Мононуклеоз esas. Реферат Диагностика инфекционного мононуклеоза. Выполнила Эфендиева Севиндж Мухтар кызы

• Название: Реферат Диагностика инфекционного мононуклеоза. Выполнила Эфендиева Севиндж Мухтар кызы
• Дата: 23.11.2018
• Размер: 227.41 Kb.
• Имя файла: Мононуклеоз esas.docx
• Тип: Реферат; #57458

Российский университет дружбы народов

Факультет непрерывного медицинского образования медицинского института

Кафедра клинической лабораторной диагностики

Реферат

Диагностика инфекционного мононуклеоза.

Выполнила

Эфендиева Севиндж Мухтар кызы

Проверила:зав.кафедрой

Омельчук Надежда Николаевна

Москва, 2018

СОДЕРЖАНИЕ

1. Инфекционный мононуклеоз . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

2. Этиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

3. Эпидемиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

4. Патологическая анатомия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

5. Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8

6. Дифференциальный диагноз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

7. Лабораторная диагностика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

8. Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Инфекционный  мононуклеоз (ИМ)  является  полиэтиологичным  заболеванием,  вызываемым  различными  лимфотропными  инфекциями,  чаще  представителями  семейства  Негреsviridae.  Среди  всех  заболеваний  инфекционной  этиологии  на  вирусные  инфекции  приходится  около  80%. За  последние  10‐15 лет  стали  прогрессировать  вирусные  заболевания, клинические  проявления  которых  напрямую  связаны  с  патологией  иммунной  системы,  в  первую  очередь  это  относится  к  герпесвирусным  инфекциям.  Глобальное  распространение  герпесвирусной  инфекции  в  популяции, частота  хронического  течения,  наличие  стертых  и  атипичных  форм,  сложности  диагностики  и  терапии  обуславливают актуальность проблемы изучения ИМ .

Этиология

Впервые  ИМ  описан  в  1884  году  Н.Ф.Филатовым  под  названием  идиопатическое  поражение  шейных  желез, позднее  в  1889  году  немецким  врачом  Пфейффером,  как  железистая  лихорадка.  Термин  «инфекционный  мононуклеоз»  был  предложен  Т. Sprunte  и  F. Evans  в  1920 году  (общепринятым  стал  после  Международного  съезда  инфекционистов в 1961 году). После открытия возбудителя  (1964 г.)  появилось  новое  название  болезни  – «инфекция, вызванная  вирусом  Эпштейна‐Барр» [41].  В  настоящее  время  известно,  что  этиологическим  фактором  ИМ  может  быть  не  только  вирус  Эпштейна‐Барр  (вирус  герпеса  IV типа, ВЭБ), но и ряд других агентов. В соответствии с МКБ‐ 10  различают  ИМ,  вызванный  ВЭБ‐инфекцией  (В27.01); цитомегаловирусный (ЦМВ)  ИМ  (В27.1);  ИМ  другой этиологии  (В27.8),  в  первую  очередь  обусловленний  другими  герпесвирусами,  а  также  хламидиями, токсоплазмами, аденовирусом и т.д. Кроме того, выделяют  ИМ  неуточненной  этиологии  (В27.9),  в  случаях,  когда  у  пациентов  с  характерными  клиническими  проявлениями  не удалось установить этиологический фактор. Если вопрос  этиологии  ИМ  не  оговаривается,  то  традиционно  это  заболевание связывают с ВЭБ‐инфекцией . Все  8  типов  герпесвирусов  объединяет  способность  оставаться  неопределенно  долгое  время  в  организме  человека в латентном  состоянии,  что  связано  с выработкой  белков,  блокирующих  рецепторы  I  и  II  классов  системы  HLA.  Это  приводит  к  нарушению  передачи  сигналов,  к  пролиферации  и  дифференцировке  во  всей  системе  иммунного  ответа,  включая  подсистемы  антителогенеза, интерферона,  цитотоксических  лимфоцитов  с  фенотипом  CD8+  и  др.  Иммуносупрессию  при  ИМ  вызывают  следующие  факторы:  прямое  повреждающее  действие  на  клетки  иммунной  системы,  угнетающее  влияние  на  иммунную  систему  растворимых  факторов  вирусного  или  клеточного  происхождения,  уменьшение  экспрессии  HLA‐ DR  на  пораженной  клетке .  Обладая  лимфопролиферативными  свойствами,  все  герпесвирусы  приводят к увеличению количества клеток лимфоцитарно‐  моноцитарного  звена  и  нарастанию  нейтропении. Выраженные  гнойно‐воспалительные  изменения  в  ротоглотке,  свойственные  для  ИМ,  вероятнее  всего,  носят  асептический  характер  и  не  требуют  терапии .

