Различают следующие виды дезинфекции
 Скачать 45.32 Kb.
|
|
Дезинфекция Дезинфекция является комплекс мер, которые направлены на уничтожение возбудителей инфекционных болезней и разрушение на объектах внешней среды токсинов. Для проведения дезинфекции чаще всего применяют химические вещества, к примеру, гипохлорит натрия либо формальдегид, растворы органических веществ, которые наделены дезинфицирующими свойствами: хлоргексидин, надуксусная кислота. Дезинфекция позволяет уменьшить число микроорганизмов до вполне приемлемого уровня, но полностью их может и не уничтожить. Является одной из разновидностей обеззараживания. Различают следующие виды дезинфекции: - профилактическая, которая проводится регулярно, не оглядываясь на эпидемическую обстановку: мытьё рук человеком, мытье окружающих предметов с применением чистящих и моющих средств, имеющих в составе бактерицидные добавки; - текущая, которую проводят у постели заболевшего, в лечебных учреждениях, в изоляторах медпунктов, дабы предупредить распространение инфекционного заболевания за пределы очага; - заключительная, которую производят после госпитализации, изоляции, выздоровления либо смерти больного для освобождения эпидемического очага от рассеянных им возбудителей. Методы дезинфекции: Механический – он предусматривает устройство настилов либо удаление заражённого слоя почвы. Физический – заключается в обработке лампами, которые излучают ультрафиолет, либо источниками гамма-излучения, а также состоит в кипячении посуды, белья, уборочных материалов, предметов ухода за пациентом и др. Как правило, используется при кишечных инфекциях. Химический (главный способ) - это разрушение токсинов и уничтожение болезнетворных микроорганизмов дезинфицирующими веществами. Комбинированный – метод, который основывается на совмещении нескольких из вышеперечисленных (проведение влажной уборки с дальнейшим ультрафиолетовым облучением). Биологический – данный метод основывается на антагонистическом действии между разными микроорганизмами, а также действии средств биологической природы. Используется при очистке сточных вод, на биологических станциях. Дезинсекция Дезинсекцией называют комплекс мероприятий по борьбе и истреблению насекомых в зданиях жилого либо нежилого типа. Дезинсекция основана на полной обработке всей площади объекта и истреблении блох, тараканов, клещей и иных насекомых. Дезинсекция нужна как т в жилых домах, так и в медицинских учреждениях, школах, местах общественного питания и иных заведениях: Выделяют следующие виды дезинсекции: Очаговая текущая, которая направлена на истребление вредных насекомых непосредственно в источнике и его окружении. Важное значение этот вид дезинсекции имеет во время борьбы с разносчиками малярии, сыпного тифа и лихорадки. Очаговая заключительная борьба – заключается в мероприятиях по уничтожению очагов сыпного и возвратного тифа. Профилактическая дезинсекция - это предупреждение болезней человека в природных условиях, к примеру, борьба с комарами, которые распространяют малярию. Большое число условий обитания и видов насекомых требует применения разных методов борьбы с ними. Выделяются 3 главных метода дезинсекции: 1. Физический метод - осуществляется с помощью использования механических средств, а также воздействием высоких температур. К механическому воздействию относятся и обычные методы уборки: пылесос и вытряхивание. А еще использование разных ловушек, липкой ленты, сетки на окнах. Такая дезинсекция только дополняет главные методы борьбы против насекомых, рассматриваясь в виде дополнительной меры. К температурным методов относятся: огонь, сухой горячий и влажный воздух, пар и горячая вода. Такое воздействие приводит к гибели паразитов. 2. Биологический метод дезинсекции представляет собой применение естественных врагов насекомых. 3. Химический метод основывается на применении инсектицидов, или ядов. Использование ядов вызывает нарушение функций в организме паразитов и их смерть. Дератизация Дератизацией называют комплекс мер по борьбе с грызунами, строящийся на основании данных по экологии и поведению животных, учитывая конкретную обстановку на объекте либо в населенном пункте. Мероприятия, производимые при дератизации, делятся на два вида: 1. Профилактические мероприятия, которые предусматривают создание условий, затрудняющих или ликвидирующих проникновение и заселение грызунов в разные постройках либо около них, а еще исключают их доступ к продуктам питания. Этот вид борьбы приводит к изменению условий среды в неблагоприятную для жизни грызунов сторону. 