Вирусология. 06918 Вирусология (вар 8). Реферат К защите допускаю

• Название: Реферат К защите допускаю
• Анкор: Вирусология
• Дата: 03.12.2019
• Размер: 34.78 Kb.
• Имя файла: 06918 Вирусология (вар 8).docx
• Тип: Реферат; #98420

ФГБОУ ВПО «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Факультет _______________________________

Кафедра ________________________________

Специальность ___________________________

Специализация ___________________________

Форма обучения____________

Курс, группа ______________

(Фамилия, имя, отчество студента)


Реферат

«К защите допускаю»

Руководитель

_______________________

(ученая степень, звание, Ф. И. О.)

____________________

(подпись)

“___”_____________20___г.
Рейтинг при защите
_________________
_________________

(подпись)

“___”________20___г.
Уфа 2016

Оглавление

1.Назовите и кратко охарактеризуйте неспецифические факторы противовирусного иммунитета. 3

2.Назовите цели и методы использования лабораторных животных в вирусологии. 6

3.На птицефабрике заболели куры. Гибель среди цыплят составила 15%, среди взрослых кур - 1,5%. Клинически болезни проявлялась угнетением, сонливостью, чиханием, одышкой, слезотечением, обильными выделениями из носа, поносом и резким снижением яйценоскости. На вскрытии павших кур установлено катаральное воспаление слизистых оболочек глаз, гортани, трахеи, венозный застой внутренних органов, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, с кровоизлияниями. 8

4.С каким вирусным заболеванием животных Вы имели возможность встречаться в своей практике? 10

Список литературы 13

1.Назовите и кратко охарактеризуйте неспецифические факторы противовирусного иммунитета.

К неспецифическим факторам противовирусного иммунитетаотносятся клеточная ареактивность, сывороточные ингибиторы, лихорадочная реакция организма, фагоцитоз и интерферон. Тяжесть вирусной инфекции зависит от инфекционных свойств вируса, количества пораженных клеток, возраста и состояния макроорганизма, окружающей среды.

Клеточная ареактивность объясняется отсутствием клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов. Полагают, что это связано с подавлением первоначальных этапов взаимодействия вириона с клеткой хозяина (адсорбции или депротеинизации вириона).

Термолабильные вируснейтрализующие Р- ингибиторы представляют собой липопротеиды сыворотки крови и других жидкостей организма, способные связывать вирус. Образующийся при этом комплекс вирус— (3 -ингибитор является непрочным. Он, распадается в течение 2 ч под действием трипсина. Однако в присутствии кофакторов образование данного комплекса сопровождается необратимой инактивацией вируса. Активность р-ингибиторов находится в обратной зависимости от инфекционных свойств вируса. Их содержание в крови людей непостоянно: оно колеблется в зависимости от возраста, состояния макроорганизма и т. д.

Температура тела является одним из важных факторов регуляции репродукции вируса в чувствительных к нему клетках. Повышение температуры способствует задержке и подавлению репродукции вирионов, но в то же время стимулирует продукцию интерферона и специфический иммунный ответ.

Вирусы вследствие своих структурных особенностей и химического состава слабо фагоцитируются макрофагами и не разрушаются их ферментами. Это указывает на соподчиненную роль макрофагов в непосредственном подавлении вирусной репродукции. Лейкоциты также не имеют существенного значения в защитных реакциях против вирусных инфекций. Однако макрофаги начинают довольно интенсивно фагоцитировать клетки, пораженные вирусами, по мере усиления их кооперации с Т-лимфоцитами. От фагоцитоза следует отличать пиноцитоз вирусов, который не носит защитного характера.

Под интерференцией вирусов понимают способность одного вируса подавлять репродукцию другого вируса в клетке-хозяине. Так, описана интерференция между вирусом гриппа и вирусом энцефаломиелита лошадей, вирусом осповакцины и вирусом ящура и бешенства и т. д. Однако не всегда при смешанном заражении клетки двумя вирусами наблюдается интерференция. Некоторые вирусы могут репродуцироваться в одной клетке независимо друг от друга и даже один вирус (вирус-помощник) может стимулировать репродукцию другого. В механизме интерференции основную роль играет образование клетками интерферона — мощного ингибитора репродукции вирусов.

