токсикология. Предмет, содержание и задачи токсикологии отравляющих веществ (ОВ) и аварийно опасных химических веществ (аохв)
 Скачать 496.5 Kb.
|
|
Доза и схема назначения атропина отравленным определяется по клиническим показаниям. Для устранения проявлений местного действия ФОС на орган зрения (спазм аккомодации) несколько капель 0,1% раствора препарата вносят в конъюнктивальный мешок. При легкой интоксикации вещество вводят внутримышечно в дозе 2 мг. При необходимости (сохранение или рецидив симптоматики) инъекции повторяют каждые 30 минут до появления признаков легкой переатропинизации (сухость и покраснение кожных покровов, прекращение саливации, расширение зрачка, учащение пульса). При отравлении средней степени тяжести внутримышечно вводят 4 мг атропина, а затем каждые 10 минут по 2 мг вещества до полного прекращения симптоматики и появления признаков легкой атропинизации (см. выше). Иногда пострадавшие нуждаются в ведении вещества в течение 2 суток. Тяжело пораженному ФОС желательно внутривенно (или внутримышечно) ввести 4 - 6 мг атропина, а затем через каждые 5 - 10 минут повторять инъекцию в дозе 2 мг. По существующим данным в течение первых суток может потребоваться до 100 мг и более атропина. Необходимость введения атропина в больших дозах делает чрезвычайно опасным случайное (ошибочное) его назначение не отравленным людям (неправильный диагноз, паника и т.д.). В таких случаях развиваются признаки отравления антидотом: покраснение кожных покровов, сухость во рту, жажда, мидриаз, ухудшение зрения вблизи (паралич аккомодации), тахикардия, головокружение, нарушение ориентации, галлюцинации. Плохая переносимость препарата здоровым человеком делает невозможным его использование как средства индивидуальной защиты, выдаваемого бойцу на руки. Еще одна опасность связана с введением атропина тяжело пораженным в поздние сроки на фоне выраженной гипоксии. В этом случае возрастающая чувствительность миокарда к симпатомиметическим влияниям может стать причиной смертельной фибрилляции желудочков сердца при блокаде атропином окончаний блуждающего нерва. Для предупреждения этого осложнения введению препарата должны предшествовать мероприятия по устранению гипоксии. 14. Физико-химические и токсические свойства диэтиламида лизергиновой кислоты. Механизм действия, патогенез интоксикации. Клиника поражения. Патогенетическая и симптоматическая терапия. ЛЗД –препарат получаемый полусинтетическим способом из красной спорыньи ,паразитирующей на колосьях ржи. ДЛК – белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 830С с разложением. Не летуч. Плохо растворим в воде, растворяется в органических растворителях. Некоторые соли ДЛК (тартарат) хорошо растворимы в воде. Летальная доза для мышей - 50 мг/кг, для крыс - 15 мг/кг. При приеме вещества внутрь человеком в дозе 0,005 мг/кг развиваются выраженные психозы. В качестве пороговой дозы называют 0,0002-0,0003 мг/кг. Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии аэрозоля составляет 0,01 - 0,1 г мин/м3. Токсикокинетика Вещество способно быстро проникать в организм через желудочно-кишечный тракт, а также через слизистые дыхательных путей при ингаляции в форме аэрозоля. Максимальная концентрация в крови и тканях отмечается через 10 - 20 минут после приема. Механизм действия: Яд ингибирует фермент МАО-разрушающий медиатор серотонин ,тем самым тормозится оборот серотонина ,что приводит к повышению его концентрации в ЦНС.ЛЗД являясь антагонистом Д-серотониновых рецепторов ,локализованных в ЦНС и гладких мышцах блокирует их. Скопление в организме большого количества серотонина и уменьшение количества рецепторов на которые воздействует медиатор приводит к значительному перевозбуждению М-серотониновых рецепторов. Серотонин оказывает выраженное воздействие и на периферии –перевозбуждая Т-серотониновые рецепторы ,содержащиеся в окончаниях афферентных нервов ,что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов. Клиника отравлений ЛЗД. Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушений восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений. Нарушение восприятия проявляются искажением формы и цвета наблюдаемых объектов, затруднением фокусирования зрения на объекте, обострением слухового восприятия и, реже, парестезиями и синестезиями, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством ощущения “схемы тела”. Психические нарушения – это изменение настроения (эйфория, сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени (“время остановилось”), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном “Я”), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания. Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т.д. Вегетативные расстройства - тошнота, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипотония. Первые признаки отравления появляются через 40 - 60 мин после приема токсиканта (при внутривенном введении вещества - через 5 - 10 минут). Симптомы достигают максимума через 1,5 - 3 часа. Отравление, как правило, развивается в определенной последовательности: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика. Перед началом психоза отравленный чувствует легкую тошноту, зрачки расширяются. Появляется беспокойство, расстройство зрения, ослабление внимания, беспричинный смех, затруднения речи. Зрительные восприятия искажаются – предметы и вещи деформируются, увеличиваются или уменьшаются в размерах и принимают неестественную окраску (иллюзии). Отравленный теряет ощущение времени. Реакции значительно замедляются. Лечение :При пероральном отравлении –зондовое промывание желудка с последующим введением 25-30 г активированного угля с 200 мл воды .Внутривенно 400-800 мл 5% р-ра глюкозы с 5-10 мл 5 % р-ра аскарбиновой кислоты и 8-16 ЕД инсулина ,40-80 мглазикса.С целью купирования психоза применяют аминазин в дозах 25-75 мг в/м. 15. Физико-химические и токсические свойства Би-зет. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия. Это твердое кристаллическое, термостабильное вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения - аэрозоль (дым). Среднеэффективная токсодоза (ЕСt50) для человека составляет около 0,1 г мин/м3; среднесмертельная токсодоза - 110 г мин/м3. Возможно использование с диверсионными целями. Би-Зет до последующего времени находится на вооружении армии США и ряда других стран НАТО. Токсикокинетика В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Механизм действия: 1.Яд вызывает блокаду мускаринчувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. 2.Антиацетилхолиновое действие Би-Зет выражается в следующем: -яд угнетает активность холинэстеразы ,в результате чего тормозится синтез АЦХ ,снижается его функция -активируется высвобождение АЦХ 3.Существенное снижение содержания АЦХ ведёт к преобладанию адренергической системы над холинэргической 4.Би-Зет и подобные ему вещества при действии на организм вызывают сильное стрессорное воздействие ,что приводит к значительной активации адренергической системы В клинической картине отравления. 5.В настоящее время имеется предположение ,что в больших дозах производные гликолевой кислоты могут тормозить синтез дофамина и усиливать его захват ,что приводит к нарушению медиаторной функции. Клиника поражения Би-Зет. Картина отравлений BZ у людей развивается через 15 - 20 минут (до нескольких часов) после воздействия. Она сходна с клиникой отравления другими холинолитиками. Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства. У людей напоминает отравление атропинподобными веществами и достаточно изучена. Различают в течение Би-Зет подобного психоза следующие стадии: скрытый период (1-2 часа),период оглущенности (30-90 мин), галюциногенный делирий. Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства. К числу которых относятся тахикардия ,сухость кожи и слизистых ,расширение зрачков ,атаксия ,потеря ориентации. При действии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Одновременно наблюдаются легкая заторможенность, безразличное отношение к окружающему, замедление мышления. Особенно чувствительными к действию психотомиметика являются такие функции мозга, как запоминание и активное внимание, нарушение которых приводит к полной утрате психической работоспособности. Критическое отношение к своему состоянию при этом не страдает. Развитие интоксикации BZ средней степени тяжести
