Гипофункция яичников.. Реферат Дипломная работа включает в себя 77 страниц. Тема Применение адаптогенов в системе лечения животных с гипофункцией яичников
 Скачать 450.5 Kb.
|
Морфологические показатели крови
Анализируя данные таблицы 4.5.2. морфологических показателей крови после лечения, можно сделать следующие выводы: количество эритроцитов после лечения увеличилось на 0,5%, гемоглобина на 0,52%, а количество лейкоцитов уменьшилось на 0,52%. Это указывает на положительный эффект при лечении животных даларгином при гипофункции яичников у коров. Таблица4.5.3. Лейкограмма коров после окончания лечения.
При сравнении лейкограммы крови конрольной группы животных с группой после лечения даларгином количество клеток составило: Базофилов 0,3+-0,1 - 0 Эозинофилов 4,0+-0,4 – 7,1+-0,19 Палочкоядерных 6,2+-0,3 – 4,5+-0,2 Сегментоядерных 48,0+-0,33 – 27,6+-0,7 Лимфоцитов 40,0+-0,64 – 55,0+-0,69 Моноцитов 3,3+-0,3 – 5,6+-0,23 Таблица 4.5.4. Биохимические показатели крови коров после лечения
У животных 2. исследуемой группы после проведенного курса лечения регистрировали повышение количества эритроцитов , общего белка , альбуминов и альфа – глобулинов , а также белкового коэффициента , витамина А , общего кальция и неорганического фосфора , в сравнении с показателями крови коров контрольной группы. Также показатели крови , как количество палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов , белка и гамма – глобулинов и резервная щелочность плазмы крови были снижены , в сравнении с аналогичными показателями крови животных контрольной группы. У коров 1 исследуемой группы тоже отмечались патологические изменения показателей крови : были увеличены количество лимфоцитов и моноцитов, общего белка и альбуминов, белковый коэффициент и количество общего кальция, неорганического фосфора. Также у животных этой группы установили снижение количества сегментоядерных лейкоцитов. Другие показатели крови не отличаются от аналогичных показателей крови коров контрольной группы По результатам проведенного опыта, была рассчитана экономическая эффективность примененных схем лечения. Исходные данные для расчета приведены в табл.4.5.5. и 4.5.6. Таблица 4.5.5. Исходные показатели по группам животных.
Расчет экономической эффективности схемы лечения 1.опытной группы. 1. Расчет экономического ущерба, от снижения продуктивности животных. Производится по формуле: У2=МЗ(ВЗ – ВБ) Т Ц, где МЗ – количество заболевших животных, (гол); (ВЗ – ВБ) – среднесуточная продуктивность здоровых и больных животных (гол); Т – средняя продолжительность наблюдения за изменениями продуктивности животных ( период переболевания ), дни. Ц – цена реализации единицы продукции, грн. У2=12 (7 – 6) 37 0,6=266,4 грн. 2. Расчет экономического ущерба от потери приплода. Производится по формуле: У5=(КР РВ – РФ) СП, где КР –коэффициент рождаемости, принятый по плановому показателю; РВ –возможный контингент маток для расплода; РФ –фактическое количество родившихся телят; СП –условная стоимость одной родившейся головы. У5=( 1 12 – 8) 216,6=866,4 грн. 3. Общий ущерб составляет: УО=У2+У5=266,4+866,4=1132,8 грн. 4. Расчет экономического ущерба, предотвращенного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ПУ1=МО КЗ1 КП Ц – УО, где МО – количество заболевших животных, гол. КЗ1 – коэффициент заболеваемости животных, КП – удельная величина потерь основной продукции в расчете на одно заболевшее животное.(кг., тонны) ПУ1= 12 1 36,58 5,6 – 1132,8 = 1325,3 грн. 5. Расчет экономического эффекта, полученного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ЭВ=ПУ2 - ЗВ, где ЗВ – затраты на проведение ветеринарных мероприятий, грн. ЭВ=1325,3 – 50,8=1274,5 грн. 6. Определение экономической эффективности лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат. Производится по формуле: ЭГРН=ЭВ / ЗВ, ЭГРН=1274,5 / 50,8=25 грн. Расчет экономической эффективности схемы лечения 2.опытной группы. 