В клинической практике ИМ классифицируют по типу, тяжести и течению.К типичной форме относятся случаи  заболевания, при которых выражены характерные симптомы  инфекционного  мононуклеоза:  поражение  рото‐  и  носоглотки,  полиаденит,  гепатолиенальный  синдром  и  соответствующие  сдвиги  со  стороны  периферической  крови  (атипичные  мононуклеары,  лимфомоноцитоз).  По  тяжести  выделяют  легкую,  среднетяжелую  и  тяжелые  формы. Критериями  тяжести  являются  выраженность  общей  интоксикации,  степень  увеличения  лимфатических  узлов, характер  поражения  рото‐  и  носоглотки,  выраженность  гепатолиенального  синдрома,  изменения  в  гемограмме.  К  атипичным  относятся  стертые,  бессимптомные  и  висцеральные формы болезни. Стертые и атипичные формы  расценивают  как  легкие,  а  висцеральные  –  как  тяжелые.

Эпидемиология

 Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом, так и здоровый человек-вирусоноситель. Большое значение в распространении инфекционного мононуклеоза имеют больные стертыми и абортивными формами. Высказывается предположение о существовании латентных форм инфекционного мононуклеоза, которые также могут быть источником инфекции (Grenet, Ghavelet, Paillerets, 1962). Пути передачи инфекционного мононуклеоза: предполагается воздушно-капельный и контактный путь, а также водно-пищевой (Glanzmann, 1930) и через предметы домашнего обихода (Lepine, 1962).
Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, очевидно, не высок, хотя отдельными авторами описаны эпидемические вспышки заболевания, охватывающие большое количество людей (В. М. Жданов, 1949; Petrides, 1953; Wechsteretal, 1946; Ф. А. Курганская и др.). Чаще болеют дети и лица молодого возраста.
Инфекционный мононуклеоз — заболевание, встречающееся во всех странах мира. В последние годы во всем мире наметился рост заболеваемости этой инфекцией. Strom отмечает, что с 1940 по 1957 г. заболеваемость возросла в 6 раз.
Говоря о причинах роста заболеваемости инфекционным мононуклеозом, нужно иметь в виду как истинное увеличение случаев заболеваний инфекционным мононуклеозом, так и улучшение диагностики инфекционного мононуклеоза, а также и гипердиагностику заболевания.
Заболеваемость инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый год, хотя некоторые авторы отмечают, что наибольшее число заболеваний приходится на весенние и осенние месяцы (К. Г. Петрова, 1962; М. Е. Сухарева, 1953; Ж. М. Лопатина, 1958; В. Э. Давыдова с соавторами, 1962). Другие (Г. Маринеску, 1961; Mulojruth, 1964; А. Р. Куличенко, 1963) наибольшую заболеваемость наблюдали в зимне-весенние месяцы.