Интерферон первоначально был получен Л. Айзексом и И. Линденманом в 1957 г. в виде экстракта из хорионаллантоисной ткани куриных эмбрионов, зараженных вирусом гриппа. Такие экстракты частично или полностью блокировали репродукцию вируса гриппа в курином эмбрионе. Интерферон является белком с молекулярной массой около 30 ООО. Он содержится в незначительном количестве в здоровом организме. Под влиянием вирусов количество интерферона резко увеличивается в различных клетках организма человека и животных. Наибольшая продукция интерферона обеспечивается лимфоцитами. Интерферон не является специфическим агентом, поскольку блокирует репродукцию разнообразных вирусов. Вместе с тем он обладает тканевой специфичностью, так как клетки разных тканей образуют неодинаковый интерферон. В естественных условиях при вирусных инфекциях образование интерферона индуцируется вирусной нуклеиновой кислотой. Искусственными индикаторами интерферона (интерфероногенами) могут быть не только вирусы, но и другие микробы, их токсины, синтетические полимеры и разные вещества.

Механизм противовирусного действия интерферона заключается в нарушении трансляции вирусной иРНК рибосомами клетки хозяина и прекращении синтеза белка. Существует предположение, что репродукция вируса подавляется не самим интерфероном, а индуцируемым им клеточным белком. Интерферон препятствует также распространению вируса на соседние клетки, ограничивая тем самым вирусную инфекцию.

Получают интерферон из лейкоцитов человека, клеток костного мозга. В настоящее время разрабатываются методы получения высокоактивного интерферона путем его очистки и концентрации. При помощи методов генной инженерии удалось пересадить гены интерферона из лейкоцитов в клетки культуры E.coli, в результате чего был получен штамм кишечной палочки, продуцирующей интерферон. На этой основе разрабатывается промышленное получение интерферона.

Интерферон применяется для лечения и профилактики вирусных заболеваний, особенно гриппа. В конце 70-х годов было установлено, что интерферон обладает способностью ингибировать клеточную пролиферацию. Использование его для лечения некоторых злокачественных новообразований (лимфомы, остеосаркомы, острый лейкоз людей) дало обнадеживающие результаты.

К специфическим факторам противовирусного иммунитета относятся антитела, в образовании которых, как было отмечено, решающую роль играют Т и В-лимфоциты и их кооперация с макрофагами. При вирусных инфекциях, так же как и при заболеваниях, вызванных другими микроорганизмами, продуцируются антитела, представленные иммуноглобулинами разных классов. К концу 1-й недели в сыворотке крови накапливаются Ig.Nl, которые к 10—14-му дню заменяются являющимися наиболее значимыми, долговременными и активными антителами. Секреция 5А может иметь место во входных воротах инфекции. Эти секреторные антитела, избирательно адсорбируясь на эпителиальных клетках респираторного и кишечного трактов, играют существенную роль в противовирусном иммунитете, поскольку они препятствуют проникновению вирусов — возбудителей респираторных и кишечных заболеваний, в чувствительные к ним клетки.

Вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины, содержащиеся в кровяном русле, подавляют инфекционные свойства вируса. Противовирусные антитела, циркулирующие в крови, взаимодействуют только с внеклеточным вирусом и не влияют на репродукцию вируса в клетке. Вместе с тем способность, некоторых вирусов изменять иммунохимическую специфичность своих поверхностных белков препятствует их нейтрализации антителами. Такой механизм самозащиты характерен главным образом для вируса гриппа.

Возбудители хронических вирусных инфекций, которые длительно персистируют в организме, постоянно вызывая вирусемию, репродуцируются в клетках иммунной системы организма — лимфоцитах и макрофагах. Это приводит к резкому подавлению неспецифических и специфических факторов защиты, а также к развитию иммунопатологических состояний.

Возбудители латентных вирусных инфекций способны на длительное время «скрыться» от нейтрализующего действия антител в клетках нервных ганглиев спинного мозга, тройничного нерва. К таким вирусным агентам относятся вирусы герпеса, ветряной оспы, кори. Периодически покидая свое «укрытие», они вызывают рецидивы заболевания.

Вирусы, ассоциированные с мембраной инфицированной клетки, становятся также мишенью для Т-киллеров.

2.Назовите цели и методы использования лабораторных животных в вирусологии.

 Большинство вирусов разных таксономических групп могут быть отличимы друг от друга на основе патогенности для лабораторных животных разных видов или возраста.

Наиболее широко в вирусологических лабораториях применяют мышей, бе­лых крыс, кроликов, морских свинок, хомяков, цыплят. У молодых мышей экспериментально воспроизводят грипп, альфа- и флавивирусные инфекции, ящур (на новорожденных мышатах) и др. Они восприимчивы ко многим вирусам, их легко разводить и с ними удобно работать. Лучше использовать мышей инбредных линий, так как они почти одинаково реагируют на тот или иной вирус. У крыс также создают инбредные линии, но эти животные более устойчивы к определенным вирусным инфекциям, чем мыши. Онкогенность некоторых вирусов широко изучают на золотистых хомячках. Для вирусологических опытов обычно используют гладкошерстных морских свинок массой 250–300 г.