1 Расчет экономического ущерба, от снижения продуктивности животных. Производится по формуле: У2=МЗ( ВЗ – ВБ) Т Ц. У2=12( 7 – 6 ) 32 0,6=230,4 грн. 2. Расчет экономического ущерба от потери приплода. Производится по формуле: У5=(КР РВ – РФ) СП, где КР –коэффициент рождаемости, принятый по плановому показателю; РВ –возможный контингент маток для расплода; РФ –фактическое количество родившихся телят; СП –условная стоимость одной родившейся головы. У5=( 1 12 – 11) 216,6=216,4 грн. 3. Общий ущерб составляет: УО=У2+У5=230,4+216,4=446,8 грн. 4. Расчет экономического ущерба, предотвращенного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ПУ1=МО КЗ1 КП Ц – УО, ПУ1=12 1 36,58 5,6 – 446,8=2011,3 5. Расчет экономического эффекта, полученного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ЭВ= ПУ2 – ЗВ. ЭВ= 2011,3 – 52.6=1958,7 грн. 6. Определение экономической эффективности лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат. Производится по формуле: ЭГРН=ЭВ / ЗВ. ЭГРН=1958,7 / 52,6=37,2 По расчетам экономической эффективности схем лечения 1.опытной и 2.опытной групп видно, что в первой (с применением АСД-Ф-2 и тетревитамина) экономический эффект составляет 1274,5 грн, что на 34,94% ниже, чем во второй (с применением даларгина и тривитамина). Экономическая эффективность лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат в 1.опытной группы составила 25 грн., что на 32,8% ниже, чем во 2.опытной группе. На основании расчетов экономической эффективности схем лечения, можно сделать выводы, что препарат даларгин в лечение коров с гипофункцией яичников полностью себя оправдывает. Таблица 4.5.6. Результаты экономической эффективности проведенных лечебных мероприятий, грн.
При лечении животных с гипофункцией яичников более высокая экономическая эффективность достигнута во второй группе животных за счет применения в схемы лечения, которая включает: препарат даларгин и тривитамин. 4.6. Обсуждение полученных результатов. Использованные нами различные схемы лечения при патологии воспроизводительной функции у коров дают основания утверждать, что первопричиной возникновения патологического состояния органов размножения незаразного происхождения стоит считать стресс. Стресс -факторы различны, они описаны многими учеными, но направление их действия на организм идентично. Мы не касались в нашей работе действия стресс- факторов на тимусо -лимфатическую систему (цитологическое действие). Известно, что на лимфоцитах имеются рецепторы, чувствительные к кортизолу (кортизолочувствительные и кортизолорезистентные) Эти исследования подразумевают проведение опытов несколько в другом направлении (подсчет Т- и В- лимфоцитов, определение фагоцитарной активности и др.) Целый ряд показателей, характеризующих состояние организма во время стрессовой ситуации достоверно доказывает, что адаптационный синдром и при физиологическом, и при психогенном стрессах вызывают изменения в цикле Кребса. Ведь в этой ситуации нужен дополнительный источник энергии, а основным источником в организме является АТФ ( в результате гидролиза ее фосфорной связи) . Основная масса АТФ образуется в процессе фосфорилирования окислительных участков митохондрий. Окислительные процессы возникают на разных этапах метоболизма. для углеводов это гликолиз и гликогенолиз, для жиров- В-окисление жирных кислот, для белков- дезаминирование аминокислот. В данной ситуации недостаток в организме энергетического материала ( углеводов, жиров, белков) может привести организм к третей стадии стресса- стадии истощения. Истощение может наступить не в прямом смысле, но могут произойти дистрофические изменения или атрофия тимусо- лимфатической системы и нарушение обмена веществ. В конкретной работе мы видим явное прекращение выработки гормонов яичниками, с последующим уменьшением этих органов внутренней секреции, вплоть до патоморфологических изменений в их(атрофия). Чтобы противостоять этому состоянию, необходимо прервать цепь морфологических изменений на переходе со второй фазы (резистентности)- к третей фазе стресса. Ряд схем лечения, особенно в предыдущие годы, подразумевал применение гормонов -эстрогенов. Это является заместительной терапией и не может привести к полному восстановлению функций яичника. Используя в опытах схемы с применением витаминных препаратов(тетравит и тривит) дают положительные результаты. Это говорит о том, что набор витаминов, входящих в состав витаминных препаратов, используясь организмом в цепи окислительных процессов, оказывает антистрессовое действие. При изучении метаболизма В каротина в фоликулах и желтом теле , выявлено его превращение в витамин А, который стимулирует синтез белков и гормонов, рост фолликула в яичниках