Главная страница
Навигация по странице:

  • Черных Ярослав Дмитриевич

  • Патогенез - складывается из полинейропатии, макро- и микроангиопатии, остеоартропатии, нарушение регенерации и пониженной сопротивляемости к инфекции.1.Полинейропатия

  • 5. Сниженная сопротивляемость к инфекции

  • Нейропатическая форма Ишемическая форма

  • Клиника

  • Стадии развития диабетической остеоартропатии ("стопы Шарко")

  • Принципы консервативной терапии

  • 1. Нейропатическая форма

  • Указанные деструктивные изменения приводят к высокому риску переломов костей у пациентов с данными осложнениями

  • 2. Ишемическая форма

  • 3. Смешанная форма

  • Стоит задуматься об обследовании

  • Ишемическая форма диабетической стопы имеет своей причиной атеросклеротические поражения артерий и вен нижних конечностей

  • Формы диабетической стопы и их симптомы

  • Лечение диабетической стопы в нейропатической и смешанной формах также состоит в местной обработке язв

  • Реферат хирургия. Реферат по Общей хирургии Диабетическая стопа


    Скачать 86 Kb.
    НазваниеРеферат по Общей хирургии Диабетическая стопа
    АнкорРеферат хирургия.doc
    Дата30.12.2017
    Размер86 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРеферат хирургия.doc
    ТипРеферат
    #13513

    Реферат по Общей хирургии

    Диабетическая стопа

    Выполнил:

    студент 321 группы ФФМО

    специальности «Лечебное дело»

    Черных Ярослав Дмитриевич

    Преподаватель:

    д.м.н., профессор Петрушко Станислав Иванович

    2013

    Диабетическая стопа – это самое частое из хронических осложнений диабета. Этот синдром, который в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих ног, возникает у 80% диабетиков спустя 15-20 лет после начала болезни. Примерно треть госпитализаций больных диабетом связана именно с этим осложнением. Две трети больных инсулинзависимым сахарным диабетом умирают от гангрены нижних конечностей.

    Из истории проблемы
    До 20-х годов проблема поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом практически не изучалась в связи с очень короткой продолжительностью жизни этой категории пациентов.

    Начиная с 20-х годов взгляды ученых были самыми разнообразными: диабетическая гангрена рассматривалась то как старческая гангрена (следствие атеросклероза), то как облитерирующий эндартериит. Новый подход к проблеме применил Lawrence. Он считал этиологическим фактором заболевания гиперкератоз и потерю чувствительности стопы при диабете. Дополнительным фактором риска развития гангрены по его мнению является сухость кожи стоп, приводящая к трещинам, которые в дальнейшем инфицируются. В 1941 г. Oakley, Cattetral и Martin опубликовали исчерпывающий отчет по этиологии и лечению поражений нижних конечностей при сахарном диабете, в частности, была подчеркнута роль нейропатии в развитии диабетической гангрены. Современные исследования полностью подтвердили предположения Lawrence и его современников об этиологии и патогенезе развития синдрома диабетической стопы.

    В отечественной литературе первое упоминание об особенностях хирургического лечения диабетической гангрены встречается в трудах А.В.Вишневского и В.И.Стручкова. В них обсуждаются вопросы не только особенностей оперативного вмешательства, но и необходимость адекватного метаболического контроля как в до-, так и в послеоперационный период. Термин диабетическая стопа впервые ввел в отечественную литературу А. П. Калинин в своей монографии “Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом”.

    Патогенез
    - складывается из полинейропатии, макро- и микроангиопатии, остеоартропатии, нарушение регенерации и пониженной сопротивляемости к инфекции.

    1.Полинейропатия
    Доказано, что уже при манифестации диабета у 6% больных имеются симптомы нейропатии. Через 5 лет нейропатия выявляется почти у 15%, а через 20 лет - у 60% диабетиков.

