доклад. доклад эклампсия, преэклампсия. Преэклампсия (мкбх о. 14)

• Название: Преэклампсия (мкбх о. 14)
• Анкор: доклад
• Дата: 12.11.2020
• Размер: 48.28 Kb.
• Имя файла: доклад эклампсия, преэклампсия.docx
• Тип: Документы; #149902

Преэклампсия (МКБ-Х О.14) — патологическое состояние, воз- никающее во второй половине беременности (после 20-й недели), харак- теризующееся артериальной гипертензией (АГ) ≥ 140/90 мм рт. ст. в со- четании с протеинурией (≥ 0,3 г/сут) и нередко с отеками полиорган- ной/полисистемной дисфункции/недостаточности.

По данным ВОЗ ежегодно от осложнений беременности умирает более 550 тыс. женщин. Основными причинами материнской смертности являются ПЭ, а также кровотечения, сепсис, «опасный» аборт, разрывы матки. В России частота позднего гестоза составляет от 23 до 25 % , в США — 23–28 %, а в развивающихся странах доходит до 30–35 %. С увеличением частоты встречаемости ПЭ растет и уровень перинатальной смертности. Женщины, перенесшие ПЭ или эклампсию, в последующем страдают такими заболеваниями, как артериальная гипертензия (70–72 %), заболевания почек (41 %), патология нервной системы (20 %) и др.

До настоящего времени нет единой теории этиологии и патогенеза ПЭ. Не дискутируется только один этиологический момент — наличие беременности. Вероятно, для возникновения ПЭ существуют различные пусковые механизмы. Сама же ПЭ представляет собой тяжелую патоло- гию с вовлечением множества патогенетических звеньев, замыкающих порочные круги смешанной гипоксии, и проявляющуюся в конечном итоге полиорганной недостаточностью.

Эклампсия (МКБ-Х О.15) — возникновение приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой ПЭ любой степени тяжести (не только при максимальной тяжести ПЭ), которые не могут быть объяснены другими причинами — опухоль, инсульт, эпилеп- сия и т. д.

Предвестники эклампсии: судорожная готовность, головная боль, АГ, нарастание зрительных расстройств.

Судорожный приступ во время беременности следует дифференци- ровать со следующими заболеваниями: эпилепсия, артериовенозные маль- формации, ишемический/геморрагический инсульт, инфекции (менингит, энцефалит, абсцессы головного мозга, опухоли головного мозга, внутри- мозговое кровоизлияние, аневризмы, сосудистые заболевая ЦНС, гипо- натриемия, гипокалиемия, гипергликемия, действия препаратов (амфета- мин, теофиллин, кокаин)).

Этиология и патогенез. Основными звеньями патогенеза являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологиче- ских свойств крови, тромбоэндотелиальная дисфункция, развитие ДВС- синдрома. Важное значение в развитии ПЭ имеет иммуногенетический фактор и иммунологический конфликт между матерью и плодом (гиперре- акция организма матери на фетоплацентарный комплекс). В свою очередь иммунные расстройства вызывают нарушение функционального состоя- ния ЦНС, обменных процессов, гормонального статуса.

На фоне многих нерешенных вопросов сегодня известны следую- щие основные положения:

• 
  ПЭ — это острый эндотелиоз, возникающий во второй половине беременности;
  
• 
  ведущая, инициирующая и поддерживающая роль в развитии ПЭ принадлежит плаценте;
  
• 
  сосудистые нарушения первоначально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация сосудистых повреждений в почках, печени, легких и головном мозге;
  
• 
  достоверным признаком перенесенной ПЭ патоморфологи счи- тают наличие признаков задержки второй волны сосудистой инвазии ци- тотрофобласта (16–18 недель гестации).
  

Существуют различные доклинические проявления, по которым можно прогнозировать риск развития ПЭ.