коров. Выявлена позитивная корреляция между количеством В-каротина и синтезом прогестерона лютеальными клетками. Под действием витамина Д усиливаются процессы клеточной пролиферации и дифференциации. В яичниках обнаружены высокоспецифические рецепторы к активному метаболиту витамина Д-3 -1 ,25( ОН)2Д3, благодаря чему осуществляется прямое действие витамина на указанные, процессы путем экспресии ответственных генов. С другой стороны роль витамина ДЗ в обеспечении функции размножения посредническая. Он способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике и задерживает их резорбцию из костей, в результате чего поддерживается высокий уровень их в крови и поглощение тканями. Витамин Е -природный антиоксидант , который защищает клеточные мембраны, полиненасыщенные жирные кислоты и биологически активные(витамин А) вещества от окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах путем уничтожения свободных радикалов. По данным ряда авторов , многоразовое введение животным АКТГ позволяет выявить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает в зависимости от увеличения доз, затем возникает их гипофункция. При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается выброс корою надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого является нарушение гомеостаза в сторону катоболических процессов, которые возникают при стрессе. Так, у животных нарушается синтез гемоглобина при разных формах анемии, которая возникает под действием стресс- факторов. Под влиянием глюкокортикоидов в плазме крови увеличивается количество свободных аминокислот и уменьшается масса тела и органов. Организм животного не всегда может приспособиться к факторам внешней среды, иногда произвольно меняющимся без учета особенностей организма. По данным [50] нарушение половой цикличности у коров во многом связано с неустойчивой адаптацией или срывом адаптационных процессов. Повышенное количество кортикостероидов подавляет синтез гонадотропных гормонов, нарушает соотношение фоликулотропина и лютеотропного гормонов, вызывая задержку овуляции или возникновении ановуляторных половых циклов. По данным [28] возникновение гипофункции яичников у коров можно считать реакцией организма на воздействие стресс- фактора. Таким образом, гипофункция яичников у коров в послеродовой период- есть ничто иное, как одно из проявлений адаптационного синдрома в организме животных в ответ на действие стресс- факторов. Известно, что наибольший процент возникновения гипофункций яичников в послеродовой период приходится на коров -первотелок, что также подтверждает стрессовую этиологию данного заболевания. Напрямую это связано с уровнем кормления условиями содержания телок и нетелей, выбора времени осеменения этих тело: доведение их до нужных весовых кондиций перед осеменением. В большинстве товарных хозяйств эти показатели значительно ниже оптимальных, что связано, в основном, с низкой обеспеченностью кормами, большая часть которых, как правило, направляется для поддержания молочного стада. Генетические факторы также влияют на гормональную реакцию при стрессе. По данным [53] свиньи крупной белой породы в одинаковы условиях имеют более слабую гормональную активность в сравнении животными породы Пьетрен. Сельскохозяйственные животные высокопродуктивных пород очень чувствительны к сменам обстановки, условиям кормления и содержания отличаются меньшей резинстентностью к влиянию неблагоприятных факторов большой восприимчивостью к действию стресса. Противостояние стрессу в условиях имеющийся гипофункции яичников у коров можно использовать как лечение данной патологии. То есть задач должна ставиться на повышение адаптационной возможности организма. Ф.3. Меерсон [24] определяет адаптацию, как процесс, который развивается на протяжении всей жизни. В результате, в организме возникает отсутствующая раньше стойкость против факторов внешней среды и , таки образом, несовместимых с жизнью в прошлом. Адаптация -это процесс самосбережения функционального уровня саморегулирующей системы в адекватных и неадекватных условиях , выбор функциональной стратегии, которая обеспечивает оптимальные использование конечной цели поведения биосистемы. Для саморегуляции требуется свободная энергия , так как деятельности организма поддерживается постоянными затратами ,а источниками ее