реферат нарушение жирового обмена. принципы терапии нарушиний жирового обмен. Принципы терапии нарушений жирового обмена
 Скачать 33.1 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра патологической физиологии РЕФЕРАТ Тема «Принципы терапии нарушений жирового обмена». Выполнил: Сароян Алина Самвеловна Группа № 306 29 ноября 2023 г. Проверил: ассистент Агеева Анна Алексеевна 29 ноября 2023 г. Челябинск 2023 год ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ…….……………………………………………………………………….. 3 1ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ………………..…….…...4 2 ЛИПИДЫ И ИХ ФУНКЦИИ…………………………………..……………………4 3 ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.………….....5 4.ЭТИОЛГИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА…………………………..6 5.ПОЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА……………………….7 6 ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА……………7 6.Немедикаментозная терапия.………...…..……………………………….….…8 6.2Медикаментозная терапия ………………………...……………...………….10 ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………………. 14 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………..……………………………...…………...15 Введение Липиды- разнородные по своему химическому составу вещества. В организме человека они присутствуют в виде жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, триглицеридов, стероидов и др. Липидный обмен играет важную роль в нормальном функционировании многих систем и органов В первую очередь сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и пищеварительной системах. Различные проявления нарушений жирового обмена составляют достаточно большой удельный вес в патологии человека. В частности, возникают такие заболевания как атеросклероз, ожирение, жировая дистрофия печени и т.д.. Следовательно, необходимо знать принципы терапии данного состояния. Цель работы: изучить принципы терапии нарушений жирового обмена. Задачи: 1.Дать определение понятию жировой обмен 2.Обозначить функции липидов 3.Выявить и систематизировать основные формы патологии липидного обмена 4.Ознакомиться с этиологией нарушений жирового обмена 5.Выявить и систематизировать последствия нарушений 6.Изучить принципы терапии нарушений липидного обмена 1. Определение понятия жирового обмена Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен. 2.Липиды и их функции Липиды — большая группа разнородных по химическому составу органических соединений, для которых характерны: нерастворимость в воде; растворимость в эфире, бензоле, ацетоне, хлоруглеродистых растворителях; наличие в молекулах высших алкильных радикалов; построение молекул по типу сложных эфиров, с участием разных жирных кислот и спиртов. Основные функции липидов в организме: резервно-энергетическая функция, обеспечиваемая триглицеридами. По сравнению с белками и углеводами они обладают значительно большей теплотворной способностью, так как при сгорании 1 г жира образуется 9,3 ккал, 1 г белка или углеводов — 4,1 ккал; мембранообразующая функция, в основном связанная с метаболизмом глицерофосфолипидов; рецепторно-посредниковая функция, обеспечиваемая главным образом, гликосфинголипидами, позволяющая липидам участвовать в распознавании химических сигналов и их доведении до внутриклеточных эффекторов; регуляторно-сигнальная функция, связанная, в первую очередь, с липидными спиртами - стероидами, которые регулируют подвижность и проницаемость мембран, активность липидозависимых ферментов (аденилат- и гуанилатциклаз, Na+, К+ -АТФазы, Са2+ -АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов). Отдельные липиды — БАВ (ПГ, лейкотриены, ФАТ) — регулируют функции клеток, органов и тканей. 3.Основные формы патологии липидного обмена В зависимости от этапов метаболизма нарушения липидного (жирового) обмена возможны при: I — переваривании и всасывании липидов (жира) в тонком кишечнике; II — транспорте липидов (жира) в крови и переходе их в ткани; III — обмене липидов (жира) в жировой ткани: 1) избыточном накоплении жира в различных органах и тканях, 2) нарушении реакций межуточного обмена липидов (жира). В зависимости от клинических проявлений: - ожирение-избыточное накопление липидов в жировой ткани - истощение-пониженное содержание липидов в жировых депо - дислипопротеинемии-это наследственные или приобретенные состояния, характеризующиеся нарушением синтеза, катаболизма, удаления из циркуляции липидов и липопротеинов, что приводит к нарушению их содержания в крови (снижению или повышению) - липодистрофии и липидозы -приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях, - липоматозы - повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием. 4.