Реферат Пенетрация и инвазия

Название	Реферат Пенетрация и инвазия
Дата	19.05.2023
Размер	32.77 Kb.
Формат файла
Имя файла	AB.docx
Тип	Реферат #1144477

Первый Санкт-Петербургский государственный

медицинский университет им. акад. И. П. Павлова

Кафедра микробиологии и вирусологии имени академика Д. К. Заболотного

РЕФЕРАТ

«Пенетрация и инвазия»

Выполнила:

Студентка 2 курса 201 группы

Лечебного факультета

Багинская Виктория Ивановна

Преподаватель:

Артёменко Наталия Константиновна

г. Санкт-Петербург

2023 год

Введение

Факторы патогенности и вирулентности условно можно подразделять на факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и пенетрации, факторы агрессивности и факторы деструктивного и некротического действия.

Факторы адгезии и колонизации

Как правило, к этой группе факторов относят любые вещества, способствующие закреплению бактериальных клеток на покровах макроорганизма или на поверхности его отдельных клеток.

Следующим этапом в инфекционном процессе является проникновение патогена во внутреннюю среду хозяина. Для этого существуют специальные факторы, экспрессия которых осуществляется, как правило, после этапа колонизации. Условно их называют факторами пенетрации и инвазии.

Пенетрация и инвазия в микробиологии являются ключевыми процессами, которые микробы используют для проникновения внутрь клеток. Эти процессы играют важную роль в различных биологических процессах, таких как бактериальная инфекция, образование биопленок, а также взаимодействие микробов с окружающей средой.

Цель реферата - рассмотреть и проанализировать процессы пенетрации и инвазии микробов, их влияние на здоровье человека и методы борьбы с ними.

Задачи реферата:

1. Изучить основные процессы пенетрации и инвазии микробов.

2. Рассмотреть основные механизмы, используемые микробами для проникновения внутрь живых организмов.

3. Проанализировать влияние пенетрации и инвазии микробов на здоровье человека.

Понятия пенетрации и инвазии

Пенетрация и инвазия - это процессы, в ходе которых микроорганизмы проникают в органы и ткани живого организма, что может привести к развитию различных заболеваний. В данном реферате рассматриваются механизмы и пути пенетрации и инвазии, их роль в возникновении болезней, а также профилактика и контроль.

Пенетрация - это процесс проникновения микроорганизма в живой организм через кожные покровы, дыхательные или пищеварительные пути.

Инвазия, с другой стороны, описывает способность микроорганизмов к проникновению в клетки организма и размножению внутри них.

Пути пенетрации и инвазии микроорганизмов

Кожные пути пенетрации - это наиболее распространенный механизм, в ходе которого микроорганизмы проникают через раны, царапины, жгуты и т.д. Дыхательные и пищеварительные пути пенетрации также часто способствуют проникновению микроорганизмов в организм.

Одним из путей проникновения патогенных микроорганизмов через слизистые оболочки является перенос их во внутреннюю среду тканевыми макрофагами, происходящий по следующей схеме:

Оказавшийся на поверхности слизистой оболочки макрофаг поглощает путем фагоцитоза бактериальную клетку и пытается разрушить ее для осуществления дальнейшего процессинга антигенов бактерии. При этом макрофаг перемещается в ближайшие лимфоидные органы для последующего представления процессированных антигенов иммунокомпетентным клеткам. Но если патоген сохраняет жизнеспособность внутри фаголизосомы, то в дальнейшем при гибели этого лейкоцита он может освободиться и оказаться во внутренней среде организма в свободном состоянии.

Пенетрация микробов в клетки происходит благодаря взаимодействию микробов с различными поверхностными молекулярными структурами клеток. Для некоторых возбудителей болезней желудочно-кишечного тракта показана способность проникновения внутрь клеток эпителия кишечника. В частности, представители рода Shigella и некоторые штаммы энтеропатогенных Escherichia coli после закрепления на слизистой оболочке могут, взаимодействуя с мембранными белками, вызывать эндоцитоз у клеток эпителия в местах своего прикрепления. Эндоцитоз- процесс, при котором клетка втягивает микробы внутрь с помощью образования мембранных везикул. Некоторые микробы также используют специализированные белки для проникновения внутрь клетки через ее мембрану. Если находящиеся в фагосоме бактериальные клетки получают возможность размножаться, через некоторое время поглотившая их клетка гибнет (вероятно, вследствие действия токсинов, но этот процесс пока еще недостаточно изучен). Это приводит к формированию изъязвлений слизистой и способствует дальнейшему проникновению (инвазии) патогена во внутреннюю среду. Поскольку в таких случаях первоначально имеет место проникновение в клетки, этот путь заселения патогеном внутренней среды хозяина рассматривается некоторыми авторами как пенетрация.

