срс.10.РД,пф. Презентация Подготовила Рахманова д группа фоа0519 Приняла к м. н., и о. доцента Кулбалиева Ж. Ж
 Скачать 1.4 Mb.
|
«Нарушения тканевого роста. Опухоли»Презентация Подготовила: Рахманова Д Группа: ФОА-05-19 Приняла: к.м.н., и.о. доцента Кулбалиева Ж.Ж. ПланТиповые формы патологии Опухоль, характеристика понятия, виды Канцерогенные факторы Общие этапы канцерогенеза Стадии канцерогенеза Опухолевый атипизм ОСНОВНЫЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ТКАНЕВОГО РОСТА ДИСПЛАЗИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПОТРОФИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ СКЛЕРОЗ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПОПЛАЗИЯ МЕТАПЛАЗИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ Нарушение эмбрионального развитияУправляется генофондом Уродства – нарушения эмбрионального развития, Этиология механические и химические воздействия Нарушения постнатального периодаГигантизм у женщин выше 185, у мужчин 195 Карликовость 121-130 см , Этиология увеличение продукции СТГ при опухолях передней доли гипофиза Задержка роста возникает: а) вследствие недостатка белка в питании; б) при повреждении промежуточного мозга; в) вследствие снижения продукции СТГ; г) при гипофункции щитовидной железы; д) при некоторых наследственных заболеваниях Гипобиотические процессы1) атрофии (от греч. а - отрицание, trophos - питаю); процесс уменьшения объема органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ 2) дистрофии и дегенерации, различные виды нарушения обмена веществ в клетках органов и тканей.затруднение питания Гипербиотические процессыгипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов 2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация; 3) опухоли. Терминология Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей К а н ц е р о г е н ы РОСТА: ОБМЕНА: ФУНКЦИИ: СТРУКТУРЫ: · деление клеток · созревание клеток · инвазивный рост · метастазирование · рецидивирование · углеводов · белков · липидов · нуклеиновых кислот · ионов · воды · гиперфункция · гипофункция · " дисфункция" · клеточный · тканевой Опухолевый рост А Т И П И З М Доброкачественные Опухолевая прогрессия Злокачественные Опухолевая прогрессия Нарастание степени злокачественности П р и ч и н ы Т П П Виды опухолей Характеристика атипизма опухолей Биологические особенности опухолей1. АТИПИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак, присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика). Патогенез:Активация онкогенов опухолевых клеток, вследствие чего клетки переходят на аутокринную регуляцию – сами синтезируют стимуляторы пролиферации.Изменение структуры и функции мембран опухолевых клеток: а- снижение количество рецепторов, обеспечивающих контроль со стороны нервной и эндокринной систем;б- появление «дефектных» рецепторов;В- снижение количества адгезивных молекул, обеспечивающих межклеточные контакты и контактное торможение деления. Утрата верхнего “лимита” числа делений клетки связана с изменением функции генов, регулирующих апоптоз.2-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (клеточная и тканевая).
3. БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (особенности обмена веществ в опухолевой ткани)1) Особенности углеводного обмена а) опухоль –“ловушка” глюкозы крови б) усиление анаэробного гликолиза –эффект Варбурга в) ослабление эффекта Пастера. Гликолиз в опухолевых клетках может продолжаться и в присутствии кислорода г) активация пентозофосфатного пути окисления глюкозы 2) Особенности белкового обменаа) опухолевые клетки –“ловушка” азота крови Клетки опухоли интенсивно захватывают азотсодержащие вещества из крови (аминокислоты, азотистые основания) и используют их для синтеза собственных белков. б) синтез белка преобладает над распадом Резко повышен синтез ДНК, РНК. Активность ферментов синтеза нуклеиновых кислот повышена, тогда как активность ферментов, расщепляющих их, понижена. в) интенсивный синтез онкобелков г) синтез эмбриональных белков (- фетопротеина) д) уменьшение синтеза и содержания гистонов – белков – супрессоров синтеза ДНК е) Изоферментное упрощение. В опухолевых клетках сокращается число изоферментов, а их набор становится примерно одинаковым у клеток различных опухолей. ж) уменьшается содержание ц-АМФ-подавляет рост, оказывающей, как правило, тормозящее влияние на клеточное деление; увеличивается содержание ц-ГМФ-стимулирует рост , стимулирующей пролиферацию клеток. 3) Особенности жирового обменаа) опухолевые клетки захватывают из крови ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) и антиоксиданты (-токоферол) б) ослаблен синтез жирных кислот, усилен синтез измененных фосфолипидов мембран в) монотонность липидов мембран. 4. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯа) содержание калия и воды, содержание кальция и магния; б) ацидоз (анаэробный гликолиз содержание молочной кислоты); в) величина отрицательного заряда поверхности клеток взаимоотталкивание клеток г) опухолевые клетки излучают митогенетические лучи А.Г.Гурвича (стимулируют деление соседних клеток)- ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм. 5. АНТИГЕННАЯ АТИПИЯ иммунологическаяантигенное упрощение число органоспецифических белков-антигенов(на поверхности многих клеток исчезают антигены главного комплекса гистосовместимости) антигенное усложнение А) антигенная дивергенция- синтез антигенов, свойственных другим тканямБ) антигенная реверсия- синтез эмбриональных антигенов6. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АТИПИЯА) Снижение функции ткани (при раке желудка снижается секреция желудочного сока; при лейкозах незрелые лейкоциты не способны фагоцитировать) Б) Повышение функции ткани (аденомы эндокринных желез усиливают синтез гормонов) в) Выполнение функции, не характерной для ткани, из которой происходит опухоль (клетки опухоли легких, бронхов могут синтезировать гормоны гипофиза). Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей1. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей - проникновение клеток опухоли в окружающие ткани. ПАТОГЕНЕЗ: а) снижение сил сцепления между опухолевыми клетками уменьшение количества адгезивных молекул – кадгеринов (E-cadherin), интегринов на поверхности опухолевых клеток, обеспечивающих сцепление клеток друг с другом.Изменение расположения рецепторов к белкам соединительной ткани.б) Повышенная подвижность опухолевых клетокДвижение клеток стимулируется факторами роста, продуктами разрушения соединительной ткани.Опухолевые клетки синтезируют цитокины и онкобелки, обладающие свойствами хемоаттрактантов.в) Выделение гидролитических ферментов опухолевыми клеткамиОпухолевые клетки сами выделяют гидролитические ферменты (протеазы, коллагеназы, гликозидазы).Цитокины опухолевых клеток стимулируют выделение ферментов и клетками хозяина (фибробластами).Снижение активности тканевых ингибиторов гидролазг) Нарушение нейроэндокринной регуляции опухолевых клеток.Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани2. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ (от греч. Metastasis - перемещение, перенос)процесс переноса отдельных клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры. Пути метастазирования опухолевых клеток:
гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком гематолимфогенный «полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела, например цереброспинальной жидкостью) имплантационный – прямой переход опухолевых клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует. ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ Трансформированные клетки Базальная мембрана Лимфоцит Тромбоциты • Клональная экспрессия • Рост • Опухолевая прогрессия • Ангиогенез Интравазация Эмбол опухолевых клеток Экстравазация МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ Ангиогенез Метастазирующий пул клеток Инвазия через базальную мембрану Проникновение через внеклеточный матрикс Взаимодействие с лимфоцитами Адгезия к базальной мембране сосуда Этапы метастазирования («Метастатический каскад») Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования:1-Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку кровеносного или лимфатического сосуда в его просвет. ПАТОГЕНЕЗ: а) нарушение межклеточных связей и активная подвижность клеток. б) повышенная протеолитическая активность клеток. в) наличие рецепторов к коллагену IY типа, ламинину, фибронектину г) неполноценность сосудов опухолей, которые устроены по типу капилляров. д) ангиогенез – новообразование сосудов е) иммунодепрессия. 2-Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование клеточных эмболов3-Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование новых опухолевых узлов. 3. РЕЦИДИВИРОВАНИЕ(от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте удаления. Причины рецидивов: а) неполное удаление опухолевых клеток. б) имплантация клеток опухоли в нормальную ткань при грубых массивных хирургических вмешательствах. в) иммунодепрессия. г) продолжающееся действие канцерогенов или сохранение причинных факторов опухолевого роста. (лат. recidivus - возобновляющийся) * повторное развитие новообразования * того же гистологического строения * на прежнем месте, после его удаления или деструкции Рецидивирование 4. КАХЕКСИЯ (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) синдром истощения и общей слабости организма.Патогенез: а) Феномен «субстратных ловушек». б) Синтез опухолевыми клетками токсогормона который снижает активность каталазы, содержание железа в крови, вызывает распад белка скелетных мышц, угнетает эритропоэз. в) Образование опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей, которые оказывают системное действие на организм (снижение аппетита, распад мышечных белков, лихорадку) г) Анорексия и нарушение поступления пищи в организм Анорексия – отсутствие аппетита - часто встречающийся при опухолях симптом. В патогенезе анорексии лежит нарушение центральных механизмов регуляции аппетита. д) Нарушение нейро-эндокринной регуляции обмена веществ организма-носителя опухоли. е) Интоксикация продуктами распада опухоли Патогенез кахексииОПУХОЛЬИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ ГИПОПРОДУКЦИЯ ИНСУЛИНА ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА РАСПАД БЕЛКА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ГЛИЦЕРИН ПОВЫШЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ГЛЮКОГЕННЫЕ В ПЕЧЕНИ АМИНОКИСЛОТЫ УМЕНЬШЕНИЕ НОРМОГЛИКЕМИЯ ДИСТРОФИЯ СКЕЛЕТНОЙЗАПАСОВ МУСКУЛАТУРЫЖИРА КАХЕКСИЯ Химические канцерогеныХимические канцерогены Физические канцерогены Вирусные канцерогены Канцерогенные факторы РЕВЕРТАЗА ДНК – КОПИЯ ОНКОРНАВИРУСА (ДНК – ПРОВИРУС) • депрессия антионкогена • транслокация c-onc • мутация c-onc • амплификация c-onc • инсерция гетеротопного промотора ( опухолевый генотип) Канцерогены (химические, физические, биологические) РНК - содержащий онкогенный вирус ДНК - содержащий онкогенный вирус ПРОТООНКОГЕНЫ. АНТИОНКОГЕНЫ I этап: взаимодействие канцерогенов с геномом клетки II этап: трансформация протоонкогена в онкоген Общие этапы канцерогенеза Общие этапы канцерогенеза III этап: синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая трансформация клетки ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕНОТИП И ФЕНОТИП IV этап: деление опухолевой клетки АКТИВНЫЙ ОНКОГЕН ОНКОБЕЛКИ ФОРМИРОВАНИЕ ОПУХОЛИ ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫПо происхождению: экзогенные эндогенные По механизму действия: прямые (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к ДНК) непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после метаболических превращений в организме Все химические канцерогены электрофильны, поэтому легко вступают во взаимодействие с РНК и ДНК, образуя разнообразные соединения и разрывы в тех или иных нуклеотидных последовательностях, тем самым вызывая точечные мутации генов, регулирующих деление клеток. Наиболее чувствительна к химическим канцерогенам реплицирующаяся ДНК, т.е. находящаяся в фазе S клеточного цикла. I. ЭКЗОГЕННЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ(их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль Потт (1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915) 1.Полициклические Ароматические Углеводороды:3,4-Бензпирен, диметилбензантра-цен,метилхолантрен и др : Обладают местным действием: при введении под кожу вызывают саркому, при нанесении на кожу – рак. При введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются. Широко распространены в природе (почва, выбросы вулканов), являются продуктами неполного сгорания, находятся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах 2. Аминоазосоединения:диметиламиноазо-бензол, -нафтиламин и др : Обладают органотропностью, вызывают рак мочевого пузыря, печени.