Ту или иную инфекцию иногда изучают на животных нескольких видов, об­ладающих разной чувствительностью к данному вирусу, что позволяет дифференцировать вирусы, вызывающие клинически сходные симптомы болезни (например, ящур, везикулярный стоматит, везикулярная экзантема и везикулярная болезнь свиней).

По генетическим качествам лабораторных животных делят на четыре группы:

1) животные смешанного происхождения, полученные от разных животноводов, такие животные гетерогенны;

2) животные, полученные непосредственно из од­ного источника, однако генетически такие животные вариабельны;

3) инбредные линии животных. Их получают в результате спаривания брата с сестрой или родителей с детьми по крайней мере не менее 20 поколений. При таком методе разведения достигается все возрастающая степень гомозиготности.

4) однородные гибриды F₁. Высокая степень гетерозиготности, характерная для каждого гибрида, связана здесь с генетическим однообразием, которое соответствует степени гомозиготности родительских линий. Как правило, однородные гибриды F₁ менее изменчивы, чем обе родительские ли­нии. Животные-мутанты имеют отдельно выраженный наследственный фактор, который обусловливает видимое отклонение от нормальной формы.

Отрицательная сторона выделения вируса на лабораторных животных – воз­можность диагностических ошибок вследствие активации скрытого вирусоносительства. В этом случае развитие симптомов болезни после введения материала не следствие действия введенного вируса, а результат самой процедуры, нарушающей предшествующее равновесие в организме. В это время проявляется вирус или другой инфекционный агент, длительно персистирующий в организме. Выражается это резкими неврологическими симптомами (повороты вдоль длинной оси тела).

3.На птицефабрике заболели куры. Гибель среди цыплят составила 15%, среди взрослых кур - 1,5%. Клинически болезни проявлялась угнетением, сонливостью, чиханием, одышкой, слезотечением, обильными выделениями из носа, поносом и резким снижением яйценоскости. На вскрытии павших кур установлено катаральное воспаление слизистых оболочек глаз, гортани, трахеи, венозный застой внутренних органов, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, с кровоизлияниями.
Инфекционный ларинготрахеит (лат. – Laryngotracheitis Infectiosa; англ. – Laryngotracheitis; ИЛТ) – остро протекающая контагиозная респираторная болезнь кур, индеек, фазанов, характеризующаяся поражением слизистых оболочек трахеи, гортани и глаз.

Диагностику проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и подтверждают результатами лабораторных исследований.

Для вирусологического исследования от больных птиц берут экссудат из трахеи, от павших или вынужденно убитых в начальной фазе болезни – слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов и кусочки легких.

Материал замораживают и сохраняют при –20 °С и ниже. Для гистологических исследований материал помещают в 10%-ный раствор нейтрального формалина.

Суспензией патматериала заражают эмбрионы 9…12-дневного возраста. На 6…8-й день их убивают. Для выявления специфических поражений необходимо провести не менее трех пассажей, используя ХАО, суспензированную в аллантоисной жидкости предыдущего пассажа. Выделение вируса подтверждают обнаружением телец-включений Зейфрида, РН, РДП, биопробой, а также методом ИФА.

Выделение вируса также возможно путем заражения культуры фибробластов эмбрионов кур.

В качестве вспомогательных методов диагностики используют следующие:

1) гистологический – обнаружение вирусспецифических внутриядерных включений в эпителии слизистой оболочки;

2) люминесцентную микроскопию для обнаружения антигена в мазках-отпечатках, изготовленных из пораженной хорион-аллантоисной оболочки, культуры фибробластов эмбрионов кур; а также флуоресцирующих антител в мазках, приготовленных из слизи трахеи и конъюнктивы больной птицы;

3) реакцию нейтрализации с сыворотками от переболевшей птицы;

4) РДП с экссудатом из трахеи или антигеном из инфицированных хорион-аллантоисных оболочек и иммунной сывороткой;

5) биопробу на цыплятах 30…90-дневного возраста путем аппликации вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, подглазничного синуса, клоаки. При инокуляции материала в подглазничный синус в положительных случаях развивается синусит с отеком, выделениями из носовых ходов и слезотечением.

Положительная реакция на клоачную пробу проявляется с 3-го по 8-й день, но чаще на 4…5-й день и характеризуется отечностью слизистой оболочки фабрициевой сумки и катаральным, геморрагическим или фибринозным воспалением.
При дифференциальной диагностике ИЛТ необходимо исключить оспу, инфекционный бронхит, заразный насморк, хронический пастереллез, респираторный микоплазмоз.

4.С каким вирусным заболеванием животных Вы имели возможность встречаться в своей практике?