Однако, большинство патогенов, способных проникать через неповрежденные покровы, используют истинные факторы инвазии, к которым относят ферменты, способные разрушать межклеточное вещество тканей. Примерами таких ферментов являются гиалуронидазы, коллагеназы, эластазы и нейраминидазы, продуцируемые многими болезнетворными бактериями. Как правило, синтез и секреция таких ферментов находится под контролем чувства кворума (quorum sensing control) и начинается только при определенной плотности бактериальной популяции, то есть, фактически, при условии успешно прошедшей для патогена стадии колонизации.

Субстратом для гиалуронидазы как гидролитического фермента является аморфный компонент плотных волокнистых соединительных тканей – полисахарид гиалуроновая кислота.

Коллагеназа и эластаза – это протеазы, способные разрушать окруженные гиалуроновой кислотой белковые фибриллы в этих же тканях. Действуя совместно, эти ферменты способны полностью разрушить межклеточное вещество соединительной ткани и тем самым обеспечить патогену доступ к лежащим под кожей или под базальными мембранами слизистых оболочек тканям и органам.

Нейраминидазы (они же сиалидазы) также способствуют разрушению механического барьера на пути проникающего извне патогена. Эти ферменты разрывают кетосвязь между нейраминовой (сиаловой) кислотой и другими мономерами углеводных цепей гликопротеинов, входящих в состав гликокаликса клеток млекопитающих. Показано, что при массированном воздействии нейраминидазы эукариотические клетки теряют значительную часть гликокаликса, что резко снижает их способность связываться с молекулами межклеточного вещества соединительных тканей. Это, в свою очередь, делает дерму более проницаемой для инвазирующего микроорганизма. Кроме того, такие частично лишенные гликокаликса клетки становятся более чувствительными к действию различных повреждающих факторов, в том числе и продуцируемых патогенами. Нейраминидаза имеет существенное значение и при проникновении патогенов через неповрежденные слизистые оболочки – при разрушении гликокаликса соединяющие клетки эпителия элементы цитоскелета становятся более доступными для действия протеолитических ферментов патогенных бактерий, в результате чего сплошной слой эпителия, например, кишечника превращается в разрозненные клетки.

Здесь следует подчеркнуть, что для воздействия непосредственно на клетки эпителия патогенам необходимо преодолевать слой постоянно выделяемой слизи. Основным органическим компонентом слизи является гликопротеины муцины, обеспечивающие вязкость секретам эпителиальных клеток. Углеводные компоненты образующихся в организме млекопитающих муцинов не одинаковы, но все они обеспечивают защиту полипептидной цепи муцина от протеолиза. В частности, муцины слизистых желудочно-кишечного тракта делят на фукомуцины и сиаломуцины, исходя из того, какой углевод является основным в их олигосахаридных компонентах. В сиаломуцинах основу углеводных цепочек составляет сиаловая (нейраминовая) кислота, и в этом случае патогенам помогает пробиваться через слизь уже упоминавшаяся нейраминидаза. Это позволяет некоторым авторам применять к нейраминидазам название муциназы. Однако в секретах слизистых оболочек присутствуют и фукомуцины, где углеводный компонент представлен в основном полимеризованной фукозой. Для расщепления таких ослизняющих веществ определенные патогены образуют муциназы, не действующие на гиалуроновую кислоту соединительных тканей. В силу этого в медицинской литературе муциназы могут упоминаться как отдельные факторы инвазионности.

В определенном смысле к факторам инвазионности следует отнести и специфические протеазы некоторых бактерий, способные эффективно расщеплять иммуноглобулины классов IgA и IgM.

Как известно, эти антитела присутствуют в секретах слизистых оболочек и экзокринных желез организма при развитии первичных и вторичных иммунных ответов и существенно повышают защитные функции. В частности показано, что инфицирующие дозы штаммов Nesseria gonorrhoeae, обладающих способностью образовывать IgA-протеазу, ниже, чем у штаммов, ее не образующих.

Помимо преодоления непроницаемости покровов многим патогенам необходимо обеспечивать и свое распространение уже внутри макроорганизма. Для этого им приходится преодолевать не только соединительно-тканные барьеры, для чего используются уже упоминавшиеся гиалуронидазы, эластазы, коллагеназы и нейраминидазы, но и такие ферменты, как коагулазы и фибринолизины. Эти факторы инвазионности действуют против системы кровообращения, причем механизм их действия прямо противоположен – коагулазы способствуют свертыванию крови внутри кровеносных сосудов, а фибринолизины, наоборот, растворению образовавшихся сгустков.