Патологическая анатомия. Сообщения о патологоанатомических исследованиях лри инфекционном мононуклеозе немногочисленны, так как летальные исходы при этом заболевании довольно редки. Морфология изучена в основном на биопсии различных органов — лимфатических узлов, печени, селезенки. Наиболее полные сведения о морфологических изменениях при инфекционном мононуклеозе приводят Е. Н. Тер-Тригорова (I960), Г. Маринеску (1961), Custer и Smith (1948).
На ранних стадиях болезни процесс в лимфатических узлах ограничивается пролиферацией ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм.
В период разгара заболевания в связи с продолжающейся пролиферацией одноядерных клеточных элементов (преимущественно крупных клеток с широким ободком базофильной протоплазмы) стирается структура органа (Е. Н. Тер-Григорова). Аналогичные изменения описывают и другие авторы (М. Л. Абрамов, 1962; В. Н. Крашенинникова; Downey и Stasney, 1936). Одновременно с пролиферацией мононуклеаров отмечают гиперплазию ретикулярных клеток синусов. Marinescu с соавторами, исследуя срезы лимфатических узлов месячного ребенка, нашли гиперплазию центров размножения. В ряде случаев в лимфатических узлах наблюдались очаговые и распространенные некрозы (Е. Н. Тер-Григорова; Shinton, Hawkins, 1956). При повторной биопсии лимфатических узлов в период поздней реконвалесценции отмечается полное восстановление структуры органа. Изменения, происходящие в миндалинах и селезенке, аналогичны изменениям в лимфатических узлах. Пролиферация мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в глоточном кольце и стенке глотки.
Характерным изменением в печени при инфекционном мононуклеозе многие авторы (Е. Н. Тер-Григорова, Ж. М. Гольдберг, 1962; Г. Маринеску, А. Ф. Блюгер, 1964) считают образование лимфоидноклеточных инфильтратов и ретикуло-эндотелиальных элементов, располагающихся перипортально, а также внутри долек. Архитектоника печени, как правило, не нарушается. А. Ф. Блюгер, отмечает, что при желтушных формах инфекционного мононуклеоза появляются единичные желчные тромбы и отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных .зон долек. В отличие от эпидемического гепатита при инфекционном мононуклеозе, по его мнению, мезенхимальная реакция резко преобладает над изменениями паренхимы.
При повторных биопсиях печени отмечено некоторое отставание восстановления морфологической структуры печени по сравнению с восстановлением ее функциональных способностей (Е. Н. Тер-Григорова). Исследования, проводившиеся в перод реконвалесценции, показывали полное морфологическое восстановление печени.
Описаны изменения типа лимфоидноклеточной инфильтрации при инфекционном мононуклеозе и в других органах (легкие, сердце, почки, центральная нервная система и др.). Erwinc с соавторами (1959) у больных с изменениями со стороны центральной нервной системы исследовали спинномозговую жидкость и обнаружили белок и лимфоцитарный цитоз. При менингоэнцефалитах на вскрытии находили отек головного мозга, некрозы и многочисленные инфильтраты. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что в основе патологического процесса при инфекционном мононуклеозе лежит повсеместная пролиферация лимфоидно-ретикулярной ткани.