    Повышенное количество конечных продуктов гликозилирования сорбита, накапливается в шванновских клетках нервов, где одновременно происходит истощение миоинозита (что при водит к дистрофии нервных волокон).
    Когда в результате накопления сорбита происходит демиелинизация и повреждение аксонов, следствием является нарушение проводимости нервов, изменение нервной функции. Также оказывают негативное влияние микроангиопатии сосудов, питающих нервы

    Дистальная полинейропатия начинается с небольшого онемения и потери чувствительности в пальцах стопы, а также исчезновения рефлексов в голеностопном суставе. Пальцы и ахилловы сухожилия не реагируют на булавочный укол, утрачивается способность к тактильным ощущениям.
    Обычно этому виду нейропатии сопутствуют судороги, онемение мышц по ночам, ощущение, что «ногу свело», а также парестезии. При этом спазмы вызывают очень сильную (до жгучести, как ножевое ранение) боль, которая может привести к временной или постоянной инвалидности.
    В результате дегенерации (гибели) аксонов развивается синдром запястного канала, который проявляется в виде симптома потери чувствительности, а также боли в кистях рук.
    Нарушенная походка плюс невозможность ощутить, что идешь неправильно, приводит к тому, что вес тела неравномерно распределяется по стопе и возникают так называемые «пятна давления», проявляющиеся в виде обширных очагов толстых мозолей. Они могут инфицироваться и перейти в стадию язвы.
    2. Микроангиопатия
    Характеризуется поражением капилляров, которое прогрессивно развивается всех органах и тканях. Морфологически микроангиопатия проявляется утолщением базальной мембраны капилляра за счет повышенного синтеза гликопротеидов в стенке капилляра на фоне гипергликеми.

    3. Макроангиопатия
    а). Атеросклероз при диабете развивается в среднем на 10 лет раньше по сравнению с лицами без диабета, причем мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой. Атеросклероз у них встречается в 8 - 10 раз чаще, чем в аналогичной возрастной группе без диабета.
    б). Артериолосклероз при диабете встречается постоянно и морфологически не отличается от поражения артериол при гипертонической болезни и чаще выявляется в артериолах почек и поджелудочной железы.
    в). Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерий различного диаметра.

    4. Остеоартропатия
    При сахарном диабете не выявлено качественного изменения состава костной ткани, но установлено нарушение процессов образования и резорбции костной ткани. Развивается остеопороз, очаги деструкции костной ткани, формируются свищи, флегмоны и абсцессы стопы. Имеются обоснованные гипотезы, что в генезе диабетической остеоартропатии существенную роль играет хроническая грибковая инфекция.

    5. Сниженная сопротивляемость к инфекции
    У больных диабетом чаще, чем в остальных, регистрируются инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, туберкулез, микозы, различные клинические варианты анаэробной инфекции. Практически только при диабете встречаются эмфизематозные цистит и холецистит, неклостридиальная газовая гангрена нижних конечностей.

    Классификация

    Наиболее рациональной в клиническом аспекте представляется классификация синдрома диабетической стопы, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 год). Согласно этой классификации выделяются следующие формы синдрома диабетической стопы.

    1. Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.

    2. Ишемическая гангренозная стопа, с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, резким снижением пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.

    3. Смешанная форма (нейро-ишемическая).

    Нейропатическая форма

    Ишемическая форма

    Кожа сухая, теплая

    Стопа холодная, бледная, при подъеме вверх бледнеет

    Безболезненно

    Чувствуется боль, в том числе «боль покоя»

    Нормальный пульс

    Пульс ослаблен

    Некрозы или язвенные поражения в областях повышенного давления

    Язвенные и некротические поражения в областях преимущественно в межпальцевых промежутках и там, где выступают кости – фаланги, лодыжки

    Специфические деформации стопы

    Деформации не выражены

    Наличие участков «гусиной кожи»

    «Гусиная кожа» не типична

    Снижение чувствительности, рефлексов

    Снижение чувствительности, рефлексов не типично

    Злоупотребление алкоголем и высокий рост – фактор риска

    Ишемическая болезнь сердца, повышенное давление, перенесенный инфаркт миокарда, курение – фактор риска



    Клиника
    У некоторых пациентов поражения стоп могут протекать бессимптомно и быть выявлены только при врачебном осмотре. Но большинство пациентов на приеме предъявляют определенные жалобы.

