Нарушения МЦК. Занятие 3_Нарушения РК и МКЦ. Типовые формы патологии регионарного кровообращенияНарушения кровотока
 Скачать 7.99 Mb.
|
|
Нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции Типовые формы патологии регионарного кровообращения Нарушения кровотока в сосудах микроциркуляторного русла • Внутрисосудистые • Трансмуральные • Экстраваскулярные Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра • Артериальная гиперемия • Венозная гиперемия • Ишемия • Стаз Патофизиология микроциркуляции Термин микроциркуляция (МКЦ) объединяет 4 процесса: • Микрогемоциркуляция • Микролимфоциркуляция • Транскапиллярный обмен • Перемещение потоков веществ в периваскулярных и межклеточных пространствах Патофизиология микроциркуляции Изменение объема и вязкости крови и/или лимфы Нарушения центрального и регионарного кровообращения Общие причины расстройств микроциркуляции Повреждение стенок микрососудов Формы расстройств микроциркуляции • Наследственные (первичные) • Приобретенные (вторичные) По происхождению • Генерализованные • Локальные (местные) По распространенности • Интраваскулярные • Трансваскулярные • Экстраваскулярные По локализации Формы расстройств микроциркуляции по характеру Экстраваскулярные (внесосудистые) • Нарушение МКЦ при изменении состояния периваскулярной соединительной ткани и активности тучных клеток • Нарушение МКЦ при ↓ лимфооттока и отеке • Расстройства нейрогуморальной регуляции МКЦ Трансваскулярные (трансмуральные) • Нарушение проницаемости сосудов • Нарушение формы и свойств эндотелиоцитов Интраваскулярные (внутрисосудисты е) • Нарушение микроперфузии • Нарушение микрореологии • Нарушение гемокоагуляции, микротромбоз Экстраваскулярные нарушения МКЦ Увеличение объёма межклеточной жидкости Повреждающие факторы Уменьшение объёма межклеточной жидкости Замедление оттока межклеточной жидкости в микрососуды Снижение тургора тканей (при гипогидратации) Избыток БАВ и их эффектов Накопление метаболитов в интерстиции Дисбаланс ионов Нарушение обмена веществ в тканях Сдавление клеток (при отёке) Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов Активация гидролаз Округление клеток эндотелия Развитие ацидоза Перерастяжение стенок микрососудов Неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудов Расширение межэндоте- лиальных щелей, образование каналов Растяжение фенестр, образование микроразрывов в стенках микрососудов Ферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудов Трансваскулярные нарушения МКЦ • Недостаточное/избыточное: поступление воды в организм, выведение воды из организма • Нарушение распределения воды между водными секторами организма • Первичные изменения количества эритроцитов Гемоконцентрация /гемодилюция • Изменения поверхностных свойств эритроцитов: адгезивности, способности к адсорбции, заряда и др. • Изменение белкового состава и свойств (вязкость, осмолярность плазмы) Сладж-синдром • Наследственные (при эритроцитопатиях, эритроэнзимопатиях, гемоглобинопатиях) • Приобретенные (при нарушениях КОС, дефиците пируваткиназы в эритроцитах…) Изменения деформационных свойств эритроцитов Интраваскулярные нарушения МКЦ Сладж Сладж (от англ. sludge – ил, густая грязь) – • типовая форма нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств крови), • патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинации эритроцитов , • ведущие к местным и распространенным расстройствам гемодинамике в организме Причины сладжа • Местные тканевые повреждения • Шоковые, терминальные состояния • Тяжелые интоксикации • Инфекционно-токсические болезни • Аллергия • Гипотермия Сладж возникает при действии факторов, изменяющих: • белковый состав, физико-химические свойства плазмы ; • заряд, адгезивность, адсорбционные и деформационные свойства эритроцитов , их форму и структуру Образование конгломератов из форменных элементов крови Сепарация крови (на плазму и конгломераты ФЭК) Адсорбция мицелл белка на ФЭК, потенцирование процесса их оседания на стенках сосудов Устранение поверхностного заряда ФЭК, их «перезарядка» избытком катионов молекул белка Активация ФЭК, высвобождение ими проагрегантов Механизмы