Характерным проявлением тяжелой интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом состоянии пораженные мечутся, не реагируют на препятствия, проявляют агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности. Профилактика и оказание мед. помощи при поражении Би-Зет: включает применение общевойскового противогаза проведение ЧСО, отстранение личного состава. В качестве антидотов при поражении Би-Зет используют обратимые ингибиторы холинэстеразы конкуретного типа ,способных проникать в мозг. Табельным антидотом является 0,1% р- аминостигмина ,выпускается в ампулах по 1мл .Дозы препарата по 1-2-3 мл п/к при лёгкой ,средней и тяжёлой степени тяжести. 16. Физико-химические и токсические свойства дихлорэтана. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Первая помощь. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Дихлорэтан представляет собой летучую жидкость с запахом хлороформа. Химический чистый продукт не имеет цвета. При хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Плотность 1,25,температура плавления минус 35,3°С, темпретура кипения 83,7°С.Хорошо растворяется в ацетоне, спирте, иприте, диизопропилфосфате .Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Применяется в различных отраслях народного хозяйства как органический растворитель. В военном деле нашел применение для приготовления зимостойких рецептур 0В и дегазирующих растворов. Прием внутрь 10-30 млдихлорэтана вызывает смерть. Проникает в организм через кожу и дыхательные пути. Концентрация паров 0,6 мг 2 ч/л является смертельной. Дихлорэтан оказывает местное действие на кожу и слизистые, а также резорбтивное действие на ЦНС и паренхиматозные органы /печень и почки/. Дихлорэтан действует целой молекулой, а затем более токсичными продуктами окисления под действием оксадаз и алкогольдегадрогеназ, хлорэтанол, хлорцетальдегид, хлоруксусная кислота. При воздействии на кожу отмечаются жжение и побледнение кожи, которое сменяется покраснением в течение нескольких часов. При длительном контакте возникает буллезный дерматит. Симптомы резорбтивного действия при этом выражены слабо. При ингаляционных поражениях отмечаются слабость, головная боль, головокружение, жжение слизистых, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, рвота, брадикардия, цианоз, затемненное сознание. Выдыхаемый воздух имеет специфический запах. Через 2-3 дня появляются желтушность склер и кожи, увеличение и болезненность печени, билирубинемия. В моче имеются эритроциты, иногда белок и сахар. Летальные исходы бывают редко. Очень опасно употребление дихдорэтана внутрь, что в большинстве случаев кончается смертью, при этом через 5-10 мин /иногда через 1-2 ч/ наблюдаются головокружение, слабость, боли в области желудка, тошнота и рвота отмечается эйфория или оглушенное состояние. Вскоре появляются желтушность склер, увеличение печени, вздутие живота, нередко понос с примесью крови. Диурез уменьшен, в тяжелых случаях - анурия, в моче белок и эритроциты. В дальнейшем наступает потеря сознания, коматозное состояние. Смерть может наступить в первые дня при явлениях угнетения ЦНС и коллапса. При попадании дихлорэтана на кожные покровы и обмундирование нужно снять зараженную одежду, обмыть тело чистой водой с мылом и надеть чистое обмундирование. При ингаляционных поражениях применяется симптоматическое лечение. При пероральных отравлениях требуется энергичное лечение. В целях предупреждения образования более токсичного ацетальдегида рекомендуют лечение этиловым спиртом, как при отравлении метанолом и этиленгликолем. Прежде всего необходимо провести обильное промывание желудка (1%-22О л) с последующим введением 100-200 мл вазелинового масла. Проводят мероприятия по форсированному диурезу (в/в 1,5-2 л 5% раствора глюкозы и фуросемида). Назначают детоксикационные средства (гемодез, полиглюкин 300-400 мл),витамины С и группы В, сердечно-сосудистые средства по показаниям, кортикостероиды (преднизолон), антибиотики, вливания 4-3% раствора гидрокарбоната натрия. Простейшим и эффективным методом удаления дихлорэтана является перитонеальный гемодиализ. Донаторы тиоловых групп являются средствами антидотнои терапии. С этой целью вводится унитиол (5 мл 5% раствор 2-4 раза в сутки в/м в течение 3 дней), ацетилцистеин (5% раствор в/в 400 мл в первые сутки, а последующие дни по 60-70 мл 2 раза в день вместе с растворами глюкозы). Такую же роль играет владение липоевой кислоты 0,5% раствор по 2 мл в/м /4 раза в первый день, в последующие по 2 часа/.