|
|
Анемия. Реферат по терапии на тему Анемия Проверила 2022 год
***
Реферат по терапии на тему:
«Анемия»
Выполнила: ***
Проверила: ***
*** 2022 год
Анемия (малокровие) -- группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Код по международной классификации болезней МКБ-10.
Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек, что соответствует 24,8% населения. Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных 468,4 миллиона (41,8%)
В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска: Беременные 40%. Женщины детородного возраста 18-25%. Дети до 2-х лет 18-25%. Девушки 14-18 лет 10-20%.
Понятие анемии
Анемия (малокровие) - состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
Нормальные показатели эритропоэза: число эритроцитов у женщин 4,0-5,0•10^12/л, у мужчин 4,5-5,5•10^12/л, гемоглобин у женщин - 120-140 г/л, у мужчин - 130-160 г/л. Все анемии имеют вторичное происхождение, чаще наблюдаются у женщин и нередко связаны с мено- и метроррагией.
Основной задачей эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:
· уменьшения количества эритроцитов в крови;
· падения содержания гемоглобина;
· появление в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;
· наличие эритроцитов с наследственным дефектом;
· потери способности гемоглобина связывать кислород и другие.
Анемия возникает на почве:
· различных заболеваний и интоксикаций;
· недостатка факторов, участвующих в кроветворении;
· гипоплазии костного мозга;
· кровопотерь и т.д.
Истинную анемию следует отличать от гемодилюции при уменьшении отеков, введении большого количества растворов. В то же время анемия может маскироваться сгущением крови при обезвоживании организма. При анемии, как правило, наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, их величины (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз).
Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромом). Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет решающее значение для выбора рационального лечения.
При анемии нарушается дыхательная функция крови - доставка кислорода к тканям. Потребность организма кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособителных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.
Для различных видов анемии характерно не только уменьшение количества эритроцитов, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.
Классификация
Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома:
гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.);
нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.);
гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).
Мы видим, что анемия не всегда синоним нехватки железа. Дефицит витаминов группы В также может стать причиной развития синдрома, и достаточно часто он связан с особенностями диеты или всасывания полезных веществ в кишечнике. И в связи с этим самостоятельная диагностика невозможна: определить вид анемии, выявить причины и правильно скорректировать состояние может только врач.
Лечение зависит и от степени тяжести анемии. Она определяется выраженностью снижения уровня гемоглобина. Выделяют три степени тяжести:
легкая. Уровень гемоглобина от 90 г/л;
средняя. Уровень гемоглобина 70–90 г/л;
тяжелая. Уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Этиология и патогенез
Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.
На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).
Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.
Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.
Клиническая картина
Железодефицитная анемия. При осмотре иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4 см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается гипохромия.
Методы обследования анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ < 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин. При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).
Клинические проявления зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии. Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии (утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях - коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае - анемический).
Диагностика
Острая постгеморрагическая анемия
В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
OAK - определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных маточных кровотечений. OAK - лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной показатель 0,5-0,7. СОЭ - увеличена.
Железодефицитная анемия. При небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.
Для подтверждения диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным образом по уровню ферритина в сыворотке.
1. Уровень сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма - от 12 до 300 мкг%) указывает на малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина, превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний) о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците железа, как правило, повышен.
Лечение
При острой постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока - внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).
При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.
Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.
Сестринский процесс при анемии
Проблема
|
Действия медсестры
|
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании
|
Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
|
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками
|
Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрять пациента к следованию диете. Проводить контроль за передачами родственников
|
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений координации и онемения конечностей
|
Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Оказывать помощь пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
|
Тошнота, изменение вкуса
|
Создать благоприятную обстановку во время еды.
Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
|
Слабость, быстрая утомляемость
|
Проводить контроль за соблюдением пациентом
предписанного врачом режима двигательной
активности.
Проводить контроль за своевременным приемом
пациентом лекарственных препаратов
|
Затруднения глотания из-за болей в горле
|
Рекомендовать принимать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
|
Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы
тела; риск обезвоживания
|
Провести беседу с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время
еды.
| |
|
|
Скачать 16.76 Kb.