гормоны щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы
 Скачать 45.58 Kb.
|
|
Реферат По биохимии на тему «Гормоны щитовидной железы» Выполнила: Проверила: преподаватель Гормоны щитовидной железы В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) . Для синтеза этих гормонов необходим йод, который активно захватывается из крови клетками фолликулов щитовидной железы. Тироксин и трийодтиронин являются производными аминокислоты тирозина. Тироксин содержит в своей молекуле 4 атома йода, в состав трийодтиронина входит 3 атома йода. В клетках эпителия фолликулов щитовидной железы находится белок тиреоглобулин. Это гликопротеин, содержащий много остатков аминокислоты тирозина (около 3 % от массы белка). Синтез тиреоидных гормонов идет из тирозина и атомов йода именно в составе молекулы тиреоглобулина и включает 2 стадии. На апикальных мембранах клеток фолликулов сначала происходит йодирование тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). Следующим этапом является конденсация МИТ и ДИТ с образованием Т3 и Т4  Такая йодированная молекула тиреоглобулина секретируется в просвет фолликула, в коллоид. Когда в щитовидную железу приходит сигнал в виде ТТГ (тиреотропного гормона), клетки фолликула захватывают капельки коллоида вместе с тиреоглобулином, ферменты лизосом протеазы гидролизуют белок до аминокислот, и готовые Т3 и Т4 поступают в кровь. В крови тиреоидные гормоны связываются с белком- переносчиком и в таком виде транспортируются в ткани-мишени. Концентрация Т4 в крови в 10 раз больше, чем Т3, поэтому Т4 называют главной формой тиреоидных гормонов в крови. Но Т3 в 10 раз активнее, чем Т4. Ткани-мишени для тиреоидных гормонов – это все ткани, кроме селезёнки и семенников. В тканях-мишенях тиреоидные гормоны освобождаются от белка и поступают в клетку. В клетках 90 % Т4 теряет 1 атом йода и превращается в Т3. Таким образом, главной внутриклеточной формой гормона является Т3. Действие тиреоидных гормонов на организм зависит от концентрации этих гормонов в крови: в физиологических дозах они оказывают анаболическое действие, в больших дозах – катаболическое. Действие физиологических (нормальных) концентраций Т4 Главное действие физиологических концентраций тиреоидных гормонов направлено на синтез белка и на энергетический обмен. Действие Т4 на синтез белка. Через рецепторы цитоплазмы гормон действует на хроматин ядра, в результате чего увеличивается синтез нуклеиновых кислот (ДНК, мРНК) и белка. Наработка новых молекул белка ускоряет рост, деление и дифференцировку клеток, что особенно важно для растущего организма. Тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для структурного, биохимического и функционального созревания мозга. Считают, что в ЦНС клетки продолжают делиться в течение 1–1,5 лет после рождения. Поэтому если в этот период или еще до рождения возникает дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), это приводит к снижению синтеза белка во всем организме и, в частности, в мозговой ткани, нарушается процесс дифференцировки коры больших полушарий и мозжечка, и развивается умственная и физическая отсталость. Гипотиреоз у детей называется кретинизм. Чем раньше возникает дефицит тиреоидных гормонов, тем сильнее это сказывается на задержке развития ЦНС. Поэтому, чрезвычайно важна ранняя диагностика гипотиреоза, чтобы своевременно назначить адекватное лечение и избежать умственной отсталости. Действие Т4 на энергетический обмен. Тиреоидные гормоны активируют энергетический обмен, т.е. расходование и синтез АТФ. Поскольку одновременно активируются 2 противоположно направленных процесса, между ними сохраняется равновесие. Внешне это проявляется увеличением потребления кислорода тканями и образованием тепла для поддержания нормальной температуры тела. Работу по восстановлению исходной концентрации ионов в клетке выполняет фермент Na-K-АТФаза. Процесс идет с затратой энергии АТФ, в результате чего образуется АДФ и Фi. Na-K-АТФаза содержится в мембране всех клеток и является важнейшим ферментом для нормального функционирования нервной ткани. Важно отметить, что на работу Na-K-АТФазы расходуется большая часть энергии клетки (от 20 до 80 %, в среднем 50 % клеточных запасов АТФ). Тиреоидные гормоны стимулируют Na-K-АТФазу, тем самым увеличивая расщепление АТФ и образование АДФ и Фi в цитоплазме. АДФ затем переносится из цитоплазмы в митохондрию, где АДФ активирует ЦПЭ и, таким образом, повышает синтез АТФ, который используется при функционировании Na-K-АТФаза. Таким образом, тиреоидные гормоны одновременно увеличивают использование АТФ и его образование, т. е. поддерживают энергетическое равновесие в клетке. Сохранение энергетического равновесия очень важно для поддержания электрохимического градиента Na+ и K+ по обеим сторонам клеточной мембраны. Это является основой для нормального функционирования нервной ткани, т.е. для координации процессов возбуждения и торможения в мозге. Благодаря участию тиреоидных гормонов, процессы возбуждения и торможения в мозге скоординированы. При избытке или дефиците тиреоидных гормонов нарушается энергетическое равновесие, нарушаются электрохимические процессы в ЦНС, что сопровождается определёнными мозговыми симптомами. Действие высоких (избыточных) концентраций Т4 При гипертиреозе (тиреотоксикоз, или Базедова болезнь) в организме образуется избыточное количество тироксина. Большие концентрации гормона действуют на митохондрии, которые являются «энергетическими станциями» клетки. В митохондриях находится ЦПЭ, т.е. цепь переносчиков, которая окисляет субстраты при помощи кислорода и в которой образуется энергия. В норме часть этой энергии запасается в виде АТФ, а часть идет на образование тепла для поддержания нормальной температуры тела. Образование АТФ в ЦПЭ называется окислительным фосфорилированием. Большие концентрации тиреоидных гормонов разобщают ЦПЭ и окислительное фосфорилирование. В результате ЦЭ работает, субстраты окисляются, энергия в ЦПЭ образуется, но из-за разобщения ЦПЭ и окислительного фосфорилирования энергия не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла. Поэтому одним из характерных признаков гипертиреоза является повышение температуры тела. Поскольку образование АТФ при этом заболевании снижается, то наблюдается сильная слабость, так как АТФ необходим для мышечного сокращения и поддержания тонуса мускулатуры. Дефицит АТФ в организме приводит к усиленному распаду белков, углеводов и жиров тела (катаболическое действие больших концентраций тироксина), что сопровождается резким общим похуданием. Кроме перечисленных симптомов, при гипертиреозе наблюдаются: увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (экзофтальм), увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), возбужденность, беспокойство, нервозность, плаксивость, бессонница, эмоциональная лабильность, потливость, кожа становится влажной и горячей. Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) у взрослых называется микседема. Развиваются слизеподобный отек тканей, ожирение, выпадение волос и зубов, апатия, сонливость, психическая инертность, снижение интереса и инициативы, гиперхолестеринемия, жировое перерождение печени, речь становится медленной и невнятной, мимика невыразительной, кожа – сухая, бледная и холодная, снижается температура тела. Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) у детей называется кретинизм. Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он возникает при недостаточном содержании йода в воде и пище. Компенсаторно разрастается ткань щитовидной железы, но при отсутствии иода это не приводит к увеличению выработки тиреоидных гормонов. |