Клинико-анамнестическими факторами риска развития ПЭ яв- ляются:

• 
  первая беременность;
  
• 
  повторная беременность: ПЭ в анамнезе, длительный перерыв после последних родов (10 лет и более);
  
• 
  семейный анамнез (ПЭ у матери или сестры, у предыдущей жены партнера);
  
• 
  возраст женщины более 35 лет;
  
• 
  многоплодная беременность;
  
• 
  экстрагенитальные заболевания (хроническая АГ, заболевания почек, печени, коллагенозы, заболевания сосудов, сахарный диабет, ан- тифосфолипидный синдром);
  
• 
  нарушение жирового обмена (ИМТ > 25);
  
• 
  диастолическое АД — 80 мм рт. ст. и выше;
  
• 
  патологическая прибавка массы тела на протяжении беременности;
  
• 
  протеинурия при постановке на учет по беременности (более од- ного плюса по тест-полоске при двукратном тестировании или ≥ 300 мг/л в суточной порции);
  
• 
  уменьшение суточного диуреза (900 мл и менее) и увеличение ночного диуреза (> 75 мл) при снижении онкотической плотности мочи;
  
• 
  высокий уровень предполагаемой боли (по визуально-аналоговой шкале > 7,5; Мак-Гилловский > 40).
  

Гемодинамические факторы риска развития ПЭ:

• 
  лабильность цифр АД в I триместре беременности;
  
• 
  повышение диастолического АД в ночное время по данным су- точного мониторирования АД;
  
• 
  выявление сосудистой асимметрии свыше 10 мм рт. ст. при изме- рении АД на обеих руках, снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже (норма — 40–50 мм рт. ст.), повышение среднего АД на 10–20 мм рт. ст.;
  
• 
  повышение пульсационного индекса и индекса резистентности в маточных артериях по данным допплеровского исследования кровотока в 7–15 недель беременности.
  

Биохимические маркеры риска развития ПЭ:

• 
  гиперкоагуляция в плазменном и клеточном звене гемостаза (прогрессирующее снижение числа тромбоцитов до 160 ∙ 10⁹/л, повыше- ние агрегации тромбоцитов до 76 %, снижение АЧТВ (< 20 с), гипер- фибриногенемия — 4–5 г/л и более, повышение гематокрита более 0,46);
  
• 
  снижение уровня антикоагулянтов: эндогенного гепарина и ан- титромбина III;
  
• 
  гипопротеинемия (60 г/л и менее); диспротеинемия со снижением альбумин-глобулинового коэффициента (< 0,5);
  

Классификация ПЭ и эклампсии (МКБ-Х):

1. 
   Умеренная ПЭ (О14.0): АД составляет ≥ 140/90–159/109 мм рт. ст.; протеинурия — ≥ 0,3 г/сут, но ≤ 5 г/сут.
   
2. 
   Тяжелая ПЭ (О14.1): АД составляет ≥ 160/110 мм рт. ст.; протеи- нурия — ≥ 5 г/сут или 3 г/л в порциях мочи, полученных дважды с разни- цей ≥ 4 ч; HELLP-синдром; острая жировая дистрофия печени.
   

Начало ПЭ до 32 недель, наличие признаков хронической фетопла- центарной недостаточности, сочетающейся с синдромом задержки роста плода, служат независимыми критериями тяжелой степени ПЭ.

3. 
   Эклампсия: во время беременности (О15.0), в родах (О15.1), в послеродовой период (О15.2).
   
4. 
   Протеинурия (О12). Протеинурия клинически значимая во время бе- ременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалами в 4 ч. При умеренной протеину- рии уровень белка составляет ≥ 0,3 г/л за 24 ч, но меньше чем 5 г/л за 24 ча- са или ≥ 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи с интервалом в 4 ч (но ≤ 3 г/л). При выраженной протеинурии уровень белка составляет ≥ 5 г за 24 часа или 3 г/л в двух порциях мочи с интервалом в 4 ч.
   
5. 
   Отеки беременных (О12.0) — это чрезмерное нарастание массы те- ла беременной после 20 недель гестации в среднем на 400–500 г в неделю и более, совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофиль- ностью тканей, или накопление жидкости в тканях, когда после 12-часо- вого постельного режима остается след при надавливании на ткани. Более предпочтительным для диагностики отеков является определение окруж- ности голеностопного сустава: увеличение окружности более чем на 1 см в течение недели или более чем на 8–10 % позволяет диагностировать отеки. Массивные, быстро нарастающие отеки (особенно в области пояс- ницы), анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой ПЭ (табл.).
   