Диагностика

Диагноз инфекционного мононуклеоза основывается на таких типичных проявлениях болезни, как лихорадка, поражение носоглотки, затрудненное носовое дыхание, отечность и умеренная гиперемия зева, появление наложений на небных и носоглоточной миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), увеличение размеров печени и селезенки, отечность век и гематологические изменения (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, появление в крови атипичных мононуклеаров в количестве, превышающем 10%, умеренно ускоренная РОЭ).
В типичных случаях при наличии перечисленных выше симптомов диагностика инфекционного мононуклеоза не является сложной. Однако, учитывая, что в ряде случаев не все эти симптомы бывают одинаково хорошо выражены и что ряд других заболеваний (дифтерия, ангина, болезни крови и острые респираторные вирусные заболевания) могут сопровождаться появлением схожих с инфекционным мононуклеозом симптомов, необходимо во всех случаях клинический диагноз подтверждать результатами лабораторных исследований.
Вспомогательные лабораторные методы диагностики инфекционного мононуклеоза.
Реакция, основанная на обнаружении в сыворотке крови больного инфекционным мононуклеозом противобараньих агглютининов, была предложена в 1932 г. Паулем и Буннелем (Paul, Bunnell). Однако в дальнейшем убедились в ее неспецифичности, так как положительные результаты этой реакции часто получались и при различных других заболеваниях (лейкоз, гепатит, туберкулез, дифтерия, сывороточная болезнь) и даже у здоровых людей. Применение этой реакции было оставлено.
В 1938 г. Davidsohn предложил для диагностики инфекционного мононуклеоза использовать модифицированную реакцию Пауля — Буннеля, отличающуюся большой специфичностью. Результаты реакции Пауля—Буннеля—Давидсона учитываются через сутки. Процент положительных результатов реакции Пауля—Буннеля—Давидсона при инфекционном мононуклеозе, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 80—90. В нашей клинике положительные результаты реакции Пауля—Буннеля—Давидсона у больных инфекционным мононуклеозом были получены в 82% случаев и в относительно высоких титрах (от 1:12 до 1:56). Отрицательный результат реакции Пауля— Буннеля—Дэвидсона наблюдался у части детей лишь в возрасте до 5 лет.
Наиболее оптимальными сроками постановки реакции является конец первой — вторая неделя от начала заболевания. С конца второй — начала третьей недели титры антител начинают снижаться.
Реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами. В 1965 г. Hoff и Bauer сообщили о возможности применения лошадиных эритроцитов для реакции агглютинации на стекле как метода быстрой диагностики инфекционного мононуклеоза. Интенсивность реакции агглютинации (склеивание эритроцитов) отмечается крестами ( + , + +, + + + ). Во всех случаях необходимо отмечать время наступления агглютинации.
По нашим наблюдениям, проведенным у 68 больных инфекционным мононуклеозом, реакция Hoff и Bauer оказалась положительной у 58, т. е. примерно в таком же проценте случаев, как и реакция Пауля—Буннеля—Дэвидсона. В случаях инфекционного мононуклеоза реакция агглютинации лошадиных эритроцитов обычно начинает отчетливо выявляться уже на первой минуте и более выражена при применении свежих лошадиных эритроцитов, чем формалинизированных. При других заболеваниях реакция Hoff и Bauer была отрицательной, и лишь изредка она была сомнительной.
Эту реакцию можно рекомендовать как самостоятельный тест экспресс-диагностики инфекционного мононуклеоза. Лишь в случаях, когда она оказывается сомнительной, необходимо прибегать к реакции Пауля—Буннеля—Дэвидсона для уточнения результатов.
Реакция Ловрика — Вольнера (Lovric — Wollner). В основе этой реакции также лежит реакция гетерогемапглютинации.
Установлено, что в результате обработки бараньих эритроцитов ферментом папай-ном инактивируются фиксированные на эритроците рецепторы возбудителя инфекционного мононуклеоза. В связи с этим агглютинация папаинизированных бараньих эритроцитов в случае инфекционного мононуклеоза должна наступить позже, чем нативных, не менее чем на 15 секунд.
Это также ускоренный метод лабораторной диагностики. Реакция ставится на стекле, результаты учитываются немедленно. Однако эта реакция не получила пока широкого применения в практике.
В качестве дополнительного метода диагностики инфекционного мононуклеоза можно рекомендовать определение активности щелочной и кислой фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов. Индекс активности щелочной и кислой фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов у здоровых детей колеблется от 40 до 100 единиц. У подавляющего большинства больных инфекционным мононуклеозом (около 80%) активность щелочной фосфатэзы нейтральных лейкоцитов снижена (Т. Б. Балашова, В. С. Казарин, И. А. Суханова, 1966).
Повышенные показатели активности щелочной фосфатазы наблюдались только в случаях инфекционного мононуклеоза, осложненного вторичной микробной флорой. В то же время активность кислой фосфатазы при инфекционном мононуклеозе у большинства больных была повышенной.