2. Истребительные мероприятия - это постоянная работа по ликвидации грызунов, особенно представляющих эпидемиологическую опасность. Истребительные мероприятия по дератизации подразумевают такие методы борьбы с грызунами, как: Биологический - предусматривает применение птиц и животных и – естественных врагов грызунов, а также бактериологических культур, безопасных для людей, но губительных для грызунов. Физический – вылавливание грызунов при помощи разных механических приспособлений. Химический - применение разных ядовитых препаратов («ратицидов» или «родентицидов»). Вирусные диареи - группа острых инфекционных болезней, вызываемых различными вирусами, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которые характеризуются гастроэнтеритом, умеренной интоксикацией и доброкачественным течением болезни. Вирусные диареи относятся к числу широко распространенных инфекционных заболеваний, особенно в детском возрасте. Заболеваемость ими может приобретать эпидемический характер. В настоящее время установлено, что вирусные диареи могут быть вызваны ротавирусами, норавирусами, астровирусами, аденовирусами, энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, коронавирусами. 2.9.1. Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) Ротавирусная инфекция - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется картиной гастроэнтерита, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. История и распространение. Впервые вирусные частицы круглой формы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки ребенка, больного гастроэнтеритом, обнаружили Р. Бишоп (R. Bishop) с сотрудниками в 1973 г. В 1979 г. ВОЗ утвердила новый род патогенных вирусов - Rotavirus (от лат. rota - колесо). Ротавирусная инфекция имеет широкое распространение во всем мире, особенно в развивающихся странах, где на ее долю приходится до 50% острых гастроэнтеритов. В развивающихся странах регистрируют вспышки среди детей с тяжелым течением болезни. По оценкам ВОЗ, ротавирусной инфекцией ежегодно болеют от 1 до 3 млн детей. Ротавирусы могут быть этиологическим фактором диареи путешественников. Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, содержат РНК, вирусные частицы имеют диаметр 65-75 нм, двухслойную пептидную оболочку. При электронной микроскопии вирусные частицы напоминают колесо. По антигенной структуре выделяют несколько сероваров, имеющих различное распространение в регионах мира. Вирус содержит белки, обладающие свойствами энтеротоксинов, инициирующих диарею. Ротавирусы устойчивы в окружающей среде, на различных объектах сохраняются от 10 до 30 дней, в фекалиях до 7 мес. Эпидемиология. Основной источник возбудителя - больные. Роль вирусоносителей менее значительна. В первые дни болезни в фекалиях больного содержится огромное количество вирусных частиц: до 1011 в 1 г. После 5-го дня болезни количество вируса быстро падает. Общая продолжительность выделения вируса не превышает 1 мес, вирусоносительство без клинических проявлений длится несколько месяцев. Возможно здоровое вирусоносительство. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Наиболее важный фактор передачи - вода. Особенно опасно заражение систем водоснабжения. При этом возможно развитие крупных эпидемий болезни. Из пищевых продуктов наиболее частым фактором передачи являются молоко и молочные продукты. Контактно-бытовой путь реализуется в результате интенсивной контаминации вирусом различных предметов в окружении больного, чаще всего в семьях и коллективах (школах, интернатах, общежитиях, роддомах, больницах, детских садах). Восприимчивость к ротавирусам высокая, во время вспышек заболевают до 70% неиммунного населения, но обычно большую часть больных с легким течением болезни не регистрируют. Болеют преимущественно дети от 6 мес до 4 лет. Почти у 90% детей более старших возрастных групп в крови обнаруживают антитела, что свидетельствует о перенесенной инфекции и широком распространении болезни. Продолжительность иммунитета не установлена, но возможны повторные заболевания, особенно в старших возрастных группах. В странах с умеренным климатом болезнь имеет зимне-весеннюю сезонность. Патогенез. Вирус попадает в организм через рот, уже через 30 мин он внедряется в апикальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Репликация вируса в течение 1-3 сут приводит к дистрофическим изменениям, частичному слущиванию энтероцитов и нарушению их функций. Снижаются синтез пищеварительных ферментов, процессы переваривания и всасывания пищи, усиливается моторно-эвакуаторная функция кишечника. Накопление в просвете кишки осмотически активных веществ, в частности лактозы и других дисахаридов, способствует увеличению объема жидкого