Критерии диагностики степеней преэклампсии

Показатель	Умеренная ПЭ	Тяжелая ПЭ
АГ (при двукратном измере- нии с перерывом 4–6 ч)	≥ 140/90 мм рт. ст.	≥ 160/110 мм рт. ст.
Протеинурия	≥ 0,3 г/сут, но ≤ 5 г/сут	≥ 5 г/сут или 3 г/л в пор- циях мочи, полученных дважды с разницей ≥ 4 ч
Креатинин	Норма	90 мкмоль/л
Олигурия	Отсутствует	< 500 мл/сут или < 30 мл/ч
Отек легких или дыхатель- ная недостаточность		+
Нарушение функции печени		Повышение АлАТ, АсАТ
Тромбоциты	Норма	< 100 ∙ 109/л
Гемолиз	Отсутствуют	+
Неврологические симптомы, зрительные нарушения
Задержка роста плода	−/+

Клинические проявления ПЭ:

• 
  со стороны ЦНС: головная боль, фотопсии, парестезии, фибрил- ляции, судороги;
  
• 
  сердечно-сосудистой системы: АГ, сердечная недостаточность, гиповолемия;
  
• 
  мочевыделительной системы: олигурия, анурия, протеинурия;
  
• 
  ЖКТ: боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота;
  
• 
  системы крови: тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемоли- тическая анемия;
  
• 
  плода: задержка роста плода, внутриутробная гипоксия, антена- тальная гибель.
  

Атипичные формы тяжелой ПЭ: HELLP-синдром — вариант тя- желого течения ПЭ, характеризующийся наличием гемолиза эритроци- тов, повышением уровня печеночных ферментов и тромбоцитопенией.

Клинические проявления. Первоначальные проявления синдрома не- специфичны: выраженные отеки, жалобы на головную боль, слабость, утомляемость, тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области и в правом подреберье. Затем к вышеназванным симптомам присоединяются рвота, окрашенная кровью, кожно-геморрагические проявления, желтуха, про- грессирующая печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Могут отмечаться симптомы повреждения черепно-мозговых нервов, нарушения зрения, отслойка сетчатки и кровоизлияния в стекловидное тело. Нередко наблюдается разрыв печени (капсулы) с кровотечением в брюшную полость.

Лабораторные показатели:

• 
  повышение уровня трансаминаз: АсАТ — > 200 ЕД/, АлАТ —
  

• 
  70 ЕД/л, ЛДГ — > 600 ЕД/л, отношение АлАТ/АсАТ — около 0,55;
  
  • 
    снижение числа тромбоцитов (15−100 ∙ 10⁹ /л), концентрации ге- моглобина до 90 г/л и ниже, гематокрита до 0,25−0,3 г/л;
    
  • 
    увеличение уровня билирубина за счет непрямого билирубина, концентрации гиалуроновой кислоты;
    
  • 
    внутрисосудистый гемолиз (свободный гемоглобин в сыворотке крови и в моче);
    
  • 
    увеличение концентрации D-димера;
    
  • 
    содержание антитромбина III менее 70 %.
    

Острый жировой гепатоз беременных (острая желтая дис- трофия печени) возникает самостоятельно, чаще при первой беременно- сти, между 32-й и 38-й неделями беременности или при чрезмерной рвоте беременных.

Клинически проявляется тяжелой печеночно-клеточной недоста- точностью, геморрагическим синдромом, обусловленным ДВС крови и поражением почек. В 20−40 % случаев данная патология начинается так же, как и ПЭ, с периферических отеков, АГ и протеинурии. В ранней ста- дии заболевания отмечаются снижение или отсутствие аппетита, сла- бость, которая сменяется повышенной возбудимостью и беспокойством, выраженная изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпига- стральной области, зуд кожи, снижение массы тела. Через 1−2 недели присоединяется желтуха с ее быстрым темпом роста, но без гепатолие- нального синдрома (печень обычно уменьшена в размере); возникают пе- риферические отеки, асцит, обусловленные гипоальбуминемией; разви- ваются олигоанурия, ДВС-синдром. Пациентка впадает в кому, для кото- рой характерен метаболический ацидоз. Возможна антенатальная гибель плода.

Лабораторные показатели:

• 
  в общем анализе крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (30 тыс. и более), лимфопения, повышенная СОЭ; невыраженная тром- боцитопения.
  
