гестационный диабет. Реферат по теме Гестационный сахарный диабет. Реферат по теме Гестационный сахарный диабет студентка 2 курса лечебного факультета

• Название: Реферат по теме Гестационный сахарный диабет студентка 2 курса лечебного факультета
• Анкор: гестационный диабет
• Дата: 21.12.2020
• Размер: 31.07 Kb.
• Имя файла: Реферат по теме Гестационный сахарный диабет .docx
• Тип: Реферат; #162429

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Минздрава здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздрава России)
Кафедра медицинской химии

Реферат по теме

Гестационный сахарный диабет


Выполнила:

студентка 2 курса

лечебного факультета

специальности «лечебное дело», 19 группы

Ипатова Виктория Александровна


Новосибирск,2020

Оглавление

Введение 3

Введение

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующее критериям диагностики манифестного сахарного диабета (СД). Согласно современным представлениям, беременность является «диабето-генным фактором», так как во время гестации происходит изменение гемостаза женского организма, в том числе и углеводного обмена. Чаще всего этот тип диабета развивается на 15-31-й неделе беременности. Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. есмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия.

Распространённость гестационного сахарного диабета варьирует в разных популяциях от 1 до 14%, в России—до 4%, в США он выявляется примерно у 4% беременных (135 тыс. случаев в год), что говорит о несомненной актуальности данной проблемы среди женщин репродуктивного возраста.

Патогенез

Для лучшего понимания течения патологии углеводного обмена необходимо рассмотреть изменения в нём при физиологически протекающей беременности: в первом её триместре концентрация глюкозы крови натощак у женщины несколько снижается (на 0,5—1,0 ммоль/л), это обусловлено более высоким «энергозависимым» транспортом аминокислот через фетоплацентарный комплекс, вследствие чего происходит снижение процессов глюконеогенеза. Кроме того, под действием эстрогенов происходит более активная утилизация глюкозы путем пассивного переноса её от матери к плоду. В дальнейшем в норме у беременной женщины компенсация углеводного обмена происходит за счет гипертрофии и гиперплазии β-клеток островков Лангерганса, что способствует увеличению секреции инсулина. Во II триместре усиливается гормональная активность плаценты, возрастает продукция прогестерона и плацентарного лактогена (ПЛ), обладающего мощным контринсулярным действием. Помимо этого, ПЛ обладает выраженной липолитической активностью, что обусловливает увеличение концентрации свободных жирных кислот, обеспечивающих снижение чувствительности периферических органов-мишеней к действию инсулина. Все это приводит к снижению утилизации глюкозы инсулиночувствительными клетками и нарастанию инсулинорезистентности.

Этиология

Беременность представляет собой физиологический стрессовый тест для β-клеток поджелудочной железы, являясь для организма «диабетогенным фактором». Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона), а также повышение образования кортизола в корковом веществе надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят во время беременности к состоянию физиологической инсулинорезистентности с компенсаторной гиперинсулинемией. Последствием инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина для ее преодоления являются повышение концентрации в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, некоторых аминокислот и кетонов. Кроме того, к факторам, определяющим развитие патологической инсулинорезистентности, относятся генетические дефекты, приводящие к изменению чувствительности к инсулину в инсулинзависимых тканях, а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы — GLUT-4 в мышечной ткани). Примерно у 38% беременных с ГСД выявляются специфические моноклональные антитела — которые обычно присущи людям с генетическим риском развития СД 1-го типа.

К группе высокого риска развития ГСД относятся пациентки с синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) из-за имеющихся у них периферической инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушенной толерантности к глюкозе до беременности. Беременность двойней в 2 раза повышает риск развития ГСД в связи с двойным контринсулярным действием плацентарных гормонов за счет функционирования нескольких плацент.

В последние годы увеличивается частота ятрогенных вариантов ГСД, обусловленных применением глюкокортикостероидов, оказывающих выраженное контринсулярное действие. Еще в 1978 г. установили, что β-адреномиметики (препараты, снижающие тонус матки) также повышают уровень глюкозы в крови за счет снижения запасов гликогена в печени.

Частота развития ГСД у пациенток после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) достигает 12,6%, что обусловлено как традиционными факторами риска (возраст, ожирение, отягощенная по СД наследственность, СПКЯ), высокой частотой многоплодия, так и применением препаратов эстрогенов и индукция овуляции в программе ЭКО. Некоторые авторы рассматривают высокую распространенность ГСД при беременности, наступившей в результате ЭКО, как следствие применения агониста гонадотропного рилизинг-гормона (трипторелина ацетата или диферилина).

Прегестационное ожирение является одним из ключевых факторов риска развития ГСД в связи с уменьшением числа рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Таким образом, у пациенток с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению инсулинорезистентности, в результате чего риск развития ГСД увеличивается в 2—6,5 раза, при ожирении эти показатели еще выше, достигая 17%.

Диагностика

Учитывая, что поиска одних лишь факторов риска развития ГСД недостаточно для выявления всех беременных с ГСД, скрининг уровня глюкозы должен быть обязательно проведён у всех женщин с наступлением беременности или не позднее 28-й недели. Показанием для немедленного проведения трёхчасовой нагрузочной пробы является обнаружение при УЗИ массы плода более 70% от должной, многоводия, срединных аномалий развития плода, а также окружности живота, соответствующей гестационному возрасту плода, на 2 нед превышающему фактический. Другими признаками, позволяющими предположить ГСД, являются раннее появление отеков и избыточная прибавка в массе тела. Начальное скрининговое тестирование предполагает определение уровня глюкозы после перорального приема 50 г глюкозы в любое время дня независимо от времени последнего приёма пищи. При получении положительного результата теста пациентке рекомендуют обогащённую углеводами диету в течение 3-х дней с последующим проведением трехчасовой пробы на толерантность к глюкозе. Для постановки диагноза гестационного сахарного диабета необходимо, чтобы уровни гликемии венозной плазмы в 2 и более определениях были равны или превышали следующие значения: натощак 5,3 ммоль/л, через 1 ч 10 ммоль/л, через 2 часа 8,6 ммоль/л, через 3 ч 7,8 ммоль/л . Всё больше данных указывает на то, что при положительном результате хотя бы одного из анализов 3-часовой пробы здоровье плода подвержено большому риску, поэтому в настоящее время большинство клиницистов принимают в качестве критерия для начала терапии единичный положительный результат.