Борьба с токсическим шоком и комой ,защита печени и кроветворных органов проводятся общепринятыми методами. Трихлорэгйлен-хлорпроизйодное углеводородов жирного ряда, представляет собой тяжелую летучую жидкость с ароматическим запахом. Относительная плотность вещества по воздуху 1,46,тяжелее воздуха, температура плавления минус 36,4°С, температура кипения 87°С, поражающая конейнтрация вещества -45,0·20 мг/л.мин., летальная конейнтрация 5,0-100 мг/л, мин. Пожароопасен, при контакте с открытым пламенем разлагается с образованием фосгена. Проникает в организм ингаляционно, реже при контакте с кожей, выводятся большей частью легкими. Типичные наркотики с нефрои гепатотоксичэским действием. Поражают дыхательную систему (бронохопневмония, отек легких). Выражено местнораздражащее действие. Основные симптомы - раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей, сонливость, чувство опьянения, атаксия, дрожание конечностей, озноб, тошнота, рвота. В тяжелых случаях - расстройство сердечно-сосудистой деятельности /частый, слабый пульс, одышка, цианоз, потеря сознания/. Возможен отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Описаны вторичные явления отравления: психические расстройства, нарушение зрения, поражаются чувствительные волокна тройничного и других периферических нервов. Медицинская помощь и лечение. - санитарная обработка, - полный покой, тепло, - при болях в глазах закапывать 2-3 капли 2% раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина, - в тяжелых случаях ранний гемодиализ, форсированный диурез, - при судорогах диазепам, - при остановке или нарушении дыхания ИВЛ, - при трахеобронхите ингаляция аэрозолей с натрия гидрокарбонатом, антибиотиками, - при отеке легких общепринятые мероприятия, симптоматическая терапия 17. Механизм действия метилового спирта. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия.Метиловый спирт /метанол, карбинол, древесный спирт - бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79,температура плавления мине 97°С, температура кипения 65°С.Хорошо смешивается с водой, этиловым спиртом и другими спиртами. Применяется в качестве компонента топлив для двигателей, составной части антифризов. Наиболее часто отравление возникает при приеме метанола в целях опьянения. Реже встречается производственные отравления парами. Смертельная доза метанола при 3-приеме внутрь колеблется от 30 до 500 мл, ПДК – 5. Метиловый спирт яд кумулятивного действия, В начальный период интоксикации он действует как наркотик, вызывает эйфорию, а затем угнетение ЦНС. Значительная часть метанола выделяется в неизменном виде с выдыхаемом воздухом и с мочой. Меньшая часть медленно окисляется в печени и почках. В присутствии фермента алкогольдегидрогеназы последовательно образуются высокотоксичные соединения формальдегид и муравьиная кислота, которая в свою очередь окисляется до углекислоты и воды в лимонном цикле Кребса. При этом возникает "чрезмерная" нагрузка на ферменты цикла и затрудняется воспроизводство АТФ. Формальдегид не только подавляет гликолиз. Он избирательно денатурирует белки в тканях зрительного нерва. Муравьиная кислота мощный восстановитель. Она поглощает в тканях кислород и вызывает тканевую гипоксию, нарушает гемодинамику, вызывает отек сетчатки, парез глазодвигательных мышц. Различают три клинические формы отравления: ленкую, офтальмическую, генерализованную. При легкой степени по истечении скрытого периода проявляется общее недомогание, тошнота, рвота (часто упорная). Затем беспокоят головокружение, боли в животе,"туман перед глазами и мелькание''. Нарушение зрения самостоятельно исчезает через 2-3 дня. Иногда пострадавшие теряют на несколько часов сознание. Продолжительность заболевания 5-6 суток. При офтальмической форме преобладают симптомы нарушения зрения. Описаны случаи, при которых человек выпивший по ошибке метилового спирта, просыпался слепым. Утраченное зрение восстанавливается крайне редко (до 12%). При осмотре глазного дна у пострадавших обнаруживают отек сетчатой оболочки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. Для тяжелых генерализованных форм, которые встречаются в 12-18% случаен, характерно быстрое развитие симптомов отравления. После истечения скрытого периода /от 1 ч. до 4 суток/ отмечается слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе. Вскоре пострадавшие теряют сознание. У них наступают расстройство дыхания и сердечной деятельности. В отдельных случаях наблюдается резкое возбуждение отравленных, вплоть до развития клинических судорог. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации наблюдается в течение первых 2 суток /до 63%/.Смерть наступает от паралича дыхания и от сердечно-сосудистой недостаточности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза. На вскрытии у погибших обнаруживают полнокровие, отечность, кровоизлияние и дегенаритивные изменения в мозговых оболочках и в веществе мозга. Аналогичные изменения отмечаются и в зрительном нерве. Трупное окоченение наступает неестественно быстро. На основание современных предоставлении о механизме, распределении и выведении метанола при отравлении намечены следующие пути патогенетической терапии: - удаление яда из желудка, - предупреждение образования токсических метаболитов, - окисление токсических веществ до безвредных продуктов. Промывание желудка должно быть ранним и многократным. После того как в промывних водах исчезает винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта, так как этиловый спирт является весьма эффективным антидотом конкурентного действия. Применение этилового спирта способствует выведению метилового спирта из организма в неизменном виде. Этиловый спирт вводят дробно по 50 мл 30% раствора через 3 часа /4 раза в сутки/.Затем по 100 мл в течение 3-4 дней. При тяжелых отравлениях показано капельно-внутривенно вводить до 1000 мл 5% этилового спирта. Эффективность марганцево-кислого калия доказано в эксперименте на животных, отравленных метанолом в смертельных дозах. Рекомендовано пострадавшим капельно-внутривенно вводить 50 мл 0,1% раствора марганцево-кислого калия /2-3 раза в сутки/ до стойкого улучшения общего состояния. Показан форсированный диурез, перитонеальный или экстракорпаралъный гемодиализ. Обосновано введение больших доз пиридоксина, аскорбиновой кислоты, тиамина рибофлавина, никотиновой кислоты и фолиевой кислоты, глюкозы. Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидротерапия /введение гипертонических растворов в вену/. При явлениях понижения зрения - повторные люмбальные пункции с извлечением 15-20 мл спинномозговой жидкости. 18. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм действия и патогенез интоксикации. Первая помощь, антидотная и симптоматическая терапия. Этиленгликоль /гликоль, этанднол/ является двухатомным спиртом. Это бесцветная сиропообразная сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельная масса 1,1,температура плавления минус 12°С, температура кипения 194°С.Летучесть незначительная. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор /40-60%/ обладает низкой температурой замерзания /от минус 40 до минус 50°С/.Поэтому наибольшее применение он получил в качестве составной части антифризов, используемых в зимнее время года для заполнения систем охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Кроме того, этиелнгликоль включается в состав некоторых тормозных жидкостей и антиобледенителей. Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе в среднем составляет 100-200 мл. Механизм действия этиленгликоля объясняется двумя факторами. Вначале он как двухатомный спирт оказывает наркотическое действие и может вызнать смерть в результате комы и угнетения центральной нервной системы. Затем в организме этиленгликоль окисляется в спиртоальдегид и щавелевую кислоту, которая вызывает ацидоз и гипоксию. Кроме того, щавелевая кислота соединяется с кальцием, образуя нерастворимый в воде щавелевокислый кальции, который вызывает развитие некронефроза, закупорку почечных канальцев, анурию и уремию. Степень тяжести отравления зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления. В течение тяжелой интоксикации различают: период опьянения (1-2 ч), период скрытого действия /1-12 ч, иногда и больше/,период мозговых и гепаторендльных нарушении /до 4-6 недель/,обратного развития и исходов. После приема внутрь этиленгликоля быстро наступает переходящее состояние алкогольного опьянения /начальный период/. После