Этиология нарушения жирового обмена Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров: недостаток панкреатической липазы, что приводит к нарушению расщепления жира в верхних отделах тонкой кишки до жирных кислот, в-моноглицеридов, глицерина; пониженное выделение желчи, в результате снижается активность липазы, жиры не эмульгируются, нарушается переваривание, стеаторея; нарушение функции кишечного эпителия-понижение способности клеток слизистой оболочки воспринимать эумльгированный жир; панкреатит; желтуха; болезнь Уиппла- заболевание тонкой кишки инфекционного происхождения, характеризующееся закупоркой лимфатических сосудов тонкой кишки и других органов глюкозамино-гликановыми (мукополисахаридными) комплексами бактериального происхождения, что приводит к формированию полисистемных поражений - экссудативной энтеропатии, синдрому мальабсорбции; ваготомия; лучевая болезнь. 5.Последствия нарушения жирового обменаИз-за негативных изменений поглощения жиров в тонком отделе кишечника в кале в большой концентрации скапливаются липиды и жирные кислоты, в результате чего развивается стеаторея. Впоследствии организм начинает страдать от недостатка жирорастворимых витаминов — A, D, Е, К. При этом излишки жиров вызывают жировое дистрофическое изменение тканей, повышение артериального давления и уровня холестерина в крови, увеличение способности крови к свертыванию и образование камней в выделяющем желчь органе и печени. А недостаток жиров, провоцирующий нарушение обмена веществ, способствует снижению веса тела, гиповитаминозу, воспалению кожных покровов, дисбалансу гормонов, патологии почек, падению иммунной защиты и выпадению волос. Нарушенный обмен веществ в клетке приводит к развитию таких заболеваний, как ожирение и сопровождающий его жировой гепатоз, атеросклероз, истощение нервной системы и половая дисфункция, ишемическая болезнь сердца. 6.Принципы терапии нарушений жирового обмена Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии. Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела. 6.1. Немедикаментозное лечение дислипидемий.Вес тела и физическая активностьТак как избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение способствуют развитию ДЛП, у таких пациентов следует уменьшить калорийность питания и увеличить расход энергии. Избыточный вес определяется при ИМТ> 25 <30 кг/м2 и ожирение при ИМТ> 30 кг/м2. Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см. Для поддержания нормальной массы тела пациентам с ДЛП рекомендуются регулярные аэробные физические упражнениями умеренной интенсивности. Регулярная физическая активность ведет к снижению уровня ТГ и повышению уровня ХС ЛВП, что, в свою очередь, сопровождается снижением АД, уменьшением инсулинорезистентности, улучшением функции эндотелия. Рекомендуемый уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Физическая нагрузка также эффективна для коррекции метаболических нарушений и предотвращения СД 2 типа. Интенсивная физическая нагрузка (работа с отягощениями в спортзале ) может спровоцировать миопатию у пациентов, принимающих статины. Пищевые жирыРекомендуемое потребление общих жиров составляет 25 - 35% от общей калорийности. Для большинства людей такой широкий диапазон потребления жиров является приемлемым и зависит от индивидуальных особенностей. Более низкий уровень потребления животных жиров может привести к дефициту витамина Е, незаменимых ЖК, и к снижению уровня ХС ЛВП. Потребление ХС с пищей в идеале должно быть менее 200 мг в сутки. Углеводы и пищевые волокна.Потребление углеводов может варьировать от 45 до 55% от общей калорийности рациона. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными, т.е. продуктами, богатыми клетчаткой и имеющие низкий гликемический индекс (овощи, бобовые, фрукты, орехи, зерновые злаки). Алкоголь и курение.Алкоголь имеет выраженное влияние на уровень ТГ, поэтому пациентам с ГТГ следует максимально воздерживаться от употребления алкоголя. Умеренное потребление алкоголя показано при условии, что уровень ТГ не повышен. Однако больным с АГ, подагрой и ожирением употребление алкоголя следует строго ограничить. Злоупотребление алкоголем может спровоцировать миопатию или рабдомиолиз у пациентов, принимающих статины. Отказ от курения ведет к повышению уровня ХС ЛВП и снижает риск ССЗ. Следует убедить больного прекратить курение. Простой алгоритм программы отвыкания от курения состоит из 4-х принципов: оценка степени привычки и готовности избавиться от нее; объяснение вредных последствий привычки; при необходимости назначение никотин заместительной терапии; длительный контроль, предполагающий регулярное врачебное наблюдение и закрепление достигнутых результатов. Биологически активные добавки и специальные продукты питанияРазработан ряд пищевых продуктов и добавок, которые рекомендованы лицам с ДЛП. К ним относятся продукты, обогащенные фитостеролами - жидкие маргарины, йогурт. Суточная норма потребления таких добавок составляет 2 грамма. 