Задачи по гистологии. При светооптическом исследовании ткани в ней обнаружены клетки ас маленьким ядром, ядрышком и оксифильной цитоплазмой б с большим ядром, ядрышками и базофильной цитоплазмой
 Скачать 417.77 Kb.
|
При светооптическом исследовании ткани в ней обнаружены клетки ас маленьким ядром, ядрышком и оксифильной цитоплазмой б)с большим ядром, ядрышками и базофильной цитоплазмой. Объясните морфологическую и функциональную разницу между клетками и каковы последующие изменения органелл при получении стимула к развитию Отв а)ядро клетки неактивно, т.к хромосомы (хроматин) находятся в состоянии метаболического покоя, максимально конденсированы вып f распределения и переноса генетического материала в дочерние клетки при митозе. б)ядро клетки активно,т.к к хромосомы (хроматин) находятся в рабочем состоянии, частично или полностью деконденсированы; сих участием в ядре происходят процессы транскрипции и редупликации. При электронной микроскопии клетки в ее цитоплазме обнаруживается большое кол-во следующих органелл гранулярной эндоплазматической сети, митохондрий, комплекса гольджи. Какова функция этих клеток Отв Синтетическая функция, энергетическая, транспортная это клетки, обладающие метаболистической активностью, синтезирующие белки 3. При заболеваниях, характеризующихся быстрым увеличением количества ткани, применяют препараты, разрушающие микротрубочки и микрофиламенты. какого эффекта добиваются врачи, применяя эти препараты и почему Отв микрофиламенты – это внутриклеточный сократительный аппарат, обеспечивающий внутриклеточные перемещения(токи цитоплазмы, движения вакуолей, митохондрий, деление клетки микротрубочки – это структуры, образующие каркас клетки, а также веретено деления. После применения таких препаратов клетки ткани утратят свой цитоскелет, затем потеряют форму, сожмутся, в них нарушится транспорт веществ. Рост новых клеток будет прекращен вследствие невозможности образования веретена деления. При обследовании у мальчика обнаружено несоответствие между гонадным полом(есть семенники) и фенотипом (развиты молочные железы, есть короткое влагалище. Объясите возможность такой ситуации Отв у мальчика наблюдается тестикулярная формация(форма гермофродитизма). Это наследственное заболевание, сцепленное с полом. Проявляется в снижении чувствительности тканей-мишеней к андрогенам(стероидные мужские половые гормоны, либо в недостаточной активности 5a-редуктазы, вследствие чего в коже больного нарушается превращение тестостерона в дигидротестостерон. Чувствительность периферических тканей к эстрогенам при этом сохраняется. Формирование начальных признаков заболевания происходит на ранних этапах морфогенеза половых органов между й и й неделями внутриутробного развития плода. Эмбриональные яички этих больных обладают «антимюллеровым» эффектом, приводящим к атрофии мюллеровых протоков, поэтому при тестикулярной формации отсутствуют матка, маточные трубы и верхняя треть влагалища. Вследствие нарушения чувствительности тканей к андрогенам происходит маскулинизация наружных половых органов и они сохраняют нейтральное (женское) строение. У больного частые длительнотекущие нагноительные процессы. Исследование показало снижение фагоцитирующей способности нейтрофилов. Объясните, какие этапы фагоцитоза могут быть нарушены Отв Во второй фазе происходит собственно поглощение частицы и её дальнейшее разрушение. Поэтому при снижении фагоцитирующей способности нарушается функция разрушения(затрудненный захвати образование фагосомы вследствие нехватки микротрубочек, из-за недостаточности ферментов-нарушение переваривания) и выведения из клетки(гной – мертвые нейтрофилы. При недостатке в пищи витамина С развивается заболевание – цинга. Симптомы ее кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистой оболочке, выпадение зубов. С нарушением каких процессов в соединительной ткани связаны эти проявления заболевания Отв:1вар) Нарушается синтез белка коллагена – основы соединительной ткани, в результате чего она теряет свою прочность. А кровотечения – ломкость сосудов(коллаген-компонент сосудистой стенки). 