связь поджелудочной железы с процессом дыхания. Рахметулла Диас 2-006. Рахметулла Диас 2006 группа Поджелудочная железа

• Название: Рахметулла Диас 2006 группа Поджелудочная железа
• Анкор: связь поджелудочной железы с процессом дыхания
• Дата: 01.11.2020
• Размер: 18.51 Kb.
• Имя файла: Рахметулла Диас 2-006.docx
• Тип: Документы; #147262

Рахметулла Диас 2-006 группа

1. 
   Поджелудочная железа — крупный орган пищеварительной системы животных и человека, обладающая внешнесекреторной (экзокринной) и внутрисекреторной (эндокринной) функциями. Поджелудочная железа принимает участие в процессе пищеварения и регуляции углеводного, жирового, а также белкового обмена.
   

Хронический панкреатит является хроническим воспалительным процессом, который вызывает прогрессирующие, необратимые изменения в паренхиме, т.е. приводит к атрофии или фиброзу, и постепенное развитие экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

Секрет выделяемый поджелудочной железой, т.е. панкреатический сок – это жидкость с резко щелочной реакцией. Панкреатический Сок содержит в своем составе ферменты переваривания пищи. К ним относятся: амилаза, липаза, панкреатическая эластаза, нуклеаза, карбоксипептидаза, трипсиноген и химотрепсиноген. Ферменты секретируются клетками поджелудочной находятся в неактивном состоянии, в виде проферментов. Их активация происходит в просвете 12-перстной кишки. Кроме ферментов в состав панкреатического сока входят бикарбонаты, и они определяют его щелочную среду (7,5 - 8,8). Благодаря ней химус, который прошел через просвет желудка, благодаря чему он имеет кислотную реакцию, а именно панкреатический сок как-бы погашает эту кислотность щелочной средой. А во время патологии поджелудочный железы, насыщенность панкреатического сока бикарбонатами резко уменьшается, из-за чего при приеме кислой пищи, панкреатический сок не может выровнять реакцию среды до нормы (pH 7,0-7,4). Благодаря чему в просвете 12-перстной кишки происходит метаболический ацидоз, т.е. это патологический процесс, который характеризуется понижением рН. Чтобы компенсировать данный процесс, в работу включаются внеклеточные буферы – бикарбонатный и гемоглобиновый.

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что нормализует отношение НСО₃^–  : Н₂СО₃ = 20 : 1.

А работа гемоглобинового буфера такова, во время процесса метаболического ацидоза, во время попыток поднять рН среду в сторону щелочной (а из-за помех патологии этого не происходит), в просвете 12-перстной кишки происходит освобождение различных неорганических элементов, в особенности происходит генерализация/накопление ионов водорода. Данный водород попадает в систему кровообращения и здесь подключается гемоглобиновый буфер. Т.е. в клетках крови (эритроцитах), гемоглобин соединяется с ионами водорода. Концентрация водородных ионов полностью определяется соотношением бикарбоната и углекислоты, т.е. бикарбонатный буфер. В легочных артериолах при снижении плазменной концентрации СО₂ и благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO₂, удаляемого с выдыхаемым воздухом:

Н⁺ + HCO₃^– ↔ Н₂СО₃→ Н₂О + СО₂↑

А как мы знаем по эффекту Бора: под влиянием избытка СО2 сродство гемоглобина к кислороду падает, а это значит, что гемоглобин не способен транспортировать кислород в ткани человека. После чего происходит закисление среды, что стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция, т.е. отдышка. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что должно нормализовать отношение НСО₃^–  : Н₂СО₃ = 20 : 1

2. 
   Метаболический ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным понижением pH.
   

Причины возникновения метаболического ацидоза могут быть:

1. 
   Повышение содержания кислот в крови
   

Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат : пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха.

2. Потеря бикарбонатов (в нашем случае)

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов.

3. Недостаточное выведение ионов Н⁺ почками

В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.

Также причиной задержки ионов Н⁺ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na⁺ и H⁺, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н⁺.

Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет действие вне- и внутриклеточных буферов

• 
  внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.
  
• 
  костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.
  
• 
  обмен ионов Н⁺ и К⁺ через плазматическую мембрану любых клеток.