• 
  биохимическом анализе крови: гипербилирубинемия (не более 100 мкмоль/л) за счет прямой фракции, гипопротеинемия 60 г/л и менее, гипоальбуминемия, незначительное увеличение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипогликемия;
  
• 
  коагулограмме: гипофибриногенемия 2 г/л и менее, увеличение протромбиного времени и АЧТВ, резкое снижение антитромбина III.
  

Диагностика ПЭ у женщин с хронической АГ (О.11):

• 
  прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20-й недели беременности АД легко контролировалось;
  
• 
  впервые появление протеинурии (≥ 0,3 г белка в суточной моче) или заметное увеличение ранее имевшейся протеинурии;
  
• 
  появление после 20 недель признаков полиорганной недостаточ- ности (олигурия, тромбоцитопения, повышение АлАТ, АсАТ, креатинина).
  

ЛЕЧЕНИЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЭКЛАМПСИИ
Лечение умеренной ПЭ (только в стационаре!). Необходима гос- питализация в ближайшую организацию здравоохранения с родильным отделением.

Этапы лечения:

1. 
   Лечебно-охранительный режим.
   
2. 
   Противосудорожная терапия:
   
   1. 
      5 мл (4−6 г) 25%-ного раствора сульфата магния для в/в инъек- ций в/в болюсно, затем инфузия 2−4 г/ч (по инфузомату) (в 1 мл 250 мг).
      
   2. 
      По 2−4 мл в/в или в/м 0,5%-ного раствора диазепама.
      
3. 
   Гипотензивная терапия:
   
   1. 
      Препараты для парентерального введения:
      

• 
  по 1 мл в/в (медленно) или в/м 0,01%-ного раствора клонидина;
  
• 
  по 2,5−5 мл в/в болюсно 1%-ного раствора лабеталола;
  
• 
  нитропруссид натрия: (порошок для приготовления раствора для инфузий 30 мг) в/в капельно в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы со ско- ростью 0,3 мкг/кг/мин;
  
• 
  в/в капельно 10−20 мг нитроглицерина в 100−200 мл 5%-ного раствора глюкозы, скорость введения — 1−2 мг/ч (2 мл 1%-ного концен- трата для инфузий).
  

1. 
   Препараты для приема внутрь:
   

• 
  таблетки метилдопа по 250 мг внутрь в 2−4 приема. Максималь- ная суточная доза — 2000 мг;
  
• 
  таблетки метопролола по 25, 50, 100 мг в 1−3 приема. Макси- мальная суточная доза — 100 мг. За 48−72 ч до родов необходима отмена препарата;
  
• 
  таблетки небиволола по 5 мг в 1−2 приема в сутки;
  
• 
  таблетки бисопролола по 2,5, 5, 10 мг. До 10 мг в сутки — в 1−2 приема;
  
• 
  таблетки нифедипина по 10, 20 мг в 1−2 приема в сутки. Макси- мальная суточная доза — 60 мг;
  
• 
  таблетки амлодипина по 5, 10 мг в 1−2 приема. Максимальная суточная доза — 10 мг.
  

4. 
   Инфузионная терапия:
   
   1. 
      Сбалансированные кристаллоидные растворы «Ацесоль», «Три- соль», «Лактасол», Рингера–Локка, натрия хлорида в/в.
      
   2. 
      Коллоидные растворы на основе желатина в/в (по показаниям).
      
5. 
   Спазмолитическая терапия:
   
   1. 
      Таблетки дротаверина гидрохлорида по 40 мг 1−3 раза в сутки; 2 мл 2%-ного раствора 1−2 раза в сутки в/м.
      
   2. 
      Таблетки папаверина гидрохлорида по 40 мг 1−3 раза в сутки; 2 мл 2%-ного раствора 1−2 раза в сутки в/м.
      
6. 
   Антикоагулянты прямого действия (по показаниям):
   
   1. 
      Раствор далтепарина натрия по 2500, 5000, 10 000 МЕ подкожно. Максимальная суточная доза — 18 000 МЕ.
      
   2. 
      Раствор эноксапарина натрия для подкожных инъекций: 2000 анти-Ха МЕ/0,2 мл, 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл, 6000 анти-Ха МЕ/0,6 мл, 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл.
      
7. 
   Терапия, улучшающая кровоток в тканях:
   
   1. 
      Таблетки пентоксифиллина по 100 мг 3 раза в сутки. Раствор для в/в инфузий — 20 мг/мл в ампулах по 5 мл 1 раз в сутки.
      