    Основные жалобы:

    1. На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе, зябкость стоп, парестезии.

    2. Для ряда пациентов ведущей жалобой являются деформации стопы, что ведет к большим сложностям при подборе обуви.

    3. Для пожилых людей наибольшей неприятностью является появление болей в икроножных мышцах при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота).

    Осмотр:

    1. Цвет кожных покровов и трофика. Кожа на ногах у больных диабетом обычно холодная, сухая, истонченная. Изменение цвета кожи стоп и голеней часто является ранним признаком поражения ног. Ярко-розовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный - для проявлений ишемии, темно-коричневый с синюшным оттенком - для явлений венозной недостаточности. Появление очагов гиперпигментации на голенях и тыле стоп (синдром “пятнистой голени”) наблюдается у диабетиков со стажем. Обращают внимание на трофические изменения кожи дистальных отделов ноги (выпадение волос, гиперкератические разрастания ногтевых пластинок), мозоли.

    2. Конфигурация стоп и голеностопных суставов. При длительно протекающем диабете наиболее частой формой деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного сустава), клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть как одно-, так и двухсторонним.

    Стадии развития диабетической остеоартропатии ("стопы Шарко"):
    I стадия - характеризуется наличием отека стопы, гипертермией и гиперемией.
    II стадия - формирование деформации стопы, рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной дестукции, фрагментации костных структур.
    III стадия - выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов.
    IV стадия - образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.

    3. Изменения ногтей (следствие нейропатии). Нередко ногти бывают утолщенными, рыхлыми, что является предрасполагающим фактором для микозного поражения.

    4. Пальпаторно и аускультативно определяется и сравнивается пульсация артерий на симметричных уровнях конечностей. Для ишемической формы диабетической стопы характерно снижение пульсации периферических артерий.

    Диагностика

    1. Тщательный сбор анамнеза.
    Имеют значение длительность заболевания, тип сахарного диабета, наличие у больного таких симптомов нейропатии, как колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии. Жалобы больного на перемежающуюся хромоту являются характерным признаком макроангиопатии. Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При имеющихся других поздних осложнениях сахарного диабета, таких как ретинопатия и нефропатия, высока вероятность развития язвенного дефекта.

    2. Осмотр ног.
    Важно обратить внимание на такие признаки, как цвет конечности; наличие деформаций и отеков; состояние ногтей; наличие участков гиперкератоза и их расположение; наличие язвенных дефектов, особенно в межпальцевых промежутках, остающихся незамеченными пациентами; пальпаторно - определение пульсации на артериях стопы; состояние кожи и волосяного покрова

    3. Оценка неврологического статуса.
    Исследование вибрационной чувствительности, проводимое с помощью градуированного камертона (с учетом возрастных особенностей, т.к. с возрастом вибрационная чувствительность снижается), определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам, определение сухожильных рефлексов.

    4. Инструментальная оценка артериального кровотока.
    Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока - допплерометрия, допплерография. Проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы, по градиенту давления определяется уровень окклюзии. Показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) отражают степень снижения артериального кровотока. Для решения вопроса о возможности проведения ангиохирургического лечения может применяться ангиография.

    5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов.
    Метод позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены

    6. Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии

    7. Исследование крови (сахар, суточный гликемический профиль, мочевина, креатинин).

    Принципы консервативной терапии

    В основе лечения инфицированных язвенных дефектов стоп лежат следующие принципы.

    1. Оптимизация метаболического контроля.
    Важно достижение состояния компенсации углеводного и липидного обмена, так как очень часто синдром диабетической стопы развивается у больных диабетом на фоне выраженной декомпенсации заболевания.

    2. Антибиотикотерапия.
    Стопы инфицируются чаще Грам(+) и Грам(-) кокками, клостридиями, кишечными палочками, анаэробами. Чаще всего встречается их сочетание. Основные группы антибиотиков.
    Длительность антибиотикотерапии определяется глубиной и распространенностью язвенного процесса и может составлять от 2 недель до нескольких месяцев. Длительная антибиотикотерапия требует повторных микробиологических исследований для установления возможной резистентности микроорганизмов.