сладжа Значение сладжа Защитно- приспособительное (для обратимых агрегатов) Сепарация крови приводит к «прерывистому» поступлению кислорода в клетку, выполняя роль «тренера» для борьбы с гипоксией Ауторегуляция кровотока в сосудах МЦР Остановка кровотечения при травме микрососудов Патогенное Образование необратимых агрегатов из различных ФЭК → снижение текучести крови, сепарация кровотока, повреждение эндотелия → нарушение МКЦ → капилляротрофическая недостаточность Нарушение крово- и лимфообращения в микрососудах Замедление оттока межклеточной жидкости Расстройства транспорта жидкости и ФЭК через стенки микрососудов Дистрофии, нарушения пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма Нарушение обмена веществ в тканях и органах Капилляротрофическая недостаточность Влияние на: ТОНУС СОСУДОВ, ПРОНИЦАЕМОСТЬ СТЕНОК СОСУДОВ, РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ Лейкотриены (LTС₄,LTD₄) Тучная клетка Гистамин Серотонин Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) Протеолитические ферменты Гепарин Эозильный, нейтрофильный хемотаксические факторы (ФХЭ-А, ФХН-А) Простагландины (PgD₂), ТромбоксанА₂ Повреждающие факторы Тучные клетки и микроциркуляция Артериальная гиперемия – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани в результате увеличенного притока крови по артериальным сосудам Артериальная гиперемия Виды артериальной гиперемии • Ирритативная • Постишемическая • Вакатная • Коллатеральная Нейрогенный механизм: • нейротонический • нейропаралитический Механизмы артериальной гиперемии Нейромиопаралитический механизм Гуморальный механизм http://ok- t.ru/studopediaru/baza17/2045949167049. files/image050.jpg Проявления артериальной гиперемии Изменение числа и диаметра артериальных сосудов Покраснение органа или ткани Увеличение объема или тургора ткани Увеличение лимфо- образования и лимфооттока Повышение температуры органа или ткани Изменения в сосудах микроциркуляторного русла Увеличение числа и диаметра артериол Ускорение тока крови Сужение осевого цилиндра. Расширение зоны плазматического тока Возрастание числа функционирующих капилляров Признаки артериальной гиперемии и их причины • Покраснение – раскрытие раннее нефункционирующих капилляров, увеличение их в диаметре, поступление большого количества крови, богатой кислородом • Повышение температуры – поступление большого объема кислорода, усиление обменных процессов, выделение тепла • Повышение тургора – усиление кровообращения и лимфообращения • Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду • Увеличение органа в объеме Последствия артериальной гиперемии Физиологической Патологической Активация специфической функции ткани или органа Потенциирование «неспецифических» функций ткани или органа Обеспечение субстратами и кислородом процессов гипертрофии и гиперплазии Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла Микро- и макро- кровоизлияния и кровотечения Венозная гиперемия – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам Венозная гиперемия Виды венозной гиперемии • Обтурационная • Компрессионная • Застойная • Ортостатическая • Нервно-рефлекторная Проявления венозной гиперемии Числа и диаметра венозных сосудов Цианоз Температуры участка органа или ткани Отёк Кровоизлияния и кровотечения Изменения в сосудах микроциркуляторного русла Замедление/ прекращение оттока венозной крови Изменение числа функционирующих капилляров Диаметра капилляров и венул Расширение осевого цилиндра. Исчезновение зоны плазматического тока Маятникообразное движение крови в венулах Признаки венозной гиперемии и их причины • Цианоз – нарушение оттока венозной крови и её застой, накопление в тканях восстановленного гемоглобина • Снижение температуры – уменьшение напряжения кислорода в крови, замедление обменных процессов, уменьшение выделения тепла • Отёк – повышение гидростатического давления в венозной части капилляра, реабсорбция жидкости не происходит, а фильтрация сохранена • Маятникообразное движение крови • Увеличение органа в объеме Отёк ног http://doctorvarna.bg/wp-content/uploads/2016/04/Oteki-nog.png Последствия венозной гиперемии • Местная гипоксия • Отёк ткани • Кровоизлияния и кровотечения • Гипотрофия и гипоплазия тканей и органов • Некроз паренхиматозных клеток • Разрастание соединительной ткани в органах (склероз, цирроз) Ишемия Ишемия (от греч. Ischein – задерживать, haima – кровь) – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам Виды ишемии • Обтурационная • Компресионная • Ангиоспастическая • Облитерационная • Перераспределительная Механизмы возникновения ишемии Обуславливающие увеличение потребления субстратов обмена и кислорода Обуславливающие снижение притока артериальной крови Гуморальный Нейромиопаралитический Механический Нейрогенный Нейротонический Нейропаралитический Значительное повышение функции орана или ткани Проявления ишемии • Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов • Побледнение ткани или органа • Понижение температуры ткани или органа • Снижение лимфообразования • Снижение пульсации артериальных сосудов • Уменьшение объема и тургора ткани или органа Последствия ишемии • Гипоксия • Снижение специфической функции ткани или органа • Понижение «неспецифических» функций ткани или органа • Развитие дистрофии, гипотрофии, атрофии, гипоплазии • Инфаркт участка ткани или органа • Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, биологически активных веществ Коллатеральный кровоток Коллатеральный кровоток – система кровообращения вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом http://okardio.com/wp-content/uploads/2016/12/079-5.jpg Стаз Стаз (от греч. stasis – застой) – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани Виды стаза • Истинный (капиллярный) • Застойный (венозный) • Ишемический Основные звенья патогенеза стаза Замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах Адгезия, агрегация, агглютинация форменных элементов крови катионов крупномолекулярных белков проагрегантов Увеличение содержания в крови Этиологические факторы Тромбоз Тромбоз – прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях или органах значительных нарушений кровообращения и тяжёлых изменений вплоть до некроза Виды тромбов • Пристеночный • Обтурирующий • Артериальный • Венозный • Красный • Белый • Смешанный http://varicoze.ru/wp-content/uploads/2015/05/Stadii-tromboza.jpg Факторы тромбообразования • Повреждение сосудистой стенки • Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови (↑ активности свертывающей системы крови, ↓активности противосвертывающей и фибринолитической систем) • Замедление кровотока Эмболия Эмболия (от греч. embollein – бросать внутрь) – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов Виды эмболий Эндогенные Экзогенные • Тромбоэмболия • Тканевая (кусочки ткани при травмах) • Жировая (капельки жира при переломе трубчатых костей) • Околоплодными водами • Метастазы опухолей • Воздушная (пузырьки воздуха при ранении крупных сосудов шеи) • Газовая (пузырьки газа при декомпрессии) • Бактериальная • Паразитарная • Инородными телами Пути перемещения эмболов (ортоградная эмболия) • Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца – в сосуды малого круга кровообращения • Из лёгочных вен, левой половины сердца и аорты – в артерии большого круга кровообращения (сердца, мозга, почек, селезёнки, кишечника, конечностей) • Из ветвей портальной вены – в воротную систему Тромбоэмболия легочной артерии http://mirnasos.ru/4life/images3/tromboemboliyalegochnoyarteriitelasimpto_9DC77434.jpg Инфаркт Инфаркт (от лат. infarctre – начинять, набивать) – очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже – венозного оттока. Это сосудистый некроз (дисциркуляторный) https://serdce.guru/wp- content/uploads/2018/02/infarkt- miokarda-nizhnego-otdela-serdca- simptomy-i-diagnostika-1.jpg Причины инфаркта • Тромбоз • Эмболия • Длительный спазм артерий • Функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (только при инфаркте миокарда) Виды инфарктов • Белый (ишемический, бескровный) инфаркт (вследствие поражения артерии): в селезёнке, головном мозге, сердце, почках • Красный (геморрагический) инфаркт (при закупорке артерий и (реже) вен): в лёгких, в кишечнике, в яичниках