   2. 
      Таблетки дипиридамола по 25 мг внутрь в 1−3 приема.
      
8. 
   Профилактика РДС у плода (по показаниям):
   
   1. 
      1 мл суспензии бетаметазона для инъекций. По 12 мг в/м 2 инъ- екции, интервал введения — 24 ч, курсовая доза — 24 мг (двое суток).
      
   2. 
      4 мг/мл раствора дексаметазона для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. В/м по 4 мг через 6 ч, курсовая доза — 24 мг. В/м по 6 мг через 12 ч, курсовая доза — 24 мг.
      

Тактика ведения родов у женщин с умеренной ПЭ:

1. 
   При сроке беременности до 37 недель при отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней — досрочное родоразрешение.
   
2. 
   При сроке 37 недель беременности и более — родоразрешение в течение двух суток.
   
3. 
   Роды через естественные родовые пути возможны при готовно- сти родовых путей, компенсированном состоянии плода, управляемой нормотонии.
   
4. 
   В послеродовой период — грудное вскармливание при стабиль- ном или улучшающемся состоянии. При усугублении гипертензии — прекращение лактации.
   

Лечение тяжелой ПЭ (только в стационаре!). Госпитализация в отделение анестезиологии и реанимации! Интенсивная терапия совмест- но с врачом анестезиологом-реаниматологом.

Этапы лечения:

1. 
   Лечебно-охранительный режим.
   
2. 
   Противосудорожная терапия:
   
   1. 
      5 мл (4−6 г) 25%-ного раствора сульфата магния для в/в инъек- ций в/в болюсно, затем инфузия 2−4 г/ч (по инфузомату) (в 1 мл 250 мг).
      
   2. 
      По 2−4 мл в/в или в/м 0,5%-ного раствора диазепама.
      
3. 
   Гипотензивная терапия:
   
   1. 
      Препараты для парентерального введения:
      

• 
  по 1 мл в/в (медленно) или в/м 0,01%-ного раствора клонидина;
  
• 
  по 2,5−5 мл в/в болюсно 1%-ного раствора лабеталола;
  
• 
  нитропруссид натрия: (порошок для приготовления раствора для инфузий 30 мг) в/в капельно в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы со ско- ростью 0,3 мкг/кг/мин;
  
• 
  в/в капельно 10−20 мг нитроглицерина в 100−200 мл 5%-ного раствора глюкозы, скорость введения — 1−2 мг/ч (2 мл 1%-ного концен- трата для инфузий).
  

4. 
   Инфузионная терапия (не более 40 мл/ч!):
   
   1. 
      Сбалансированные кристаллоидные растворы: «Ацесоль», «Три- соль», «Лактасол», Рингера–Локка, натрия хлорида в/в, капельно.
      
   2. 
      Коллоидные растворы на основе желатина в/в (по показаниям).
      
   3. 
      В/в (по показаниям) 10−20%-ный раствор альбумина.
      
5. 
   Антикоагулянты прямого действия (по показаниям):
   
   1. 
      Раствор далтепарина натрия по 2500, 5000, 10 000 МЕ подкожно. Максимальная суточная доза — 18 000 МЕ.
      
   2. 
      Раствор эноксапарина натрия для подкожных инъекций: 2000 ан- ти-Ха МЕ/0,2 мл, 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл, 6000 анти-Ха МЕ/0,6 мл, 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл.
      
6. 
   Терапия, улучшающая кровоток в тканях:
   
   1. 
      Пентоксифиллин: раствор для в/в инфузий — 20 мг/мл в ампу- лах по 5 мл 1 раз в сутки.
      
7. 
   Профилактика РДС у плода (по показаниям):
   
   1. 
      1 мл суспензии бетаметазона для инъекций. По 12 мг в/м 2 инъ- екции, интервал введения — 24 ч, курсовая доза — 24 мг (двое суток).
      
   2. 
      4 мг/мл раствора дексаметазона для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. В/м по 4 мг через 6 ч, курсовая доза — 24 мг. В/м по 6 мг через 12 ч, курсовая доза — 24 мг.
      