Дифференциальный диагноз

 Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать с дифтерией зева. Отличают инфекционный мононукяеоз от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в зеве могут быть незначительными, а увеличение лимфатических узлов резко выражено), а также увеличение размеров печени и селезенки, увеличение всех остальных групп лимфоузлов, типичные изменения крови (лимфоцитоз и атипичные мононуклеары).
Общее состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру, страдает обычно незначительно. Нет бледности, вялости, адинамии и плохого аппетита, свойственных дифтерии. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3—4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в зеве.
Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с острыми респираторными вирусными заболеваниями, особенно с аденовирусными.
Сопоставляя клинику и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному вдононуклеозу; лихорадочный период при острых респираторных заболеваниях обычно более, короткий; увеличиваются главным образом регионарные шейные лимфатические узлы; отек зева при острых респираторных заболеваниях значительно слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при остром респираторном заболевании если и увеличиваются, то незначительно и главным образом при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при острых респираторных заболеваниях обнаруживаются исключительно редко и в незначительном количестве (чаще их можно обнаружить при исследовании мазков из лейкоконцентрата). Конъюнктивитов при инфекционном мононуклео-зе не бывает. Обратная динамика клинических симптомов при острых респираторных заболеваниях более быстрая по сравнению с инфекционным монояуклеозом. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.
Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе в 78,6% случаев понижена, при острых респираторных заболеваниях, сопровождающихся ангиной (вторичная микробная инфекция), в 82,3% случаев активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов повышена. Для исключения или расшифровки острого респираторного заболевания в качестве экспресс-метода нужно использовать метод иммунофлюоресценции.
Случаи инфекционного мононуклеоза, сопровождающегося высоким лейкоцитозом (30000—60000) и лимфоцитозом (до 80—90%), приходится дифференцировать с острым лейкозом. Однако резкая бледность кожных покровов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, значительно ускоренная РОЭ должны склонять в сторону острого лейкоза. Окончательно диагноз решает результат стернального пунктата.
В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с лимфогранулематозом. Длительность течения болезни (месяцами), волноообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения зева и носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о лимфогранулематозе. В сомнительных случаях следует прибегать к пункции увеличенного лимфатического зула. Наличие клеток Штейнберга в лимфатическом узле подтверждает диагноз лимфограулематоза. Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся желтухой, следует дифференцировать с болезнью Боткина. Длительно повышенная температура не свойственна болезни Боткина. Биохимические изменения в 'Сыворотке крови (повышение активности ферментов, повышение билирубина, тимоловой пробы) при болезни Боткина более выражены, чем при инфекционном мононуклеозе. Из ферментов большее диагностическое значение имеет фруктозо-1-фосфатальдолаза, которая, являясь органоспецифическим ферментом печени, при болезни Боткина всегда бывает повышена; при инфекционном мононуклеозе активность ее, как правило, нормальная.
Наличие атипичных мононуклеаров в периферической крови также не характерно для болезни Боткина.
Окончательно диагноз инфекционного мононуклеоза подтверждают положительные результаты реакции Пауля—Буннеля—Дэвидсона и реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами.