содержимого кишки, которое ускоренно переходит в толстую кишку, где происходит расщепление непереваренных углеводов с дополнительным образованием органических кислот. Последние еще больше увеличивают осмомолярность кишечного содержимого и препятствуют реабсорбции жидкости. В результате развивается диарея - основной симптом болезни. Потеря жидкости приводит к обезвоживанию различной степени. Выздоровление связывают с замещением пораженных энтероцитов молодыми клетками, не имеющими рецепторов к вирусу. Определенное значение имеет и формирование специфического иммунитета. В крови рано появляются антитела класса IgM. IgG обнаруживаются на 2-3-й нед и сохраняются до 40 нед. По-видимому, определенную роль играют и факторы местного иммунитета. Редкость заболевания детей до 6 мес, особенно находящихся на грудном кормлении, связана с наличием пассивного иммунитета. Патоморфология. Патоморфология изучена преимущественно путем исследования биоптатов слизистой оболочки пищеварительного тракта. В тонкой кишке и желудке обнаруживают картину поверхностного серозного воспаления с инфильтрацией слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, характерны утолщение и атрофия ворсинок толстой кишки. При электронной микроскопии в эпителиоцитах выявляют вирусные частицы. Через 4 нед морфологические изменения в биоптатах исчезают. Летальные исходы обусловлены обезвоживанием или связаны с сопутствующей патологией. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 14-16 ч до 7 сут, чаще 1-2 сут. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. В типичных случаях болезнь начинается остро, бурно. Появляются схваткообразные боли, преимущественно в средней части живота, громкое урчание, жидкий стул, у половины больных рвота. Эти симптомы сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и катаральными явлениями. Максимального развития симптомы болезни достигают через 12-24 ч, ее общая продолжительность составляет от 3-4 до 8-10 дней - в зависимости от тяжести. Водянистая диарея - наиболее постоянный симптом болезни. Позывы на дефекацию возникают внезапно и носят императивный характер, часто сопровождаются болью и урчанием в животе. Ложных позывов нет. Испражнения водянистые, обильные, пенистые, желтого или желто-зеленого цвета, с резким кислым запахом, иногда мутновато-белые, напоминающие по виду испражнения при холере. Частота стула от 2-3 до 15 раз и более в сутки. Рвота появляется в первый день болезни, одновременно или несколько раньше диареи при среднетяжелом и тяжелом течении болезни, повторяется 3-4 раза и к концу первого дня прекращается. В легких случаях обычно отмечается тошнота. Боли в животе наблюдают у части больных, они обычно неинтенсивные, разлитые. Аппетит снижен или отсутствует. Симптомы интоксикации отмечаются с первых дней болезни и проявляются резкой мышечной слабостью, адинамией, у части больных головной болью и головокружением. Лихорадка встречается чаще у детей, длится 2-3 дня, обычно температура тела не превышает 38 °С, но в тяжелых случаях может достигать 39-40 °С. У части больных с первого дня болезни развиваются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (ринит, фарингит). При осмотре выявляют обложенность языка, гиперемию и зернистость мягкого нёба и нёбных дужек, умеренную болезненность и вздутие живота. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены обезвоживанием. Картина крови малохарактерная. В тяжелых случаях отмечают преходящую протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Описанная картина соответствует среднетяжелой форме болезни. При легком течении частота стула не превышает 3-4 раз в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Рвоты нет, признаки обезвоживания отсутствуют, интоксикация выражена слабо, температура тела нормальная. Болезнь завершается в течение 3-4 дней. Для тяжелой формы характерно бурное начало болезни, почти одновременное появление диареи, рвоты, лихорадки и интоксикации. Основные критерии тяжести - частый стул до 15 раз и более в сутки, появление на 2-3-й день болезни признаков обезвоживания, высокая лихорадка в течение 2-4 дней, продолжительность болезни до 10 сут. В окружении больных с типичными проявлениями болезни обнаруживают пациентов со стертыми формами, проявляющимися послаблением стула, и здоровых вирусоносителей. Диагностика. Во время вспышек в типичных случаях диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости, а также в наиболее частых легких случаях болезни в связи со сходством с другими диареями необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для этого используют ПЦР копрофильтрата. Для обнаружения вирусных частиц в фекалиях применяют электронную и иммуноэлектронную микроскопию, для выявления антигенов вируса - ИФА и РЛА. Для ретроспективной диагностики информативны различные методы обнаружения антител в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РПГА). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 7-10 сут, обнаружение антител класса IgM. Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными диареями бактериальной, протозойной и вирусной этиологии, протекающими с синдромом гастроэнтерита. Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика с холерой, ПТИ, сальмонеллезом, эшерихиозом и гастроэнтеритическим вариантом дизентерии. Важные отличия холеры - отсутствие болевого синдрома, лихорадки и катаральных явлений, а также эпидемиологические данные. При малейшем подозрении на холеру необходимы лабораторные исследования. Дифференциальная диагностика с другими вирусными диареями возможна только на основании лабораторных исследований в связи с большим клиническим сходством. Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям при наличии выраженных признаков обезвоживания, а также по эпидемиологическим показаниям. Основная масса больных лечится на дому. Лечение проводят по следующим направлениям: противовирусные препараты, регидратация, дезинтоксикация, диетотерапия и применение ферментных препаратов и энтеросорбентов. Из противовирусных препаратов используют меглюмина акридонацетат (циклоферон♠) в таблетках в 1-й, 2-й, 4-й, 6-й и 8-й день лечения: детям до 3 лет - 150 мг, 4-7 лет - 300 мг, 8-12 лет - 450 мг, взрослым - 600 мг однократно. Как правило, проводят пероральную регидратацию [декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон♠), цитраглюкосолан♠, в детской практике - детский лекарь℘], в тяжелых случаях внутривенно вводят полиионные растворы в объемах, соответствующих степени обезвоживания. С целью дезинтоксикации в отдельных случаях после восполнения потерь жидкости применяют коллоидные растворы. При задержке нормализации стула, а также больным с сопутствующей патологией пищеварительного тракта назначают ферментные препараты [панкреатин, панзинорм форте♠, энзистал-П♠) и др.], а также антидиарейные средства [лоперамид (имодиум♠) и др.]. Назначают стол № 4 до нормализации стула. Прогноз. Течение болезни обычно благоприятное, однако описаны и тяжело протекающие вспышки, особенно в странах с тропическим климатом. Летальность может достигать 4%. Профилактика. Профилактические мероприятия такие же, как и при других инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи. В некоторых странах проводят иммунизацию живой вакциной из аттенуированных бычьего и человеческого штаммов ротавируса. Патогенез и патоморфология ВИРУС ГЕПАТИТА А Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов, внедряется в их цитоплазму, где и происходит репликация вируса. В настоящее время установлено, что повреждение и гибель гепатоцитов (цитолиз) обусловлены иммунными клеточными реакциями: цитотоксические Т-киллеры атакуют и лизируют пораженные вирусом гепатоциты. В кровь поступают цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. Распад гепатоцитов приводит к выходу в кровь вирусных частиц и дальнейшей стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, полной элиминации возбудителя и выздоровлению. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. Нарушается синтез альбуминов, специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются процесс связывания билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина. Второй компонент патогенеза - мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток, что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют при помощи осадочных проб (тимоловой, сулемовой). Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводит к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При гепатите А развивается уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает концентрация свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеотделения возникает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться. Поражение большей части гепатоцитов носит обратимый характер, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс носит циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы. Морфологические изменения в печени также носят циклический характер. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация купферовских клеток, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, обнаруживают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2-3-го месяца полным восстановлением морфологической структуры и функций печени. |