в клетках: и системах является перенос электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. Сразу после начала действия стресс- фактора увеличивается количеств кортикостероидов. Глюкокортикоиды активизируют гликогенолиз и в тоже время угнетают активность гексокиназы и глюкозо —6- фосфат дегидрогеназы. При этом отмечают отставание реосинтеза АТФ от его использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и прочих систем. Таким образом, разные экспериментальные факторы, которые влияют на организм животных, вызывают развитие стрессовой ситуации, что приводит к дефициту энергообеспечения и мобилизации энергетических ресурсов. В процессе адаптации к физическим нагрузкам, холоду, гипоксии установлено увеличение количества митохондрий в клетках, что повышает возможность мышечных элементов утилизировать пируват, способствует увеличению концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях кислот. При этом сохраняется максимальная степень объединения окисления и фосфорилирования и возникает наибольший выход АТФ на единицу потребляемого кислорода. Все это является сигналом генетического аппарата клеток к усилению биосинтеза нуклеиновых кислот и возрастает количество выделенной АТФ на единицу массы тканей, что вызывает общую активность биосинтеза и получения всех клеточных структур, развитию процесса адаптации и возникновению фазы резистентности. [24]. Постоянно действующие стресс- факторы , которые вызывают повышение резистентности организма, строят основу для перекрестной адаптации. Так, адаптация к физическим нагрузкам, способствует развитию приспособления к гипоксии, рентгеновского облучения, разнице температур. Однако, такие пути повышения резистентности длительны и для животноводства неприемлемы. Тем более, что в конкретном случае мы имеем дело с уже определенной патологией яичников. Механизм повышения резистентности дает представление о применении фармакологических средств с целью повышения обеспеченности клеток энергией, а это, как уже упоминалось перенос электролитов, глюкогенолиз, цикл Кребса и обмен фосфорных соединений. Существует целое направление в фармакологии- применение адаптогенов в системе комплексного лечения ряда заболеваний, действие их также неадекватно. Витамины , (в опытах использовали тривитамин, тетравит),а также АСД-Ф-2, к примеру участвуют в окислительных процессах, тем самым используются для повышения энергообеспечения организма. Существует целый ряд адаптогенов растительного происхождения (элеутероккок, женшень и др.), действие которых в большей степени направлено на стимуляцию тимусо-лимфатической системы. В своей работе мы использовали препарат даларгин, который применяется в медицинской практике с целью лечения язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. Известно, что наибольший процент возникновения язв приходится на этиологию нервно -трофического происхождения. Как уже отмечалось целым рядом авторов, - кровоизлияния, язвы слизистой оболочки, развитие воспалительной реакции -являются признаками проявления третей фазы стресса ( фазы истощения). действие даларгина направлено не только на уменьшение секреции желудочных желез, снижение воспаления и способность усиливать эпителиализацию слизистых оболочек. Это лишь результат их глубокого механизма. Как уже говорилось, в процессе возникновения стрессовой ситуации, возникает гипоксия или аноксия в миокарде, мышцах, мозге и печени. Снижается концентрация АТФ и гликогена. На этом фоне под действием даларгина в крови периодически повышается концентрация неорганического ф осфора, пирувата и лактата. При этом увеличивается высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что вызывает активизацию гликолиза. Норадреналин активизирует гликолиз через аденилатциклазу. Аноксия, которая сопровождается дефицитом богатых энергией фосфорных соединений, вызывает быстрый и значительно активный синтез фосфолипидов в клеточных мембранах. Последние усиливают эффект природных активаторов фермента аденилатциклазы, что обеспечивает образование цАМФ и АТФ. Аденозинтрифосфат (АТФ ), в результате гидролиза его фосфорных связей и обеспечивает энергией возрастающие потребности организма во время стрессовых ситуаций, нормализуя тем самым репродуктивную способность коров. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||