На каком основании вы считаете, что именно названное Вами заболевание, как его диагностировали и какие меры предпринимали для его ликвидации?

Если Вы встречались с заведомо вирусным заболеванием животных, то какое вирусное заболевание Вы можете подозревать среди животных Вашего хозяйства и на каком основании? Как нужно уточнить ваше предположение?

Если вопрос состоит из нескольких подпунктов, то необходимо осветить каждый из них.

В своей практике приходилось встречаться с бешенством у коров.

Клинические признаки ее в  основном одинаковы у всех животных, но наиболее типичны они у собак, у к оторых  может  наблюдаться  как  буйное, так и  тихое (паралитическое) течение  болезни. У  крупного рогатого скота  бешенство   может  протекать   атипично (потеря аппетита, атония рубца, паралич  глотки, слюнотечение). Стадии возбуждения  может  не быть. Патологоанатомические  изменения не специфичны. У  мясоедных (в основном у собак) в желудке  можно обнаружить инородные предметы.

Вирус бешенства  обладает выраженной нейропробазией. Проникая с периферии (место  укуса) по нервным  стволам в центральную (нервную  систему  центростремительно, он распространяется в организме  центробежно  по периферическим нервам и  попадает в разные органы, включая  слюнные железы.

Вирус относится  к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирионы  имеют  форму стержня  с обрубленным  концом. Вирион вируса - РНК-содержащий со спиральным типом симметрии, имеет  липопротеид-ную оболочку. Низкие температуры  консервируют вирус. Температура 60°С убивает  его  через 5-10 мин, солнечный свет - за 5-7 дней. Растворы формалина, фенола, соляной кислоты (5%-ные) инактивируют вирус за 5-10 мин.

Вирион вируса бешенства  содержит гликопротеидный (наружный) и  нуклеокапсидный (внутренний) антигены. Гликопротеидмый  антиген  индуцирует образование  вируснейтрализующих  антител, а нуклеокапсидный - комплемептсвязывающих  и  преципитирующих  антител.

Эпизоотические  штаммы вируса бешенства  в  иммунобиологическом  отношении  родственны, но различаются  по вирулентности.

В организме  вирус  локализуется главным  образом  в  центральной нервной системе, а также  в  слюнных  железах  и  слюне. Культивируется на мышах, кроликах, морских свинках и других животных, а также в первичных культурах  клеток (почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят и др.) и перевиваемых клетках (ВНК-21, КЭМ-1 и др.). Размножение  вируса в культурах клеток не всегда проявляется  ЦПД. К  вирусу бешенства  после предварительной адаптации  восприимчивы и  куриные  эмбрионы. Вирус  индуцирует образование  цитоплазматических телец-включений, которые  чаще всего  обнаруживают в клетках аммонова рога, мозжечка, коры головного мозга.

Источником инфекции являются больные животные. Они передают вирус во время укуса. Плотоядные животные могут заражаться при поедании головного и спинного мозга погибших от бешенства животных. Доказана возможность  заражения бешенством аэрогенным путем (в местах, где имеются летучие  мыши). До 1960-х годов основным источником распространения бешенства были собаки и кошки, позднее лисицы, волки, корсаки и другие дикие животные.

Диагноз на бешенство  ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов  лабораторных исследований, имеющих  решающее значение.

При работе с  больными животными и инфекционным материалом необходимо строго соблюдать  меры личной безопасности: надевать резиновые  перчатки, халаты с нарукавниками, резиновый  или полиэтиленовый фартук, резиновые  сапоги, защитные очки, защитную маску  на лицо.

Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и фермах. Для охраны используют иммунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массовая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота. 

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) принимают меры к снижению численности диких хищников. Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым. 

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют. Для этого используют 10 % раствор едкого натра, 4 %- раствор формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях.

Список литературы

1. Госманов Р.Г., Колычев Н.М. Ветеринарная вирусология. - М.: КолосС, 2006. O 304 с.

2. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. Ветеринарная вирусология. O М.: Агропромиздат, 1991. O 431 с.

3. Троценко Н.И., Белоусова Р.В., Преображенская Э.А. Практикум по ветеринарной вирусологии. O М.: Колос, 2000. O 272 с.

4. Архипов Н.И., Бакулов И.А., Соковых Л.И. Медленные инфекции животных. - М.: Агропромиздат, 1987.

5 Букринская А.Г. Вирусология. O М.: Медицина, 1986. 3. Вирусология/ Под ред. Б. Филдса, Д.Найпа. Т. 1-3: Пер. с англ.O М.: Мир, 1989.

5. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных. - М.: Медицина, 1988.

6. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. - М.: Колос, 1979.

7. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник. O М.: Агропромиздат, 1991.