http://zabserdce.ru/wp- content/uploads/zabserdce/2016/05/i nfarkt_mozga_gemorrag_ishemiches k_infarkt.jpg Симптомы Артериальная гиперемия Ишемия Венозная гиперемия Состояние сосудов Объем органа Тургор ткани Нарушение чувствительности, боль Цвет органа или ткани Температура Отек Последствия Заполните таблицу Пациенту К., 46 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры, после удаления 3,5 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту; несмотря на это, врач принял решение продолжить процедуру. После выведения еще 2,5 л жидкости состояние К. ухудшилось, он потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но К. по-прежнему жаловался на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы 1.Какие типовые патологические процессы развились у К. после выведения асцитической жидкости? Каковы причины и механизмы их развития? Обоснуйте Ваши ответы. 2.В чем ошибка врача при проведении процедуры у К.? 3.Каковы причина и механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости у К.? 4.Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 5.Почему адаптивные механизмы системы кровообращения у К. оказались малоэффективны? Задача 166 На приеме в поликлинике мужчина Д., 53 года, предъявил жалобы на быструю утомляемость и боль в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающуюся после остановки (симптом перемежающейся хромоты), зябкость ног, чувство их онемения, ползания мурашек и покалывания (парестезии) в покое. Д. много курит (с юношеского возраста), его профессия (монтажник наружных трубопроводов) связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз: «Облитерирующий эндартериит». Вопросы 1.Какие типовые патологические процессы имеются у Д.? Назовите их характерные признаки. 2.Назовите и охарактеризуйте их механизмы развития у Д. 3.Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у Д.? 4.Каковы механизмы развития симптомов у Д.? Задача 167 Пациентка В., 38 лет, более 15 лет страдающая сахарным диабетом 1-го типа, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами. Кроме того, больная В. отмечала резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлены значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий. В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии, и дал необходимые рекомендации, назначил соответствующее лечение. Вопросы 1.Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Обоснуйте Ваш ответ. 2.Назовите и охарактеризуйте механизмы нарушений микроциркуляции в тканях сетчатки глаза у В. 3.К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов? 4.О наличии каких расстройств микроциркуляции свидетельствует отек сетчатки глаза? Задача 168 Пациентка Н., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на постоянное ощущение холода в кистях. Чувство холода резко усиливалось и иногда сопровождалось болью при охлаждении конечностей или стрессе. При осмотре кистей пациентки Н.: бледность и сухость кожи, ее истончение и понижение температуры, отсутствие волос на кистях и деформация ногтей. Снижения пульсации на артериях запястья не выявлено. При проведении холодовой пробы (погружение кистей рук в воду с температурой 10 °С) Н. жаловалась на сильную боль и резкое чувство холода. В начале пробы кисти бледнели, а затем приобретали синюшный оттенок. При согревании кожа быстро приобретала ярко красный цвет, ощущение холода и боль исчезали, появлялось легкое покалывание и чувство пульсации. Н. назначена комбинация препаратов: тироксин и резерпин (блокатор захвата норадреналина). Терапия этими препаратами устранила чувство холода в кистях, уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи. Через 1,5 года Н. была проведена локальная симпатэктомия, которая совместно с лекарственными средствами, принимаемыми больной до операции, полностью устранила развитие приступов. Вопросы 1.Какие формы патологии имеются у Н.? Обоснуйте Ваш ответ данными из условия задачи. 2.Какие изменения регионарного кровообращения, включая расстройства микрогемоциркуляции, наблюдались у Н. при проведении холодовой пробы и сразу после нее? 3.Каковы механизмы этих изменений? 4.