Принимаются форматы. Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word (1). Предисловие. Часть I. Общая патофизиология
 Скачать 452.74 Kb.
|
|
Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления 8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария) Горы, негерметичные летательные аппараты, барокамеры. На высоте 6 км из-за расширения обьем газов увеличивается 2,15 раз, на высоте 10 км – 3,85 раз – боли в полостях (барабанная, пазухи полостных костей, желудок, кишечник), даже потеря сознания. 9000 м – газовая эмболия, 19000 – газы не успевают разноситься по сосудам, наступает тканевая и кожная эмфизема. При этом снижается парциальное давление кислорода, и соответственно насыщение гемоглобина О2 (гипоксемия), что ведет к гипоксии, а в последующем одышке, цианозу, некоторой эйфории. Патогенез – недостаток кислорода раздражает хеморецепторы , дыхательный центр, далее гиперкапния заменяется гипокапнией, наступает алколоз, что ведет к снижению возбудимости дыхательного центра (периодическое дыхание типа Чейна- Стокса, Биота). 8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария) Подводный флот, водолазные, кессонные работы, барокамеры - в каждые 10,3 м глубины давление увеличивается на 1атмосферу, соответственно повышается растворимость газов в крови, значение имеют азот, кислород и само повышенное атмосферное давление – компрессия. Со стороны СО2 при этом негатива нет. 1.Атмосферное давление давит на барабанную перепонку, кишечник, периферические сосуды и из-за этого увеличивается кровенаполнение внутренних органов. 2. Высокая концентрация азота преимущественно влияет на нервную ткань – вначале наркотический эффект, затем токсический – головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушение координации. 3. Гипербарическая оксигенация. Гипероксия. В норме кислородная емкость крови = 20,3 об/%. Из них 20 связан с гемоглобином, 0,3 растворенная фракция.Повышение давления на 1 атмосферу приводит растворению кислорода еще 2,3 мл/на 100 мл крови (в норме 2,3 мл/на 100 мл крови). При давлении 3 атмосферы оксигемоглобин не диссоциируется, так как достаточно растворенной фракции О2. Примечание. Гипербарическую гипоксию используют в терапии. В начале гипероксия компенсируется инактивацией сердечно-сосудистой системы и перераспределением крови в депо. Кислородное отравление в двух формах. 1.Легочная форма – воспалительноподобная реакция дыхательных путей, 2.Судорожная форма – вначале симпатический синдром (тахикардия, головная боль, головокружение), затем тонические и клонические судороги. Механизм. - Угнетение ферментной активности. - Торможение синтеза АТФ. - Образование свободных радикалов. Декомпрессия. Растворимость газов уменьшается по сравнению с нормой, образуются пузырьки. Если они могут проходить через просвет капилляров, то нет проблем,если немогут, то эмболия азотистая (мышечные, суставные боли, нервные расстройства -атаксия, судороги). СО2 О2 пузырьки не дают, так как быстро связываются с гемоглобином. Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям). Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина. СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании с тканям сильнее, СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния. 3.2.Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания (межсистемная кооперация). Типы гипоксии (по Петрову И.Р.): I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе. II. Гипоксия при патологии в организме: -дыхательный (легочной), -циркуляторный (кровообращение), -гемический (кровь), -тканевый, -смешанный. Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О2 наступает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшается переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает при недостаточной подачи кислорода аз аппаратуры в организм. Гипоксия при патологии, например, отравление окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина, которая образуется 300 быстрее, чем оксигемоглобин. Наличие 0,1 % в воздухе угарного газа больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Образование метгемогобина при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентрации кислорода. Острая гипоксия – при удушении, разгерметизации летательных аппаратов – в течении минуты или секунды. Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией. 3.3.Нарушение функции организма при гипоксии. При гипоксии наступают типичные изменения. Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия. Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса. Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК. Обмен веществ. Усиление распада АТФ, с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижение синтеза АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота). Одновременно снижается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет падению синтеза АТФ и ферментов. Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия). 