Лабораторная диагностика

Важнейшими проявлениями ИМ служат изменения в  гемограмме,  которые  возникают  в  первые  дни  болезни  и  достигают  максимума  в  ее  разгар.  К  таким  изменениям  относятся  умеренный  лейкоцитоз,  увеличение  количества  одноядерных  элементов  крови  (лимфомоноцитоз), умеренное  повышение  СОЭ .  В  начале  заболевания  у  большинства  больных  значительно  снижается  содержание  сегментоядерных  нейтрофилов  и увеличивается количество  палочкоядерных.  Наиболее  характерным  лабораторным  признаком  ИМ  является  наличие  атипичных  мононуклеаров.  На  ранних  стадиях  они  представляют  из  себя  В‐лимфоциты. В последующие стадии большую часть  атипичных  мононуклеаров  составляют  Т‐клетки . Диагностическое  значение  имеет  увеличение  количества  мононуклеаров  не менее  чем на 10%.  Следует отметить, что  наличие  характерных  признаков  заболевания  при  отсутствии  атипичных  мононуклеаров,  не  противоречит  предполагаемому  диагнозу,  поскольку  впервые  они  могут  появиться  в периферической  крови  лишь  через  2‐3  недели  от начала заболевания  .  Данные гемограммы позволяют  получить  комплексное  представление  о  тяжести  течения  ИМ,  присоединении  бактериальной  инфекции, эффективности проводимой терапии. Косвенным признаком ИМ можно считать повышение  в  крови  содержания  аминотрансфераз  (AЛT, ACT)  и  органоспецифических  печеночных  ферментов  (ЛДГ‐5, урокиназа) .  Из  специфических  методов  лабораторной  диагностики  имеет  значение  обнаружение  вирусной  ДНК  методом  ПЦР  и  антител  класса  Yg  М  методом  ИФА.  Для  ВЭБ‐инфекции  характерно  обнаружение  в  крови  гетерофильных  антител  в  реакции  агглютинации  Пауля‐Бруннеля  (в  зарубежной  литературе  описывается как mono‐spot test).   Выделяют  некоторые  лабораторные  особенности  в  зависимости от этиологического фактора. Характерным для  ВЭБ‐ассоциированного ИМ изменением в периферической  крови  является  снижение  сегментоядерных  нейтрофилов. Процентное  содержание  лимфоцитов  в  периферической  крови  у  детей  различно.  В  ряде  случаев  выявляется  лимфомоноцитоз, лимфопения встречается реже. Наличие  в  периферической  крови  атипичных  мононуклеаров  при  ИМ  Эпштейн‐Барр  вирусной  этиологии  является  кардинальным  симптомом  и  встречается  у  большинства  детей.  Помимо  перечисленных  изменений  лейкоцитарной  формулы,  для  Эпштейн‐Барр  вирусной  инфекции  характерны  и  специфические  изменения  «красной»  крови. Встречается  эритроцитоз,  связанный  со  сгущением  крови  на  фоне  длительной  и  выраженной  интоксикации, повышение  гемоглобина  либо  его  умеренное  снижение, гипохромная анемия различной степени. У половины детей  выявляют  снижение  уровня  гематокрита.  Частым  симптомом  является  тромбоцитопения.  Отмечается  вариабельность  значений  СОЭ  от  нормального  до  выраженного ускорения показателя (до 50 мм/час). При  ЦМВ  характерными  особенностями  являются: значительный  лейкоцитоз  со  сдвигом  влево,  возможны  нейтропения,  лимфоцитоз,  эритроцитоз,  гипохромная  анемия,  тромбоцитопения,  выраженное  снижение  гематокрита.  Обращает  на  себя  внимание  высокая  частота  встречаемости  атипичных  мононуклеаров  в  периферической  крови  у  больных  ЦМВ‐инфекцией  (чаще, чем  при  ВЭБ  инфекции).  СОЭ  при  ЦМВ‐инфекции  чаще  соответствует возрастной норме. ИМ,  обусловленный  одновременным  инфицированием  ВЭБ  и  ЦМВ  имеет  характерные  особенности:  лейкопения  за  счет  снижения  сегментоядерных  нейтрофилов,  выраженный  лимфоцитоз, нормальное  содержание  моноцитов.  Атипичные  мононуклеары  при  микст‐инфекции  обнаруживаются  в  крови  у  трети  больных,  что  вдвое  реже,  чем  при  изолированных  ВЭБ  и  ЦМВ‐инфекциях.  Их  количество  в  подавляющем  большинстве  случаев  не превышает  10%.  Со  стороны  «красной»  крови  типичные  изменения  – эритроцитоз,  гипохромная анемия,  снижение гематокрита. Тромбоцитопения  встречается  редко.  Характерной  особенностью  инфекционного  мононуклеоза  смешанной  этиологии  является  высокая  частота  встречаемости  ускоренной СОЭ. Цитогенетическое  исследование  лимфоцитов  периферической  крови  показывает,  что  ИМ  сопровождается  однонаправленными  нарушениями  структурной  организации  хромосомного  аппарата  лимфоцитов,  которое  проявляется  увеличением  общего  количества  клеток  с  хромосомными  аберрациями, повышением  содержания  лимфоцитов  с  аномальным  числом  и  структурой  хромосом,  наличием  микроядер. Наиболее существенные и продолжительные хромосомные  повреждения  отмечаются  при  инфекционном  мононуклеозе, вызванном ВЭБ . Дифференциальный  диагноз  проводят  с  рядом  заболеваний,  таких  как  дифтерия,  аденовирусная  инфекция,  гепатит,  лимфогранулематоз,  острый  лейкоз. При  дифтерии  ротоглотки  наложения  на  миндалинах  плотные,  фибринозные,  спаяны  с  подлежащей  тканью,  не  выходят  за  пределы  миндалин.  Для  дифтерии  не  характерна системная лимфаденопатия. При  аденовирусной  инфекции  не  бывает  значительного  увеличения  лимфатических  узлов, превалируют  выраженные  катаральные  явления, наблюдается  конъюнктивит.  Для  острого  лейкоза  характерны  резкая  бледность  кожных  покровов,  анемия, ускоренная  СОЭ.  При  лимфогранулематозе  отсутствует  поражение  носоглотки,  увеличение  лимфоузлов  обычно  бывает на шее  с одной стороны.  Для вирусного  гепатита не  характерно  длительное  увеличение  температуры  тела,  нет  увеличения  лимфатических  узлов,  не  типично  поражения  носоглотки .