    3. Разгрузка пораженного участка.
    Кратковременная разгрузка достигается назначением постельного режима, кресла-каталки, костылей; долговременная разгрузка – ношением специальной отропедической разгрузочной обуви.

    4. Местная обработка язв включает в себя:
    а). Удаление некротических тканей, обработка краев язв.
    б). Иссечение участков гиперкератоза (скальпелем).
    в). Дренирование гнойных затеков.
    г). Обработка антисептиками (0,5-1% р-р диоксидина; 0,05% р-р хлоргексидина).
    д). Щадящие атравматичные перевязки (раз в 3-5 дней в течение длительного времени).

    5. Лечение нейропатических отеков:
    Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков, (эфедрин - 30 мг каждые 8 часов).

    6. Лечение диабетической макроангиопатии:
    - Отказ от курения.
    - Снижение лишнего веса, дозированная физическая нагрузка (ходьба).
    - Препараты простагландинов
    - Спазмолитики (папаверин, но-шпа) – курс 7-10 дней. Эффективно применение их в сочетании с глюкозой и новокаином. С успехом применяется никотиновая кислота.
    - Гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови.
    - Препараты витаминов группы В,
    - Физиолечение: скипидарные ванны, диадинамические токи на поясницу.

    7. Биостимуляторы и препараты, повышающие иммунитет
    При снижении количества Т- и В-лимфоцитов – Декарис (150 мкг – 4 р/д).
    При снижении Т-лимфоцитов – Т-активин, Витамин С (в течение 5 дней).
    При снижении фагоцитарной активности – нуклеинат натрия, производные пуринов, имидазола.
    При снижении В-лимфоцитов и иммуноглобулинов – нуклеинат натрия, полисахаиды, иммуноглобулин, белковые препараты.

    Профилактика
    1). Все больные должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога, а также в специализированных кабинетах “Диабетическая стопа”. Должно производиться своевременное выявление и лечение сосудистых расстройств и нейропатии. Но главное – это стремление к полной компенсации диабета.
    2). Оперативное устранение деформаций стопы. Сюда же относится лечение гиперкератозов кожи и ногтей, трещин, потертостей.
    3). При неустранимых деформациях - использование ортопедической обуви.
    4). ЛФК – комплекс упражнений Бюргера для стоп.
    5). Разработан специальный сборник советов по уходу за ногами для больных диабетом.
    6). Повышение иммунитета, неспецифической резистентности.


    Диабетическая стопа– это наиболее частое осложнение сахарного диабета, возникающее через 15-20 лет после начала заболевания при наступлении стадии декомпенсации.

    В 90% случаев синдром диабетической стопы диагностируется при сахарном диабете второго типа. Заболевание представляет собой язвенно-некротическое поражение кожи, мягких тканей, а в тяжелых случаях и костной ткани стопы. В своей конечной стадии диабетическая стопа приводит к гангрене конечности, от которой погибают две трети пациентов с сахарным диабетом второго типа.

    Стадия декомпенсации сахарного диабета характеризуется высоким содержанием сахара в крови, а также резкими скачками его уровня. Это действует разрушающе на нервы и сосуды, вначале поражаются сосуды микроциркуляторного русла, а затем и большие. Нарушения иннервации и кровоснабжения приводят к недостаточности трофики тканей. Стопа это та часть тела, которая испытывает повышенную нагрузку и часто травмируется, особенно при диабете, поскольку кожа при диабете отличается сухостью, а на коже стопы часто возникают гиперкератозы. В результате сниженной иннервации пациент не замечает мелких травм – ушибов, потертостей, порезов, трещин. Но в условиях нарушенного кровообращения снижена защитная функция тканей, и любая незначительная травма может привести к длительно незаживающей ране, которая при присоединении инфекции превращается в язву. Из-за недостаточного кровоснабжения кожа становится сухой, тонкой, легко повреждающейся.Многочисленные царапины и ранки остаются незамеченными из-за повреждения нервов, в них попадает инфекция, и последствия может быть очень серьезными: трофические изменения тканей, риск развития гангрены и последующая ампутация.