3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии. Рефлекторное усиление, повышение результативности дыхания, кровообращения, транспорта кислорода, тканевого дыхания. - углубление дыхания, раскрытие резервных альвеол, капилляров, усиление альвеолярной ветиляции; - тахикардия, увеличение систолического обьема, повышение тонуса сосудов с усилением кровотока; - перераспределение крови в пользу мозга и сердца, эритроцитоз (повышение гемопоэза), повышение способности гемоглобина связывать кислород и отдавать кислород; - повышено поглощение кислорода тканями, увеличение доли анаэробного окисления. Глава IX. Повреждающее действие химических факторов Выделяют: - экзогенные (бытовые. промышленные, медикаментозные. боевые); - эндогенные (аутотоксины). Экзогенные. Механизмы: -рефлекторное действие; Непосредственно избирательное действие. Рефлекторное – например, при действии раздражающих газов и паров наступает бронхоспазм; при попадании ядов в желудок наступает рвота; множественные болевые раздражения ядами может вызвать шок. Непосредственно избирательное действие. Например, нервные яды – поражают синаптическую передачу (адренергические, холинргические вещества), синильная кислота поражает цитохромоксидазу, блокируя синтез АТФ. Эндогеные.Механизмы: - отравление ядами- продуктами метаболизма, которые должны были обезврежиаться печенью; - токсические составляющие мочи при нарушении функции почек; - задержка СО2 при пневмонии; - всасывание токсинов из кишечника при непроходимости, длительных запорах; -высокой концентрацией гуморальных веществ при заболеваниях ЖВС и обмена веществ. Патофизиология реактивности и резистентности организма. Биологические барьеры (Лекция № V). 1. Определение понятия реактивности . 2. Механизмы реактивности. 3. Основные проявления реактивности, методы управления. 4. Внешние и внутренние барьеры организма. 5. Гемато-энцефалический барьер. Реактивность (reactio - противодействие) - это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования способность реагировать. Механизмы реактивности. Формы и проявления реактивности зависят от уровня развития организма и его 4-х коррелятивных систем: I. Метаболиты: универсальные - CO2, H2O, молочная кислота, NН3, мочевина, глюкоза. II. Параметаболиты: 1 подгруппа - протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин. 2 подгруппа - полипептиды. 3 подгруппа - кининовые системы. 4 подгруппа - некрогормоны. 5 подгруппа - нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы. III) Гормоны - оказывают генерализованное действие через кровь(тироксин, инсулин, адреналин). IV) Нервная система. Это - комплексная система различных анализаторов: а) обеспечивают адекватность реакции и выделение гормонов, б) связь с внешней средой. Говоря о роли нервной системы, надо учитывать что, видовые особенности реактивности и резистентности человека обусловлены наличием 2-ой сигнальной системы и влиянием социальной среды . Слово, как мощный раздражитель, вызывает не только психические, но и вегетативные сдвиги. Слово лечит, и слово ранит. I. Психическая травма может быть причиной заболеваний (кортикофугальные, кортико-висцеральные болезни). II. Психическая травма может ухудшать течение заболеваний, особенно хронических. III. Слово может вызывать навязчивые состояния: 1) психозы и неврозы, особенно в состоянии торможения - извращенные реакции. Чрезвычайно важным является вопрос о взаимосвязи реактивности и резистентности. Резистентность (resistentia - сопротивление) - это устойчивость к повреждению, способность противостоять ему путем поддержания гомеостаза. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур человека. Соотношения: Реактивность нормальная - резистентность оптимальная например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, В-излучению и микробам; кости и связки - большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии. Реактивность такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее влияет среда обитания: барометрическое давление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет большое биологическое значение. Знание их соотношений широко используется в практике для управления этими жизненно важными процессами. Формы (разновидности) проявления реактивности: 1. Анабиоз - наиболее ранняя и примитивная форма реагирования у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Почти полностью прекращается жизнедеятельность, зато повышается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.2. Зимняя спячка: понижение функций. 3. У человека пассивная защита – толерантность, устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию. 4. Активное реагирование на действие различных повреждающих агентов - самая разнообразная оптимальная форма реагирования. 5. Адаптация - прилаживание. 6. Компенсация: а) восполнение - компенсаторные механизмы при подьеме на высоту; б) викарирование - функциональный резерв или запас прочности. Методы управления реактивностью: Повышение: 1) витаминизация, 2) пирогенотерапия, 3) ультрафиолетовое облучение, 4) лечебная физкультура, 5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) жень-шень, 11) апилак, 12) золотой корень. Понижение: 1) анестезия, 2) наркоз, 3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром. Весьма важным является оценка реактивности. Выделяют: по количеству: гиперэргия, нормэргия, гипоэргия и анэргия. По качеству: 1) положительная анергия у привитых, иммунитет, завершенный фагоцитоз. 