Почему терапия тироксином и резерпином уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи? 5.С какой целью Н. была проведена локальная симпатэктомия? Задача 169 Врач скорой медицинской помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин) и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина, интенсивность боли не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм рт. ст., ЧСС 126 уд./мин. При аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа — не прослушивается; сознание стало спутанным; кожа и слизистые цианотичны. Для активации дыхания врач ввел п/к дыхательный аналептик цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание. Вопросы 1.Какие формы патологии развились у пострадавшего в результате автомобильной аварии? Имеются ли у него признаки нарушения микроциркуляции? При ответе «да»/«нет» обоснуйте его данными из условия задачи. 2.Какой из названных Вами патологических процессов можно назвать основным? Какова его причина? 3.Каковы виды и основные звенья патогенеза нарушений микроциркуляции у пострадавшего? 4.Почему оказалось неэффективным введение: большой дозы морфина? цититона? стимуляторов сердечной деятельности? Задача 170 Мужчина Б., 28 лет, поступил в приемное отделение больницы с ножевым ранением средней трети левого бедра. Пострадавшему проведена хирургическая обработка раны. 6 ч спустя Б. стал жаловаться на чувство онемения, похолодания, покалывания в поврежденной конечности. Позже присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Престала прощупываться пульсация на подколенной артерии и артерии тыла стопы. Вопросы 1.Какие формы патологии развились у Б. через 6 ч после обработки раны? Обоснуйте Ваш ответ данными из условия задачи. 2.Каковы причины развития названных Вами нарушений регионарного кровообращения, включая расстройства микрогемоциркуляции? 3.Каковы механизмы развития и возможные последствия этих нарушений регионарного кровообращения? 4.Каковы механизмы развития каждого из симптомов у Б.? Задача 172 Мужчина П., 43 года, доставлен машиной «скорой помощи» в травматологическое отделение больницы с диагнозом «Оскольчатый перелом правой бедренной кости в средней трети со смещением». П. срочно переведен в операционную, где под эндотрахеальным наркозом проведены репозиция костных отломков и внутрикостный остеосинтез. В момент введения внутрикостного штифта у П. развилась тахикардия (ЧСС 140 уд./мин), АД понизилось до 80/40 мм рт. ст. Несмотря на усилия врачей, состояние П. продолжало прогрессивно ухудшаться. Через 10 мин зрачки его расширились, пульс на сонной артерии перестал определяться, констатирована клиническая смерть. Вопросы 1.Какие формы патологии, по Вашему мнению, развились у П. во время операции? Обоснуйте Ваш ответ данными из условия задачи. 2.Каковы причины нарушений регионарного кровообращения, включая расстройства микрогемоциркуляции, повлекших за собой расстройства системной гемодинамики? 3.Каковы механизмы развития названных Вами нарушений регионарного кровообращения? 4.Объясните механизмы возникновения каждого из симптомов у П. Задача 173 Задача 175 К врачу обратилась женщина Р., 67 лет, с жалобами на незаживающую в течение полугода язву в нижней трети правой голени. Из анамнеза известно, что с 40 лет Р. страдает артериальной гипертензией. При обследовании: избыточная масса тела, АД 150/90 мм рт. ст., значительные отеки нижних конечностей. Кожа правой голени сухая, истонченная, гиперпигментированная. На внутренней поверхности нижней трети правой голени имеется язва диаметром около 3 см с серозно- геморрагическим отделяемым, дно язвы покрыто фибрином, края утолщены. При перкуссии грудной клетки отмечено расширение границ сердца. Биохимический анализ крови: ГПК 11 ммоль/л, общий холестерин 7,7 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия. Вопросы 1.Какие формы патологии имеются у Р.? Какова их хронологическая и патогенетическая связь? Обоснуйте Ваши ответы данными из условия задачи. 2.Какая форма патологии у Р. является основной? Назовите и охарактеризуйте ее. 3.Каковы причины и механизмы образования и увеличения размеров трофической язвы на голени? 4.Каковы принципы лечения Р.? |