    В норме суставы работают подвижно, но при сахарном диабете повышенное гликирование белков суставов, мягких тканей и кожи приводит к тому, что подвижность суставов снижается, и одновременная деформация стоп и неправильная походка нарушают нормальную биомеханическую нагрузку на стопу.
    Как следствие, хронические раны нижних конечностей травмы, нейропатия, артериальная недостаточность нижних конечностей (плохое кровоснабжение) и др. выделяют следующие виды диабетической стопы:

    • Нейропатическая стопа, при которой преобладают нарушения иннервации;

    • Ишемическая стопа, преобладают нарушения со стороны микрососудистого русла;

    • Нейро-ишемическая стопа, сочетающая в себе признаки первой и второй форм.

    Наиболее часто встречается нейропатическая стопа, на втором месте по частоте – смешанная форма, ишемическая стопа является наиболее редким проявлением синдрома диабетической стопы. В зависимости от вида, зависит подход к лечению диабетической стопы и прогноз заболевания.

    1. Нейропатическая форма - доминирует поражение нервных волокон стопы. Симптомы: храктеризуется сниженной чувствительностью стопы, отсутствием болевых ощущений, пульс на артериях стоп без изменений, кожа обычного цвета, сниженное потоотделение. При осмотре обращает на себя внимание деформированность стопы, развивающаяся из-за неправильного распределения нагрузки на кости и суставы стопы в результате нарушенной иннервации. На стопе участки гиперкератоза, мозоли, также вызванные перераспределением нагрузки. Для язв, образующихся при этой форме диабетической стопы, характерны ровные края.
    нейропатическая язва (кожа теплая, сухая, с выраженными трещинами, язвенные дефекты еще болезненны с выраженными покрасневшими и отечными краями);

    остеоартропатия (так называемый сустав Шарко). Основные проявления: остеопороз, частые травмы, переломы от легкого движения. Начальные изменения в костях могут и не просматриваться на рентгене, поэтому необходим метод ультразвукового сканирования кости.

    Патологические изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев и могут привести к необратимой деформации стопы;

    нейропатический отек (происходит накопление жидкости в тканях нижних конечностей). Это может быть связано и не с нейропатией, а, например, с сердечной недостаточностью или нефропатией. Поэтому после исключения других причин, ставится диагноз «нейропатический отек».

    Причины его до конча не выяснены, но существуют представления о связи отека с нарушением давления в русле крови (появление тромбов, артериальная и венозная недостаточность, кровь плохо достигает нижних конечностей и не отводит всю жидкость).
    Указанные деструктивные изменения приводят к высокому риску переломов костей у пациентов с данными осложнениями. Переломы происходят случайно, причем даже при незначительном усилии или травме. Удивительно, что боль испытывает лишь 1/3 пациентов. В этом случае, помимо рентгена, необходимо делать ультразвуковое сканирование, так как мелкие изменения могут и не проявиться на рентгенологическом снимке.
    Вручную можно определить повышение температуры стопы, ее отечность. В этом случае ошибочно иногда диагностируют подагру (отложение солей в суставах), в связи, с чем требуется проведение клинических исследований, чтобы исключить этот диагноз.
    Нейропатические поражения возникают в тех участках стопы, которые подвержены наибольшему давлению, например в межпальцевых промежутках или на подушечке большого пальца. Длительное течение нейропатических поражений при водит к деформации стопы, что также является причиной возникновения новых очагов поражения.
    Давление перераспределяется, и другие участки подвергаются чрезмерной нагрузке. В таких местах наблюдается утолщение кожи (мозоль), формируются гиперкератозы («гусиная кожа»), довольно плотные. Из-за них воспаляются окружающие мягкие ткани, формируются язвы. При этом, поскольку нервы повреждены, пациент может не чувствовать боли.
    Причиной появления поражений может стать неправильно подобранная обувь - слишком тесная и узкая. Выбор обуви должен быть обусловлен прежними значениями своего размера, но отныне приходится учитывать и отечность стопы, и то, что она изменяет форму и размер на 1- 2 больше прежнего. Сниженная чувствительность не позволяет пациенту обнаружить, что новая обувь натирает и причиняет мелкие ранки стопе.
    Кроме того, сниженная чувствительность несет в себе другие опасности: можно не заметить ожог при хождении по горячему песку босиком. Использование кремов, содержащих салициловую  кислоту, может привести к язвенным дефектам, которые затем инфицируются стафилококками и стрептококками.
    Патогенные микробактерии (в том числе анаэробные, то есть могущие функционировать и без воздуха) ведут к распространению некротических поражений на окружающие ткани, охватывая жировую прослойку, мышцы, суставы, костный аппарат.
    Когда процесс достигает мелких сосудов, они закупориваются, и происходит некротизация новых участков мягких тканей. Как правило, нога становится горячей, наблюдается избыточное выделение гноя. В этом случае необходимо срочно обратиться к врачу, который назначит антибиотики и, возможно, хирургическое удаление пораженных участков.