Чувствительность и специфичность исследования количества гликированного Hb (НbА1с) для диагностики ГСД обладают преимуществом по сравнению с глюкозотолерантным тестом: большей чувствительностью метода, быстротой и простотой определения нарушений углеводного обмена. На вопрос, возможно ли использование НbА1с в качестве скрининга ГСД, неоднократно пытались ответить учёные из разных стран мира. Одно из наиболее масштабных ретроспективных исследований проведено в клинической больнице в Джидде (Саудовская Аравия). Проанализированы данные глюкозотолерантных тестов, проведённых в период с января 2001 г. по апрель 2002 г. всем беременным женщинам в III триместре. Эти данные сопоставили с измерением НbА1с у тех же пациенток. Определение НbА1с проводилось либо одновременно с глюкозотолерантным тестом, либо с разницей не более 2 нед. Доказано, что НbА1с может быть использован в качестве дополнения к глюкозотолерантному тесту или в качестве скрининга. Однако необходимо отметить, что учёные предлагают снизить порог НbА1с для диагностики

ГСД. Если считать нормой уровень НbА1с до 5%, то диагностировать ГСД можно в 100% случаев, если до 5,5% — в 98,4%; до 6,0% — в 87,1%; до 6,5% — в 62,9%; до 7,0% — в 39,5% . В результате исследования сделан вывод о том, что НbА1с может быть использован как диагностический инструмент для верификации ГСД . Определив количество НbА1с, можно оценить состояние углеводного обмена за предыдущие 60—90 дней (т. е. если за прошедший срок было даже эпизодическое, незначительное повышение уровня глюкозы, то НbА1с отклоняется от нормы), а глюкозотолерантный тест отражает только данные за один день, в который проводится исследование.

Лечение

У большинства пациенток основой терапии являются диета и физическая нагрузка (что связано с недостатком инсулиновых рецепторов). Это делает терапию более сложной, чем в ситуации с инсулинозависимым диабетом, когда легко может быть назначен экзогенный инсулин. Женщинам рекомендуется выполнение физических упражнений, не сопряженных с поднятием тяжести (сообщается заранее), так как даже кратковременная физическая нагрузка приносит большую пользу. Каждый врач, занимающийся лечением сахарного диабета, должен указать на важность соблюдения диеты. Незаменимым компонентом диеты являются перевариваемые пищевые волокна, которые способствуют насыщению и повышают чувствительность инсулиновых рецепторов и их число. Показано, что ограничение потребления углеводов улучшает контроль гликемии при ГСД, требующем только диетотерапии. Потребление жиров также следует ограничить, так как они оказывают негативное влияние на инсулиновые рецепторы. Энергетическая ценность рекомендуемой диеты должна составлять 20—25 ккал/кг массы тела (обычно составляет 1800—2400 ккал). В мультицентровом рандомизированном исследовании в девяти европейских странах изучалось влияние физических нагрузок и здорового питания у женщин с целью профилактики ГСД в ходе подготовки к беременности. Сделаны выводы, что этот подход является эффективным, но не может полностью предотвратить

развитие ГСД, особенно в группе женщин с ИМТ более 29 кг/м². Также данная модификация образа жизни не оказывает влияния на уменьшение гликемии натощак. Дальнейшие мероприятия для предотвращения развития ГСД необходимо сосредоточить на I триместре беременности. При необходимости для коррекции уровня глюкозы вводят инсулин, однако это делается лишь после исключения пищевых погрешностей, а при наличии последних — после попытки их коррекции.

Показания к инсулинотерапии:

• невозможность достижения целевых уровней гликемии (два и более нецелевых значения гликемии) в течение 1—2 нед самоконтроля;

• наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным доказательством хронической гипергликемии.

Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны (!)

Заключение

Обобщая все вышесказанное, можно сделать вывод, что тема ГСД в настоящее время считается до конца не изученной и требующей пристального внимания исследователей. Нарушение углеводного обмена у беременной может привести к тяжёлым последствиям, которые будут затрагивать не только организм матери, но и плод, в связи с чем становится понятной важность своевременной диагностики и лечения ГСД. Проблема является междисциплинарной, т. е. требует пристального внимания как стороны врачей акушеров-гинекологов, так и врачей-эндокринологов.

Список использованной литературы

1. 
   Бурумкулова Ф. Ф., Петрухин В. А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра //Терапевтический архив. – 2014. – Т. 86. – №. 10. – С. 109-115.
   
2. 
   Блохин Н. Г., Шевченко Д. М. Гестационный сахарный диабет //Архив акушерства и гинекологии им. ВФ Снегирева. – 2017. – Т. 4. – №. 2.
   
3. 
   Дедов И. И. и др. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение //Клинические рекомендации (протокол).–М. – 2013.
   
4. 
   Ведмедь А.А., Шапошникова Е.В. Особенности течения беременности, родов и состояния новорожденных у пациенток с гестационным сахарным диабетом. Вестн РУДН 2009; 7: 348—351.