Тактика ведения родов у женщин с тяжелой ПЭ: В зависимости от эффективности проводимой интенсивной терапии и клинической си- туации — экстренное родоразрешение в течение одних суток с момента госпитализации.

Лечение эклампсии (только в стационаре!). Лечение проводится совместно с врачом анестезиологом-реаниматологом.

Этапы лечения:

1. 
   Предотвратить возможные травмы (уложить, удержать, предот- вратить прикус языка, убрать лежащие рядом с беременной предметы с острыми углами и пр.).
   
2. 
   Купировать судороги, аспирировать содержимое ротовой поло- сти, уложить на левый бок.
   
3. 
   При восстановлении спонтанного дыхания — ингаляционная анестезия (севофлюран) или барбитураты (в/в болюсно 3−5 мг/кг тиопен- тала натрия, обычно до 300 мг) с последующей интубацией трахеи и ИВЛ по показаниям.
   
4. 
   Инфузионная терапия (не более 40 мл/час!):
   
   1. 
      Сбалансированные кристаллоидные растворы: «Ацесоль», «Три- соль», «Лактасол», Рингера–Локка, натрия хлорида в/в.
      
   2. 
      Коллоидные растворы на основе желатина в/в (по показаниям).
      
   3. 
      В/в (по показаниям) 10−20%-ный раствор альбумина.
      
5. 
   Противосудорожная терапия:
   
   1. 
      5 мл (4−6 г) 25%-ного раствора сульфата магния для в/в инъек- ций в/в болюсно, затем инфузия 2−4 г/ч (по инфузомату) (в 1 мл 250 мг).
      
   2. 
      По 2−4 мл в/в или в/м 0,5%-ного раствора диазепама.
      
6. 
   Гипотензивная терапия:
   
   1. 
      Препараты для парентерального введения:
      

• 
  По 1 мл в/в (медленно) или в/м 0,01%-ного раствора клонидина;
  
• 
  По 2,5−5 мл в/в болюсно 1%-ного раствора лабеталола;
  
• 
  нитропруссид натрия: (порошок для приготовления раствора для инфузий 30 мг) в/в капельно в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы со ско- ростью 0,3 мкг/кг/мин;
  
• 
  в/в капельно 10−20 мг нитроглицерина в 100−200 мл 5%-ного раствора глюкозы, скорость введения — 1−2 мг/ч (2 мл 1%-ного концен- трата для инфузий).
  

7. 
   Антикоагулянты прямого действия (по показаниям):
   
   1. 
      Раствор далтепарина натрия по 2500, 5000, 10 000 МЕ подкожно. Максимальная суточная доза — 18 000 МЕ.
      
   2. 
      Раствор эноксапарина натрия для подкожных инъекций: 2000 ан- ти-Ха МЕ/0,2 мл, 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл, 6000 анти-Ха МЕ/0,6 мл, 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл.
      
8. 
   Профилактика РДС у плода (по показаниям):
   
   1. 
      1 мл суспензии бетаметазона для инъекций. По 12 мг в/м 2 инъ- екции, интервал введения — 24 ч, курсовая доза — 24 мг (двое суток).
      
   2. 
      4 мг/мл раствора дексаметазона для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. В/м по 4 мг через 6 ч, курсовая доза — 24 мг. В/м по 6 мг через 12 ч, курсовая доза — 24 мг.
      

Тактика ведения родов у женщин с эклампсией. Госпитализация в ближайшее родильное отделение. Экстренное родоразрешение в тече- ние 2 ч после купирования судорог и стабилизации гемодинамики: во время беременности — кесаревым сечением, во 2-й период родов — аку- шерскими щипцами.

Профилактика ПЭ и эклампсии. Для предотвращения таких тя- желых осложнений беременности, как ПЭ и эклампсия, необходимо вы- явить факторы риска развития этих осложнений беременности, начиная с момента их появления.

При появлении клинических и/или лабораторных признаков пато- логии нужно своевременно госпитализировать пациентку в стационар для уточнения диагноза и лечения. После выписки из стационара обязательно продолжить лечение в женской консультации совместно со смежными специалистами на протяжении всей беременности и реабилитацию после родоразрешения.
Лечение ПЭ и эклампсии в условиях женской консультации не- допустимо! При первых признаках данной патологии должна быть вызвана бригада скорой медицинской помощи для транспортировки беременной в лечебное учреждение с родильным отделением.