скрытого периода появляется общая слабость, тошнота, рвота, боли в животе и в области поясницы, сухость во рту, озноб. Наблюдается оксалатурия и гематурия. В клинике отравления этиленгликолеи различают период мозговых явлений и период поражения почек. При тяжелых отравлениях период мозговых явлении явно выражен: эйфория - нарушение ориентировки в окружающей обстановке. Одновременно отмечается атаксия, грубая ассиметрическая мимика, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка. Кожа и слизистые цианотичны. Позже развивается кома. Среди умерших в 75% случаев-люди погибали не приходя в сознание в течение первых-вторых суток. Судьба пострадавших оставшихся в живых полностью зависит от тяжести поражения печени и почек.20-30% выделяют почки, 60% печень. Нарушения диуреза на 2-3 сутки - неблагоприятный признак. Он сопровождается значительным ухудшением общего состояния. Такие больные, как правило, погибают на 8-14 сутки при явлениях остро нарастающей азотемической уремии. Важнейшими дифференциально-диагностическими признаками обнаруживаемыми у умерших от острого отравления этиленгликолем в 1-2 сутки являются; вещество мозга характерного синего цвета, отечно, с множеством очагов кровоизлияний и дегенерации, в почках находят большое количество кристаллов из щавелевокислого кальция /оксалатов/. В печени наряду с полнокровием и участками некроза можно обнаружить жировое перерождение печеночных клеток. Исходя из существующих представлений о механизме токсического действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие пути патогенетической терапии: - предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля, - восстановление нарушенного ионного равновесия, - снижение содержания оксалатов в крови. Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего удаления из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой /10-20 л/ с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси -/2-4 столовых ложки на 250-400 мл воды/ и солевого слабительного /сернокислой соли натрия или магния 25-30 г в 500-700 мл воды/. В течение 4 ч после отравления внутрь назначают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегирогеназ. .Для предупреждения судорожного синдрома связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция /10%, раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в вену повторно/.Одновременно необходимо применять 25% раствор магния сульфата по 5 мл в/м, который взаимодействуя с щавелевой кислотой образует хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний. Последний легко выводится через почки, тем самым уменьшается количество щавелевой кислоты, способной образовывать нерастворимые в воде кристаллы щавелевокислого кальция /оксалаты/. Назначается форсированный диурез и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья /до 3-5 л в сутки/ или внутривенным введением изтонического раствора хлорида натрия или 57с раствора глюкозы /до 3-5 л в сутки/ под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300-500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточности и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% раствора бикарбоната натрия (до 1-1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фурасемида (лазикса) в дозе 40-80 мг в/в или в/м,4-8 мл 1% раствора или маннитола /10-15% раствор в Ъ% растворе глюкозы из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела/. Специализированное лечение включает в себя операцию гемодиализа / впервые 4-6 ч после отравления/ и комплексную симптоматическую терапию. 19. Лучевые поражения в результате внешнего общего облучения. Острая лучевая болезнь: общая характеристика различных клинических форм. Хроническая лучевая болезнь. Рентгеновы и γ-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь может быть вызвана и воздействием высоко энергетичных электронов, генерируемых в специальных ускорителях. ß-излучения, исходящие от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых оболочек. Однако, добавляясь к воздействию γ - излучения, эффект ß - воздействия может существенно утяжелить общее поражение. Тяжесть лучевого поражения зависит в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем у-или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени ее тяжести. |