2вар)Происходят нарушения созревания мезенхимальных клеток (фибробластов, остеобластов и др, синтезирующих волокнистые структуры и другие элементы межклеточного вещества соединительной ткани. В результате снижаются синтез проколлагена и коллагена, образование основного вещества хряща и кости Вокруг инородного тела(заноза, осколок, пуля) формируется рубцовая(соединительная) ткань. Какие клетки и каким образом участвуют в ее образовании Отв:1вар) Попадание инородного тела в рыхлую соединительную ткань или поражение ее всегда вызывает образование очага некроза – омертвевшего участка. Возникает воспалительный процесс, который начинается с появления вместе повреждения отека в результате скопления тканевой жидкости. Затем сюда выселяются клетки крови и соединительной ткани. Первыми на поражение или проникновение инородных тел реагируют нейтрофилы. Они становятся очень подвижными. Активно проходят через стенку сосудов и, амебоидно передвигаясь, направляются к месту повреждения. Если с инородным телом попали бактерии, нейтрофилы захватывают их псевдоподиями и заключают в цитоплазму. Место воспаления, таким образом, обеззараживается. Вслед за нейтрофилами из крови выселяются лимфоциты и моноциты. Лимфоциты претерпевают очень сильные изменения они увеличиваются в размерах. Ядро их светлеет, и они превращаются в клетки, которые ничем не отличаются от моноцитов. Все моноциты, как выселившиеся из крови, таки образовавшиеся из лимфоцитов, становятся подвижными и превращаются в активных макрофагов. Такое же превращение испытывают и некоторые клетки соединительной ткани, как например гистиоциты, до того находившиеся в покое, а также клетки ретикулярной ткани. Это приводит к скоплению в очаге воспаления большого количества макрофагов различного происхождения. Они пожирают погибшие лейкоциты и остатки мертвых клеток. Таким образом, в то время как нейтрофилы обезвреживают очаг воспаления от бактерий, макрофаги очищают его от элементов разрушенной ткани. Покарана не будет очищена, регенеративные процессы, приводящие к ее заживлению, не начинаются. Если организм не может уничтожить инородное тело (например, в случае попадания пули, то регенеративные процессы приводят к образованию вокруг него плотной соединительнотканной капсулы, которая прочно изолирует это тело от окружающих тканей. При ранениях развивается рубцовая ткань, заполняющая дефект. 2вар)фибробласты-синтез коллагена-содинительнотканная капсула нейтрофилы, макрофаги Опишите последовательность морфологических изменений(участие клеток) в области раны печени. ??? Отв: Если поврежденной паренхимы небольшое количество, она рассасывается, и на месте кровяного сгустка образуется соединительнотканный рубец. Пролиферация, рост, регенерация, гипертрофия. Когда печень восстанавливает размеры, эти процессы останавливаются. Регуляция межклеточные контакты, факторы роста, гормоны. Больному с рваной раной мышц плеча на их края наложен шов. Каков характер морфологических изменений в мышце при заживлении Отв некроз, лейкоциты, макрофаги, фибробласты, происходит эпителизация, образование грубого соединительнотканного рубца, затем фиброкласты его разрушают и образуют зрелую соед.тк, которая образует на месте повреждения эластичный соединительнотканный рубец. Опишите последовательность морфологических изменений при восстановлении раны кожи. Отв в эпидермисе физиологическая регенерация. Стволовые клетки а)в базальном слое – регенерация повреждений эпидермиса б)в наружном эпителиальном корневом влагалище – регенерация при глубоких повреждениях 2) Стягивание краев раны за счет развития грануляционной ткани 3)Эпителизация раневой поверхности или регенерат рубцового типа, покрытого эпителием(без производных кожи) 11.Кварцевые(угольные) пылинки с воздухом попали на внутреннюю поверхность альвеол. Опишите последовательность наступающих за этим событий в стенке альвеол Отв Пылинки, попадающие в альвеолы, интенсивно захватываются фагоцитами, они могут скапливаться и гибнуть в большом количестве в просвете альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Возникает пневмокониоз — отложение пыли в легких и развитие фиброза в них. В процессе заживления перелома кости сформировался ложный сустав. Объясните причину Отв: Ложный сустав (псевдоартроз) — стойкий дефект костной ткани, вызывающий ненормальную подвижность на протяжении диафиза. В основе формирования ложного сустава лежат нарушения процессов заживления переломов в силу общих и местных причин. К общим причинам относятся истощение организма, нарушение функции эндокринных желез, недостаток витаминов, нейротрофические расстройства и др, к местным — инфицирование