2) видовая ареактивность у лягушки к столбняку. Отрицательная анергия при истощении, голодании, кахексии, у стариков. Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологические особенности. Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности: I. Нарушения высшей нервной деятельности - неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности. II. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции. III. Открытое академиком А.Д.Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс. IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности, извращение реактивности. V. Нарушение трофической функции. VI. Нарушения вегетативной иннервации: адаптационно-трофическая функция симпатической симпатической нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов → снижение резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическая нервная система усиливает выработку антител, симпатикус - повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторное значение - приспособление. Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеет охранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией (с мышц, суставов). Отсюда велика роль физкультуры и спорта и отрицательное влияние гипокинезии. VII. Состояние желез внутренней секреции. Резистентность организма (resistentia - сопротивление), противодействие - устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости - недоразвитии или ослаблении защитных механизмов и приспособительных реакций. Резистентность организма тесно связана с реактивностью. Способность противостоять повреждающим воздействиям в конечном счете определяется реакцией как единого целого на эти воздействия. Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями. Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение ГОМЕОСТАЗА при вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность). Резистентность может изменяться в зависимости от действия факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов. Физиологические барьеры организма. Физиологические барьеры организма - это один из механизмов резистентности, которые служат для защиты организма или отдельных его частей, предотвращают нарушение постоянства внутренней среды при воздействии на организм факторов, способных разрушить это постоянство - физических, химических и биологических свойств крови, лимфы, тканевой жидкости. Условно различают внешние и внутренние барьеры. К внешним барьерам относят: 1. Кожу, охраняющую организм от физических и химических изменений в окружающей среде и принимающую участие в терморегуляции. 2. Наружные слизистые оболочки, обладающие мощной антибактериальной защитой, выделяя лизоцим. Дыхательный аппарат обладает мощной защитой,постоянно сталкиваясь с огромным количеством микробов и различных веществ окружающей нас атмосферы. Механизмы защиты: а) выброс - кашель, чихание, перемещение ресничками эпителия, б) лизоцим, в) противомикробный белок - иммуноглобулин А, секретируемый слизистыми оболочками и органами иммунитета (при недостатке иммуноглобулина А - воспалительные заболевания). 3. Пищеварительный барьер: а) выброс микробов и токсических продуктов слизистой оболочкой (при уремии), б) бактерицидное действие желудочного сока + лизоцим и иммуноглобулин А, затем щелочная реакция 12-перстной кишки - это первая линия защиты. Внутренние барьеры регулируют поступление из крови в органы и ткани необходимых энергетических ресурсов и своевременный отток продуктов клеточного обмена веществ, что обеспечивает постоянство состава, физико-химических и биологических свойств тканевой (внеклеточной) жидкости и сохранение их на определенном оптимальном уровне. К гисто - гематическим барьерам могут быть отнесены все без исключения барьерные образования между кровью и органами. Из них наиболее специализированных важным являются гемато-энцефалический, гемато-офтальмический, гемато-лабиринтный, гемато-плевральный, гемато-синовиальный и плацентарный. Структура гисто-гематических барьеров определяется в основном строением органа, в систему которого они входят. Основным элементом гисто-гематических барьеров являются кровеносные капилляры. Эндотелий капилляров в различных органах обладает характерными морфологическими особенностями. Различия в механизмах осуществления барьерной функции зависят от структурных особенностей основного вещества (неклеточных образований, заполняющих пространства между клетками). Основное вещество образует мембраны, окутывающие макромолекулы фибриллярного белка, оформленного в виде протофибрилл, составляющего опорный остов волокнистых структур. Непосредственно под эндотелием располагается базальная мембрана капилляров, в состав который входит большое количество нейтральных мукополисахаридов. Базальная мембрана, основное аморфное вещество и волокна составляют барьерный механизм, в котором главным реактивным и лабильным звеном является основное вещество. |