Входят в состав анилиновых и некоторых пищевых красителей3. Нитрозамины:диэтилнитрозамин метилнитрозомочевина и др :Обладают органотропностью.Могут синтезироваться в желудке из неканцерогенных предшественников (нитратов и аминов) в присутствии соляной кислоты.4. Афлатоксины :Образуются плесенью Aspergillus flavum, которая поражает пищевые продукты (особенно арахис). Совместное действие с вирусом гепатита В вызывает рак печени.5.Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы :Относятся к производственным канцерогенам6. Простые химические соединенияCr, As, Co, Ni, Be, Pb, Cd:Относятся к производственным канцерогенам, вызывают рак кожи, легких, простатыII. ЭНДОГЕННЫЕ КАНЦЕРОГЕНЫ(их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937) производные тирозина и триптофанахолестерин и его метаболитысвободные радикалы и перекиси липидовоксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-) - некоторые гормоны в больших дозах (эстрогены)Для эндогенных канцерогенов характерно:образование в организмеслабое канцерогенное действиедлительный латентный периодЭстрогены оказывают двоякое действие на клетки: промоторное (т.е. являются коканцерогенами) - стимулируют пролиферацию в органах-мишенях и генотоксическое ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ1. Ионизирующая радиация рентгеновское излучение – квантовое, электромагнитное с длиной волны от 250 до 0,024 Å; - излучение; - излучение – поток электронов; - излучение – квантовое электромагнитное излучение с длиной волны меньшей, чем у рентгеновского излучения; поток нейтронов, протонов и радиоактивные изотопы. Ионизирующая радиация обладает мутагенным действием: вызывает разрывы нитей ДНК, транслокации, точечные мутации. 2-Ультрафиолетовые лучи Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров. Эти повреждения исправляются ферментами репарации ДНК. При наследственном дефекте ферментов репарации ДНК частота рака кожи возрастает. Наиболее чувствительны к действию ультрафиолетовых лучей люди со светлой кожей. 3. Повторные ожоги (рак «кангри» у людей, которые используют для согревания наполненные горячими углями глиняные горшки, укрепляемые на коже живота; рак пищевода при употреблении чрезмерно горячей пищи). 4.Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы).БИОЛОГИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ – ОНКОВИРУСЫРоль вирусов в происхождении опухолей доказал Раус Создатель вирусогенетической теории опухолей - Л.А. Зильбер ОНКОВИРУСЫ: РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ : Вирусы молока Биттнера, лейкоза кур, мышей, вирусы саркомы Рауса,Вирус HTLV-1 (вызывает Т-клеточный лейкоз у людей.) ретровирусы, онкорнавирусы : вирус вызывает лейкоз, вызывает саркому, рак молочной железы ДНК-СОДЕРЖАЩИЕВИРУСЫ :паповирусы – папилломатозные вирусы,вызывают доброкачественную папиллому Аденовирус: герпес-вирус злокачественный. Вирус группы оспы В последние годы к облигатным биологическим канцерогенам относят Helicobacter Pylori. Факторы риска опухолейКурение.Табакокурение является причиной около 90% случаев рака легкого. В табачном дыме содержится бензпирен, бензантрацен, мышьяк, никель и др. канцерогены. Алкоголизм. Жевание бетеля, наса (смесь табака, извести, золы и масла), употребление чрезмерно горячей пищи. Нерациональное питание Повышенное потребление жира, консервированных блюд, копченостей, недостаток в пище клетчатки, витаминов. Промискуитет (беспорядочные половые связи) увеличивает риск возникновения опухолей вирусной этиологии (рак шейки матки) Загрязнение окружающей среды Промышленные отходы, содержащие канцерогены и радиоактивные соединения, строительство зданий с использованием материалов, содержащих канцерогенные вещества (радон, фенолы) РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ОПУХОЛЕЙНаследственная предрасположенность – 90-95% опухолей Наследуются особенности обмена экзогенных химических канцерогенов, особенности образования эндогенных химических канцерогенов, особенности функционирования систем репарации ДНК, особенности иммунной, нервной, эндокринной систем. Передаются по наследству – 5-10% опухолей Ретинобластома – наследуется делеция гена Rb Полипоз толстой кишки – наследуется делеция гена – APC Нейрофиброматоз – наследуется делеция гена – NF Пигментная ксеродерма – наследуется делеция генов репарации ДНК. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ р53повреждение ДНКесли Есть р53 а если нет р53 Остановка клеточного продолжение клеточного деленияцикла в фазе G1 клон мутантных клетокили Невозможность репарации успешная репарация ДНК Апоптоз продолжение деленияПоследствия генных мутацийОнкобелки – факторы ростаОнкобелки – факторы роста (непрерывный, неадекватный, нерегулируемый синтез)Онкобелки – рецепторы факторов роста(способность к самовозбуждению)Онкобелки – вторые мессенджеры («долгожительство» опухолевых клеток)Онкобелки – модуляторы генов (эти ядерные белки, в отличие от гистонов, способны вызывать экспрессию генов)Группы онкобелков (c-onc) Стадии канцерогенеза I. Инициация канцерогенеза (внедрение чужеродной генетической информации или «пробуждение» собственной онкогенности) II. Формирование опухолевой программы (опухолевого генотипа) III. Реализация опухолевой программы в опухолевом фенотипе (синтез онкобелков и др. признаки атипизма) IV. Формирование первичной, моноклоновой опухоли V. Опухолевая прогрессия Феномен опухолевой прогрессии - Это переход от моноклоновости (гомогенности свойств опухолевых клеток) к поликлоновости (гетерогенности свойств новых сублиний опухолевых клеток) на основе нестабильности генетического аппарата клеток, претерпевших опухолевую трансформацию ЗНАЧЕНИЕ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ВОЗРАСТАНИЕ СТЕПЕНИ ПРИСПОСОБЛЯЕМОСТИ КЛЕТОК ОПУХОЛИ ПОСТОЯННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ФЕНОТИПА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПОВЫШЕНИЕ ИЗМЕНЧИВОСТИ ГЕНОТИПА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ КЛЕТОК ОПУХОЛИ Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток: метаболический морфологический атипизм антигенный функциональный Атипизм роста опухоли: экспансивный инвазивный и деструктивный Виды опухолевого атипизма Липома – опухоль из жировой тканиФиброма - из соединительной тканиОстеома – из костной тканиАденома – из железистого эпителияМиома – из мышечной тканиВиды доброкачественных опухолей Виды злокачественных опухолей Карцинома, или собственно рак — из эпителиальных клеток (например: рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки) Меланома — из меланоцитов Саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима) Лейкоз — из стволовых клеток костного мозга Лимфома — из лимфатической ткани Тератома — из зародышевых клеток Глиома — из глиальных клеток Хориокарцинома — из ткани плаценты Синдром «плюс-ткань» - выявление опухолевидного образования, состоящего из опухолевых клеток. Синдром патологических выделений – слизь, кровь, гной, сопровождающие рост и распад опухоли. Синдром нарушения функции органа – нарушение фонации при раке гортани, дефекации при раке прямой кишки. Синдром малых признаков – минимальные изменения в состоянии человека без видимой причины: слабость, плохое настроение, снижение аппетита, отвращение к мясной пище. Клинические синдромы опухолей
Синдром «плюс-ткань» * свойство организма * препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном; * обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; * обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост (феномен cancer in situ) Антибластомная резистентность МЕХАНИЗМЫ АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ1-АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ действуют против канцерогенов: реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой); элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала; образование антител против канцерогенов активация антиоксидантной системы и торможение образования свободных радикалов. уничтожение онкогенных вирусов; 2- АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую (функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза). 3- АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток (натуральные киллеры (NK-клетки(ведушая роль)), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин. · подавление экспрессии онкогена · обнаружение и разрушение опухолевой клетки · препятствие проникновению канцерогенов в организм, клетку, ядро · обнаружение и устранение онкогена · препятствие действию канцерогенов на геном клетки · обнаруж е ние и торможение роста опухолевой клетки. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА АНТИ- КАНЦЕРОГЕННЫЕ АНТИ- МУТАЦИОННЫЕ АНТИ- ЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ КОНТАКТА КАНЦЕРОГЕНОВ С ОРГАНИЗМОМ УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАНЦЕРОГЕНОВ В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕЙ И АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПРЕДОПУХОЛЕВЫХ СОСТОЯНИЙ способы: * хирургический * химиотерапевтический * радиотерапевтический * комбинированный ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕЙ И АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА УДАЛЕНИЕ И/ИЛИ РАЗРУШЕНИЕ ОПУХОЛИ ЗаключениеСписок литературыhttps://infourok.ru/prezentaciya-k-lekcii-po-predmetu-osnovy-patologii-na-temu-opuholi-5070653.html http://www.myshared.ru/slide/851422/ https://ppt-online.org/405597 Патофизиология:уч. Том1. по ред. Новицкого, Гольдберга, Уразовой – 2012 с 848 |