перелома, значительные дефекты мягких тканей и кости, нарушение кровоснабжения и иннервации, интерпозиция попадание) мягких тканей между отломками, неправильная методика лечения с неудовлетворительной репозицией и фиксацией отломков. Остеохондрогенные клетки могут развиваться как кость и как хрящ в зависимости от концентрации кислорода. У двух больных одинаковые переломы. Сроки регенерации различны у одного 3 месяца, у другого – 1 год. Объясните возможные причины этого. Отв:Разные сроки заживления переломов одного итого же типа и локализации при правильном лечении, как правило, зависят от местных условий, которые не всегда можно учесть при клиническом обследовании. Например, невозможно определить степень повреждения кровеносных сосудов в области перелома не всегда можно установить даже-по рентгеновскому снимку степень и особенности интерпозиции мягких, тканей между отломками, особенно при наличии сложной плоскости перелома --- У больной А, поступившей в кардиологическое отделение больницы, диагностировано нарушение ритма сердца (мерцательная аритмия. Объясните возможные причины этой патологии. Отв Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Наиболее часто она наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, при атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца особенно митральном стенозе) и тиреотоксикозе. В более редких случаях причинами её возникновения служат нарушения гемодинамики и изменения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях. В очень редких случаях мерцательная аритмия является следствием травм сердца, в том числе операционной, раздражения предсердий зондом или их электрической стимуляции, электротравмы. Известны случаи возникновения мерцательной аритмии при токсикоинфекциях (пневмония, тифы и др, а также интоксикациях окисью углерода, симпатомиметическими аминами, сердечными гликозидами и др. Объясните, почему в органах кроветворения и печени капилляры синусоидного типа Отв В стенке этих капилляров содержатся щели (синусы, величина которых достаточна для выхода вне просвета капилляра эритроцитов и крупных молекул белка. Синусоидные капилляры есть в печени, лимфоидной ткани, эндокринных и кроветворных органах, таких, как костный мозги селезенка. Синусоиды в печеночных дольках содержат клетки Купфера , способные захватывать и уничтожать инородные тела 16.Объясните, почему при инфицированных и неинфицированных ранах продукты распада тканей и токсины попадают, прежде всего, в лимфатическое, а не кровеносное русло Отв 1) Кровь движется по системе замкнутых сосудов и непосредственно не контактирует с клетками ткани. 2) Тканевая жидкость образуется из жидкой части крови. Питательные вещества из крови → в тканевую жидкость → в клетки. Продукты распада перемещаются в обратном направлении. На препарате щитовидной железы - большое количество фолликулов, эпителий их высокий, с хорошо развитыми органеллами. Дайте заключение о функциональном состоянии железы Отв гиперфукция: тироциты - высокие, те. стенка фолликулов утолщена ресорбционные вакуоли в коллоиде - очень крупные, объём же коллоида (и полостей фолликулов) уменьшается. 18. На препарате щитовидной железы – фолликулы большие, эпителий их уплощен, органеллы развиты слабо. Дайте заключение о функциональном состоянии железы Отв гипофункция: тироциты уплощены, отчего стенка фолликулов утончается ресорбционные вакуоли почти исчезают объём коллоида (а значит, и полостей фолликулов) увеличивается коллоид из-за застоя уплотнён. В крови высокая концентрация инсулина. Опишите и объясните морфологическую картину в клетках печени Отв инсулин стимулирует синтез гликогена и поглощение глюкозы клетками различных тканей, вызывая снижение ее в крови. В гепатоцитах это послужит стимулом для синтеза гликогена, который они получат из глюкозы и др веществ, синтезируемых из крови. Ферменты гликогенеза находятся в гиалоплазме и не связаны с конкретными оганеллами. 20. В крови высокая концентрация глюкагона. Опишите и объясните морфологическую картину в клетках печени Отв глюкагон – гормон, повыгающий уровень глюкозы в крови вследствие расщипления гликогена и липидов. В гепатоцитах это приведет к тому, что они начнут расщиплять гликоген, тем самым повышать уровень глю в крови. Будет наблюдаться картина гликогенолиза, ферменты для которого находятся в гиалоплазме и не связаны с конкретными оганеллами. в эксперименте удалена передняя доля гипофиза. Опишите морфологическую картину а)в яичнике б)в щитовидной железе в)в надпочечниках Отв а) ЛГ (лютеинизирующий гормон) стимулирует созревание фолликула, секрецию эстрогенов, овуляцию, образование желтого тела. ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) оказывает трофическое воздействие на яичник, стимулирует рост, развитие и созревание фолликула. ЛГ, воздействуя на клетки теки, стимулирует синтез андрогенов, а ФСГ активирует специальную ферментную систему гранулезы (ароматазную), превращающую синтезированные в теке андрогены в эстрогены. – таким образом эти процессы будут нарушены и остановлены Б) ТТГ(тиротропный гормон) усиливает активность тироцитов. При его отсутствии будут прекращены или нарушены процессы синтеза тиреоидных гормонов(три- и тетрайодтиронина=тироксина), которые участвуют в регуляции метаболических реакций, влияюют нарост и дифференцировку тканей, особенно на развитие НС.(гиперфункция??) В) АКТГ(адренокортикотропный гормон) стимулирует активность коры надпочечников, которая вырабатывает кортикостероиды(клубочковая(Регулируется ренин-ангиотензиновой системойнар нет, пучковая, сетчатая зоны, соответственно Глюкокортикоиды-оказывает действие на виды обмена(особенно углеводный) и на имунную систему(главный-кортизол) Половые стероиды(дегидроэпиандростерон и его сульфат – главные учел имеют слабое андрогенное действие) ТО ПРИ ОТС. АКТГ БУДУТ НАБЛЮДАТЬСЯ НАРУШЕНИЯ В ОПИСАНЫХ ВЫШЕ ПРОЦЕССАХ Больной жалуется на постоянную жажду, очень частое и обильное мочеиспускание. Анализ мочи показал ее низкий удельный вес. Какими гистофизиологическими нарушнениями можно объяснить указанную симптоматику Отв:при нарушении секреции АДГ(антидиуретический гормон или вазопресин) развивается несахарный диабет – заболевание, при котором нарушается обратное всасывание 99% жидкости, отфильтрованной в мочу из крови. В эксперименте удалена задняя доля гипофиза. В каких органах и почему произойдут изменения в строении и функции клеток Отв из гипоталамуса аксоны крупноклеточных ядер (ПВЯ-паравентрикулярного и СОЯ- супраоптического) в составе гипоталамо-гипофизарного тракта, пересекая гемато-энцефалический барьер, проникают в заднюю долю гипофиза и образуют терминали на ее фенестрированных капиллярах. По этим терминалям из гипоталамуса в кровь транспортируются АДГ и окситоцин. Соответственно, при удалении задней доли гипофиза в кровь не будет поступать АДГ и окситоцин. АДГ=ВП(вазопресин) вызывает усиление тонуса гладкомышечных клеток артериол, приводящее к повышению АД;обеспечивает обратное всасывание 99% жидкости, отфильтрованной в мочу из крови. изменения в органах начальных отделах мочевыделения(собирательных трубочках, почках изменения в структуре артериол(ее гладкомышечных клеток. Окситоцин – координированные сокращения мышечной оболочки матки вовремя родов, а также сокращение миоэпителиальных клеток в конц отд молочной железы, приводящее к выбросу молока в протоки. у больного в крови отмечено снижение кол-ва кальция. Объясните клетки каких органов и как примут участие в нормализации содержания кальция в крови Отв в нормализации содержания кальция примут участие главные паратироциты околощитовидных желез. Главные паратироциты синтезируют и выделяют паратгормон(паратирин) – гормон, активирующийся при снижении уровня Са в крови у больного с периодонтитом(воспаление) одного из коренные зубов резко увеличены в размерах подчелюстные лимфатические узлы. Какие морфологические изменения обнаруживаются в этих лимфоузлах и чем это обусловлено Отв Одонтогенные воспалительные процессы в периодонте, костях лица, верхнечелюстной пазухе, мягких тканях лица и полости рта неизбежно приводят к проникновению инфекции в соответствующие регионарные лимфоузлы — подчелюстные, подбородочные, щечные, околоушные, шейные. В результате этого развиваются симптоматические лимфадениты в указанных узлах. Благодаря наличию ретикулярных и лимфоидных клеток, лимфатические узлы являются метом распознавания поступающих сюда из очага одонтогенной инфекции чужеродных антигенов, местом выработки антител. больному с обширным ожогом передней стенки живота осуществлена пересадка участков кожи от другого челка. Однако. к концу й недели послеоперационного периода наблюдалась интенсивная р-ция отторжения трансплантата. Объясните а)какой вид