6.2. Медикаментозная терапия При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты. В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии. I Статины. II Никотиновая кислота и ее производные. III Фибраты. IV Секвестранты желчных кислот. V Антиоксиданты. Действие статинов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы. Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены. Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme) симвастатин (зокор, той же фирмы) правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb) флювастатин (лескол, Novartis) аторвастатин (липримар, Pfizer) церивастатин (липобай, Bayer) Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС. Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике, обладают способностью к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования. Снижение уровня ЛПОНП и общего холестерина до усредненных значений происходит после 1 года приема препаратов. Для того чтобы уровень холестерина поддерживался на о нормальном уровне препарат следует принимать пожизненно Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза. Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г. При увеличение дозы улучшение результатов не происходит, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды. Секвестранты желчных кислот Механизм действия СЖК заключается в связывании желчных кислот в просвете кишечника и выведении их с фекальными массами. В результате частично блокируется энтеропеченочный путь рециркуляции ХС в составе желчных кислот. Снижение поступления ХС в печеночную клетку сопровождается увеличением числа ЛНП рецепторов на ее поверхности и снижением уровня ХС-ЛНП в плазме на 5% - 30%. СЖК могут повышать уровень ТГ. Повышение уровня ТГ обусловлено компенсаторным повышением синтеза в печени эндогенных ЛОНП. Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике (Эзетимиб).Регуляция уровня ХС в крови зависит от трёх механизмов метаболизма: абсорбции пищевого ХС, синтеза эндогенного ХС и экскреции/реабсорбции билиарного ХС. Однако при повышении продукции и/или снижении катаболизма ХС, происходит его избыточное накопление. Недавно появился принципиально новый класс гиполипидемических средств - селективные ингибиторы абсорбции экзогенного и билиарного ХС. В России, из указанного класса препаратов, зарегистрирован эзетимиб. Механизм действия эзетимиба.Ингибирующий эффект эзетимиба на абсорбцию ХС и растительных стеролов происходит за счёт блокирования переносчика экзогенного ХС, локализованного на щеточной каемке эпителия тонкой кишки. При этом препарат не оказывает влияния на абсорбцию в кишечнике жирорастворимых витаминов. Мишенью для эзетимиба является белок типа Ньюмана – Пика, который играет важную роль в транспорте ХС в эпителии тонкой кишки. Эзетимиб ингибирует абсорбцию пищевого и билиарного ХС, в результате чего снижается содержание ХС в печеночной клетке, что в свою очередь, ведет к компенсаторному увеличению числа рецепторов ЛНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС в плазме крови. Заключение Своевременное выявление метаболического синдрома имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо. Одной из важнейших задач в лечении атерогенной дислипидемии в рамках метаболического синдрома служит достижение целевых уровней липидов путём изменения образа жизни и применения гиполипидемической терапии.Ещё в прошлом столетии известные клиницисты объединяли повышение артериального давления (АД), избыточную массу тела, повышение уровня глюкозы и нарушения липидного обмена в звенья одной цепи, предполагая, что в основе всех этих нарушений лежит единый процесс. Каждая его составляющая представляет собой, по сути, модифицируемый фактор риска развития атеросклероза, а наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром - метаболический. Компоненты метаболического синдрома по своей клинической масштабности уже давно вышли за рамки понятия «синдром», однако до сих пор не найдена формулировка нозологии, способной объединить все его составляющие. Список литературы Булгакова С.В. Роль гормональных нарушений в развитии ожирения. // Самарский ГМУ. 2005. Литвицкий П.Ф Патофизиология: учебник - 4-е изд., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Патофизиология липидного обмена [Текст] : учебное пособие / под ред. А. П. Ястребова; ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России. — Екатеринбург : Издательство УГМУ, 2016, — 60 с. ISBN 978-5-89895-777-3. Новицкий В.В. Патофизиология: учебник в 2 т - 5-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2020. Кухарчук В.В. Актуальные вопросы лечения атеросклероза. //Тер. архив. 1996. —№12 |