Список литературы

  Кан  Н.Ю.  Значение  персистирующей  герпесвирусной  инфекции  в  формировании  вторичного  иммунодефицита  у  часто  болеющих  детей  //  Детские  инфекции. 2008. №2. С. 64–66.

  Касымова  Е.Б.,  Башкина  О.А.,  Галимзянов  X.М., Неталиева  С.Ж.  Инфекционный  мононуклеоз  у  детей, ассоциированный  с  вирусами  герпеса  4‐го  и  5‐го  типов  // Детские инфекции. 2012. Т. 10. №3. С. 44–47. Климанова Е.М.,  Гусева  Г.Д., Курносенок  Е.Н., Зотова О.С., Гай С.А., Таргонский С.Н. [и др.]// Поликлиника. 2009. №2. С. 76 .

Крамарь  Л.B.,  Арова  А.А.,  Карпухина  О.А. Клинико‐иммунологические  характеристики  мононуклеозоподобного  синдрома  у  детей  //  Вестник  Волгоградского  государственного  медицинского  университета. 2012. №1(41). С. 72–74. 13.  Крамарь  Л.В.,  Карпухина  О.А..  Арова  А.А. Комплексная  оценка  функционального  состояния  печени  в  остром  периоде  инфекционного  мононуклеоза  у  детей  // Волгоградский научно‐медицинский журнал. 2011. №1. С. 21– 24. 14.  Крамарь  Л.В.,  Карпухина  О.А.,  Арова  А.А. Этиологическая  структура  и  клинико‐лабораторная  характеристика  мононуклеозоподобного  синдрома  у  детей  // Фундаментальные исследования. 2012. Т. 7. № 1. С.  92–95. 15. Крамарь Л.B., Карпухина О.А. Оценка показателей  общего  анализа  крови  у  детей  при  инфекционном  мононуклеозе  различной  этиологии  //  Современные  проблемы  науки  и  образования. 2012.