иммунитета имеет место б)какие клеточные элементы крови ответственны за отторжение в)какие морфологич. изменения будут наблюдаться в региональных лимфоузлах? Отв:а) трансплантационный иммунитет Б)материнские Т-лимфоциты,они становятся сенсибилизированными к пересаженным антигенам. Эти лимфоциты вызывают повреждение клеток путем прямой цитотоксичности и путем секреции лимфокинов. Повреждение Т-клетками характеризуется некрозом паренхиматозных клеток, лимфоцитарной инфильтацией и фиброзом. В) увеличение в размерах, уплотнение опишите особенности морфологии органов лимфопоэза у новорожденных с удаленным тимусом Отв Тимус выполняет 2 основные функции 1) кроветворную, которая заключается в антигеннезависимой дифференцировке предшественников Т-лимфоцитов, 2) гормональную, в результате которой в тимусе выделяется тимозин, стимулирующий функцию периферических лимфоидных органов кроветворения, инсулиноподобный фактор, кальцитониноподобный фактор, снижающий уровень кальция в крови, и фактор роста. Если у новорожденного животного удалить тимус, то нарушится развитие периферических органов кроветворения и рост тела у больного анемия. Перечислить морфологические изменения каких органов сопровождают этот симптом Отв произойдут изменения в следующих органах Макроскопически отмечается бледность и нередко желтушность кожи. При хронической А. отмечается развитие подкожной жировой клетчатки, жировой ткани в брыжейке, сальнике и вокруг внутренних органов. Мышца сердца дряблая, тусклая, в области папиллярных мышц может наблюдаться желтый крап. Печень на разрезе бледно-серого цвета, рисунок долек стерт. Селезенка часто уменьшена в размерах, капсула морщиниста у больных, работавших на предприятиях с запыленной атмосферой обнаружены увеличенные окололегочные лимфатические узлы. Объясните, какие морфологические изменения, можно обнаружить в этих лимфоузлах ив респираторных отделах легких. Почему Отв Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико- химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания. у больного удалили пилорическую часть желудка по поводу кровотечения из язвы. Объясните, клетки каких отделов ЖКТ отреагируют на это изменением своего строения и ф-ции. Отв после данной процедуры отрегируют париетальные клетки фундальных желез Дна желудка, тк главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G- клетками (эндокринными кл пилорических желез. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном) Главные клетки фундальных желез Дна желудка-нарушение секреции пепсиногена у больного удалили 12-перстный отдел тонкого кишечника(рак). Объясните, клетки каких отелов ЖКТ отреагируют на это изменением своего строения и ф-ции. Отв ??? один из симптомов лучевой болезни-нарушение деят-ти ЖКТ(кровавый понос, нарушение всасывания).объясните причины этого сточки зрения морфологии. Отв истончение эпителиального покрова, десквамация и гибель эпителиальных клеток слизистой оболочки. Отмечается также расширение кровеносных и лимфатических сосудов, кровоизлияния, отеки плазмоклеточная инфильтрация подслизистого слоя. 33.возможные морфологические причины попадания желчи в кровь Отв нарушение функционирования гепатоцитов и попадение желчи из желчных капилляров в синусоидные капилляры, затем в центральную венусобирательные(поддольковые) венысистема печеночных вен при изучении гистологического биопсийного материала слизистой бронха у больного, страдающего длительным воспалительным заболеванием бронхов, был обнаружен многослойный эпителий. возможно ли это объясните. Отв да, возможно. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия, в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, ион не может выполнять свою дренажную функцию, те. выводить слизь, экссудат. больные часто умирают из-за нарушения газообмена в легких какие изменения в респираторном отделе легкого(в аэрогематическом барьере)могут привести к этому Отв аэрогематический барьер включает в себя слой сурфактанта(вырабатывается альвеолярными кл типа и бронхиолярными экзокриноцитами(кл Клара) истонченную цитоплазму альвеолярной кл 1 типа 3) слившуюся базальную мембрану альвеолярной кл 1 типа и эндотелиоцита истонченную цитоплазму эндотелиоцита капилляра Исходя из этого, можно сделать вывод, что нарушение газообмена будет наблюдаться при изменении или нарушении хотя бы 1 компонента аэрогематического барьера. |