    2. Ишемическая форма - доминирует поражение сосудов ног - крупных (атеросклероз) и микрососудов. Патологические изменения происходят вследствие нарушенного кровообращения и недостаточного питания кислородом тканей ног.
    Симптомы: боль в ногах при ходьбе (иногда хромота), появление мозолей и волдырей, пузырьков, трещин между пальцами,  которые долго не заживают, пятна на коже (бледность или коричневая пигментация), быстрая утомляемость ног. Отсутствует деформация стопы и мозоли, чувствительность сохранена, пульс на артериях стоп слабый или не определяется. Стопы холодные, бледного цвета, часто отечны. Язвы имеют неровные края, болезненны.

    3. Смешанная форма - у пациента одновременно присутствуют и нервные, и сосудистые изменения стопы. Как правило, такая форма сопровождает диабет у пожилых людей или тех, которые уже давно страдают этим заболеванием.
    Стоит задуматься об обследовании, если у больного обнаружены следующие симптомы: нарушение чувствительности стоп, неприятные ощущения в ногах, колющие боли, «мурашки», иногда «удары током». При этом все эти признаки исчезают при ходьбе. Признаками ишемической стопы являются также боли при ходьбе и в ночное время, которые прекращаются, если свесить ноги с края постели.
    Ишемическая форма диабетической стопы имеет своей причиной атеросклеротические поражения артерий и вен нижних конечностей. Нарушается кровоток - магистральный и микроциркулярный. Отмечается снижение или отсутствие пульсации на артериях ног, при нажиме выражен болевой симптом, присутствуют язвенные дефекты. Возможно наличие нейропатических поражений.

    Формы диабетической стопы и их симптомы


    Лечение диабетической стопы

    Главным подходом является компенсация сахарного диабета и снижение уровня сахара в крови, как устранение основного повреждающего фактора.


    При ишемической форме лечение диабетической стопы состоит в восстановлении кровотока в конечности, для чего используют и терапевтические, и хирургические методы. Назначают медикаментозные препараты, улучшающие кровообращение и снимающие отеки, а также антибактериальные средства. Из хирургических методов применяют чрескожную транслюминальную ангиопластику (операция, при которой восстановливают кровоток в сосудах не разрезая кожу, через прокол в артерии); тромбартериэктомию или дистальное шунтирование веной. Для поврежденной конечности создается щадящий режим, проводится местная обработка язв антисептиками.

    Лечение диабетической стопы в нейропатической и смешанной формах также состоит в местной обработке язв, общей антибактериальной терапии и улучшению трофики стоп, но особое внимание уделяется восстановлению нормальной иннервации, для чего применяются препараты, улучшающие метаболизм. Важное значение при лечении диабетической стопы имеет отказ от курения, поскольку табак имеет негативное влияние на микрососудистое русло, и в случае курения большинство мероприятий могут быть неэффективными или иметь лишь кратковременный эффект.


    написать администратору сайта