Коагулазы являются протеазами, способными активировать превращение тромбиногена (протромбина) в тромбин. Причем у таких патогенных бактерий как Staphylococcus aureus образуются две коагулазы, которые, действуя немного по-разному, дают одинаковый конечный результат – образование фибринового сгустка. Одна из этих коагулаз секретируется бактериями в окружающую среду и условно называется свободная коагулаза стафилококка. Она активирует плазматический фактор свертывания крови VII, который обеспечивает превращение протромбина в тромбин, что и приводит в конечном итоге к образованию фибриновых нитей. Вторая стафилококковая коагулаза является мембрансвязанной и срабатывает при контакте плазмы крови непосредственно с клетками патогена (поэтому ее называют клеточной). Она запускает процесс свертывания крови без участия фактора VII.

Считается, что оба способа образования фибрина направлены на защиту патогена от фагоцитирующих клеток – фибриновые нити, образованные свободной коагулазой, препятствуют хемотаксическому перемещению фагоцитов, а образующийся на поверхности бактериальной клетки фибрин маскирует молекулы, которые должны узнаваться рецепторами фагоцитов.

Фибринолизины патогенных бактерий представляют собой ферменты, способные превращать плазминоген в плазмин, под влиянием которого начинается растворение фибриновых сгустков. Одним из примеров фибринолизинов является продуцируемая патогенными стрептококками стрептокиназа, на основе которой сделаны лекарственные препараты противотромбозного действия, используемые при ишемической болезни сердца и вызванной различными причинами повышенной свертываемости крови.

Считается, что патогенные бактерии используют коагулазы и фибринолизины последовательно и поочередно. Первоначально с помощью коагулаз возбудитель нарушает кровообращение в местах своей локализации, что снижает количество приносимых кровью гуморальных и клеточных защитных факторов. Это позволяет внедрившимся во внутреннюю среду патогенам эффективней наращивать свою численность. При достижении высокой плотности популяции в местах первичной локализации патоген стремится к распространению, и на этом этапе использует фибринолизины для разрушения фибриновых барьеров, образовавшихся вокруг пораженного участка. В определенных ситуациях патогены получают таким образом возможность выходить непосредственно в кровяное русло и быстро распространяться по организму хозяина за счет кровотока – возникают бактериемия или еще более тяжелое состояние, известное как сепсис.

Заключение

Пенетрация и инвазия - это важные процессы для понимания методов заражения микробами живых организмов. Благодаря развитию современных технологий, ученые смогли получить новые знания о механизмах пенетрации и инвазии микробов, что в свою очередь позволяет разрабатывать новые методы лечения и профилактики бактериальных инфекций и других заболеваний.

Кроме того, эти процессы могут служить основой для разработки новых лекарств и вакцин. Несмотря на то, что микробы используют пенетрацию и инвазию для своих целей, наука также использует эти процессы для доставки лекарств и генетических материалов внутрь клеток. Например, наночастицы могут быть использованы для транспортировки лекарственных препаратов и терапии генетических заболеваний.

Таким образом, пенетрация и инвазия являются сложными процессами в микробиологии, которые играют важную роль в заражении живых организмов, но могут также быть использованы для разработки новых методов лечения и терапии различных заболеваний.

Список литературы

. Алексеева Т.И., Богоявленская М.А. Микробиология: учебник для студенческих бакалавриатов. - М., 2016. - 420 с.2.
Белоусова О.В. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии: учебник для студентов медицинских ВУЗов. - М., 2018. - 502 с.3.
Замятин М.В. Инфекции, передаваемые через пищу: современный взгляд на проблему. - М., 2020. - 320 с
Nataro, J.P. and Kaper, J.B. (1998). Diarrheagenic Escherichia coli. Clinical Microbiology Reviews, 11(1), 142-201.
Cossart, P. and Sansonetti, P.J. (2004). Bacterial invasion: the paradigms of enteroinvasive pathogens. Science, 304(5668), 242-248.
3. Finlay, B., Falkow, S., and Pace, J. (1987). Penetration of Salmonella through a polarized epithelial monolayer. The Journal of Cell Biology, 107(6), 2211-2222.
Fleming, D.T., Waterman, S.H., and Koblinsky, S.A. (2008). Globalization of cholera: implications for global health. Annals of the New York Academy of Sciences, 1145, 197-210.
Kaper, J.B., Nataro, J.P., and Mobley, H.L. (2004). Pathogenic Escherichia coli. Nature Reviews Microbiology, 2(2), 123-140.