеточные структуры посредством усиления свободно-радикального окисления (СРО) и одновременным снижением окислительного фосфорилирования, то есть со вторичным накоплением свободных радикалов, которые разрушают клеточные мембраны митохондрий, лизосом ( с выходом ферментов ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфотазы, гидралаз). Разрушение белков, ДНК нарушает метаболизм в тканях.Одновременно накапливаются радиотоксины как результат нарушения метаболизма нуклеиновых кислот, белков, жиров,клеточной регенерации. Последовательность степени поражаемости: - органы кроветворения, - половые железы, - слизистая ЖКТ, -кожа, кости, хрящи, эндотелий сосудов, - паренхиматозные органы (печень, почки, ЖВС, легкие). 5.2. Лучевая болезнь ИИ местно вызывает ожог, общее действие – лучевая болезнь. При 100-1000 Р развивается острая лучевая болезнь преимущественным поражением красного костного мозга (костно-мозговая форма). При 1000-2000 Р – кишечная форма ( рвота , тенезмы, кровавый понос, некроз слизистой кишечника, падение кроветворения, смерть на 7-10 день). При 2000-8000 Р – токсемическая (сосудистая) форма (гемодинамические нарушения, олигурия, гиперазотемия, интоксикация, смерть на 4-7 сутки). При выше 8000 Р – церебральная форма (судороги, парезы и параличи, поражение коры и гипоталамуса под влиянием радиотоксинов – гибель под лучом в течение часа). Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением органов кроветворения, выделяют 4 периода. 1- Первичная реакция (200 Р) – нейроциркуляторная дистония, усиление гормонов коры надпочечников, кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, 1-2 сут. 2-Скрытый период при облучении 15-250 Р около 2 нед, при 300-500 Р 3-10 дней. 3-Период разгара болезни. Адинамия, высокая температура, кровоизлияния на коже, слизистых, возможны в сердце, головном мозге. Аутоинфекция, аутоинтоксикация, лейкопения, лимфопения, падает иммунитет (воспаление легких). Продолжительность 2-3 нед. В тяжелых случаях – смерть. 4-Период восстановления. Симптоматика исчезает, кроветворение восстанавливается. Однако возможен и переход в хроническую форму. Патогенез лучевого поражения Прослеживается следующая последовательность: - ионизация внутренней среды, радиочувствительных тканей, -раздражение интерорецепторов в местах радиопоражении, -расстройство деятельности ЦНС (особенно нарушение условнорефлекторной деятельности, ослабление внутреннего, дифференцировочного торможения), которое сказывается на функционирование всего организма, -расстройство функций подкорковых образований (гипоталамус, вегетативные центры), -расстройство эндокринной системы (гипофиз, надпочечники), -расстройство обменных процессов, реактивности, особенно иммунной. Хроническая лучевая болезнь Возникает как самостоятельная форма (длительное облучение малыми дозами), или как осложнение острой лучевой болезни. Выделяют легкую (умеренная лейкопения, тромбоцитопения, вегетативная дисфункция), среднюю (присоединяются расстройства кровообращения, пищеварения, гипоплазия в кроветворении), тяжелую формы по течению. Последствия: опухоли (лейкозы) или инфекционно-токсические причины смерти. ЛЕКЦИЯ 6 Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра 6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (УФЛ) УФЛ проникает в кожу до половины мм, оказывает местное и общее действие. Местное – первичная эритема (покраснение из-за раздражение лучей), которое проходит, появляется вторичная эритема (раздражение гистамином, ацетилхолином – продуктами повреждения). Общее – расстройство кровообращения до коллапса из-за: 1- рефлекторное торможение нервной системы, 2- действие на нервную систему через хеморецепторы кожи , а также продуктами распада, 3-токсическое действие облученных холестерина и белково-липоидных комплексов крови на нервную систему. Действие УФЛ усиливается фотосенсибилизаторами (холестерин,порфирины), наступает гемолиз эритроцитов. Инфракрасные лучи прогревают и обжигают кожу на несколько мм при высокой интенсивности могут вызвать тепловой удар. Видимые лучи поглощаются кожей и не проходят в глубь. 6.2. Повреждающее действие излучения лазеров Лучи лазеря (получают с помощью оптическим квантовым генератором -ОКГ) не вызывает боли. В тканях обусловливают кавитацию, то есть превращает твердые и жидкие ткани в газообразное состояние, параллельно инактивирует ферменты на месте действия, а также оказывает термический и и токсический эффект. Применяют преимущественно в онкологии, офтальмологии. При передозировке может вызвать повреждение тканей. Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее) Зависит от силы, напряжения и сопротивления тканей организма. Сухой неповрежденный роговой слой кожи выдерживает до 100 000 Ом (при увлажнении снижается). Если выше напряжение, нагрев, пот, а также «пробой» через роговой слой –ток проходит. При тонкой кожи пробой наступает даже при 30 вольт. Прохождение тока через сердце вызывает фибрилляцию, через голову – паралич дыхания. Чем дольше, тем тяжелее последствие. Ток 0,02 сек 1000 В безвредно, ток 1сек 1000 В смертельно. Жидкая среда - быстро проводит ток. Патологические изменения при действии электрического тока. Местные и общее. Местное – знаки тока: на коже круглый, сероватого цвета, твердый волнообразным возвышением, вокруг ветвистый рисунок красного цвета (паралич капилляров). Ожоги возникают на месте контакта – нагрев, особенно когда электрическая дуга. Общее – потеря сознания, остановка дыхания, падение АД (стадия мнимой смерти), фибрилляция и остановка сердца (истинная смерть). Остановка сердца -в результате фибрилляция желудочков, раздражение блуждающего нерва, внезапное сужение коронарных сосудов. Остановка дыхания – в результате повреждение током дыхательного центра, резкое сужение сосудов продолговатого мозга, острая гипоксия из-за фибрилляции сердца. При несмертельной электротравме: кратковременная потеря сознания и остановка дыхания, повышение АД. В последующем астенический синдром. Механизмы действия тока. 1.Биологическое действие (сильное раздражение нервной, мышечной, секреторной ткани и в результате наступает фибрилляция сердца, переломы костей, повшение АД, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, выброс катехоламинов. 2.Электрохимическое действие (гидролиз) – нарушается нормальное расположение ионов (калия, натрия, кальция, магния и белковых молекул) из-за полярности тока. Наступает расстройства потенциала покоя и потенциала действия, местное коагуляция и колликвация белков. Движение ионов при действии переменного тока низкой частоты (50-100 Гц) приводит к нарушению мембранного потенциала, проницаемости, При средних частотах (3000 Гц) уменьшается повреждающее действие, так как уменьшается путь пробегов ионов. При высоких частотах порядка сотен килогерц нет повреждающего действия. 3. Тепловое действие. Ожоги кожи, кости (жемчужные бусы). 4. Механическое.При очень высоком напряжении совместное тепловое и механическое действие вызывает взрывоподобный эффект (расслоение тканей, частей тела). |