Реферат возбудители дифтерии и коклюша. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение
 Скачать 48.47 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Оренбургский государственный медицинский университет» Кафедра микробиологии, иммунологии и вирусологии РЕФЕРАТ ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И КОКЛЮША. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Работу выполнила: студентка 210 группы Дильжанова Акжан Анарбековна Проверила: Укубаева Диана Галимовна Оренбург, 2018 Содержание Введение3
Заключение14 Список литературы15 Введение Коклюш и дифтерия распространены повсеместно, эпидемиологические данные говорят о том, что смертность от этих заболеваний в советские годы превышало 8%, сейчас количество больных снизилось благодаря повсеместной многолетней вакцинации. Коклюш – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Коклюшная палочка – возбудитель коклюша Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г., в 1906 г. была получена чистая культура. Коклюш с французского переводится как пение петуха. 1911 г. Н. Ферри открыла В. bronchiseptica. В 1937 Г.Эльдеринг и П. Кендрик – выделили и изучили В. parapertussis независимо от У. Брэнфорда и Б. Славина. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Возбудитель был открыт в 1883 г. Клебсом, в 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1888 г. Ру и Йерсен получили дифтерийный токсин, а в 1895 г. Беринг и Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку. В 1923 г. Рамон разработали технологию получения дифтерийного анатоксина, а позднее получил противодифтерийную сыворотку. Н.Г. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство в России. Целью данного реферата является кратко изложить микробиологическую диагностику, профилактику и лечение коклюша и дифтерии. Задачи:
Возбудитель коклюша принадлежит к отделу Gracilicutes, роду Bordetella, Виду B. Pertussis. Морфология. Палочки овоидной формы, мелкие, неподвижные, перитрих, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Выявляется при окраске по методу Романовского – Гимзе. Грамотрицательные. Культуральные свойства. Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Возбудитель дифтерии. Таксономия. Отдел - Firmicutes; Род – Corynebacterium; Вид – С. diphtheriae Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно. Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые. В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.
B. Pertussis Хемоорганотрофы. Малоактивны: не ферментируют сахара, не образуют индол, не восстанавливает нитраты, не содержат тирозиназу и уреазу. C.diphtheriae Дифтерийные палочки малоактивны, сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, галактозу, декстрин, не разлагают сахарозу, лактозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты. Не гидролизуют мочевину (проба Закса отрицательная), не образуют индол. Разлагают цистеин (проба Пизу положительная). По культуральным, биохимическим, патогенетическим и некоторым другим свойствам дифтерийные палочки разделяются на 3 биовара. 1) биовар митис, характеризуется свойствами:
2) биовар гравис, характеризуется свойствами:
3) биовар интермедиус, характеризуется свойствами:
Bord. Pertussis. О-антиген термостабильный родоспецифический. 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6 сероваров. Фактор 7 является общим для всех бордетелл. К – антигены выявляют в реакции агглютинации. Токсины. Возбудители синтезируют несколько токсинов.
Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа. Клеточные структуры – капсула, ворсинки. Дифтерийная палочка имеет 2 антигена:
Токсины. Палочка выделяет токсин – дифтерийный экзотоксин. По силе он занимает 3-е место после ботулинического и столбнячного. Термолабильный, высокотоксичный, иммуногенный, протективный, обладает анестезирующим действием. Гистотоксин обладает дермонекротическими, гемолитическими свойствами. Синтезируется в виде неактивного предшественника - единой полипептидной цепи с молекулярной массой 61 кД. Активируется под действием собственной протеазы, которая разрезает полипептид на 2 связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (21 кД) и В (39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию – распознает рецептор, связывается с ним, формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А. Пептид А – это фермент, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, что приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только С. diphtheriae, лизогенные умеренным конвертирующим tox-профагом, интегрирующимся с помощью сайт-специфической рекомбинации. Оперон, кодирующий синтез токсина имеет промотор tox Р и 3 участка: tox S, tox А, tox В. Тox S – обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки. Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксичной. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, каталаза – факторы инвазии, лейкоцидин – обеспечивает устойчивость к фагоцитозу; Структурные и химические компоненты клетки – пили (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (6-6-дифосфоэфир трегалозы, коринемиколовая и коринемиколиновая кислоты, обладающие нарушает фосфорилирование в митохондриях), бактериоцины (корицины) кодирование синтеза которых передается плазмидами.
Bord. pertussis. Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители. Источником могут быть больные животные (возбудитель вызывает эпизоотии у свиней, собак, кошек, кроликов). Больные наиболее опасны в начальный период заболевания (заразный период при коклюше до 4-х недель, при паракоклюше - 2 недели). Механизм заражения - аэрогенный, пути - воздушно-капельный и контактно-бытовой. Следует отметить высокий индекс контагиозности – 97-100%, чаще болеют дети до 5 лет. Патогенез. Возбудитель обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию респираторного тракта. Инкубационный период 3 – 14 дней. Микроорганизм внедряется на слизистые, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется, кашлевые рецепторы перераздражаются, организм сенсибилизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает. Различают клинические периоды: 1) катаральный (2 недели); характеризуется сухим кашлем, состояние постепенно ухудшается; 2) конвульсивный (судорожный) (4-6 недель) отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки). Во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух; наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»); 3) период угасания – 2-4 недели – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков. Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях - от спонтанного пневмоторакса. У детей раннего возраста репризы не выражены, а у привитых детей может быть атипичное течение заболевания. У грудных детей возможно развитие коклюшной пневмонии. Типичны разрывы и язвочки на уздечке языка. В последние годы участились случаи заболевания у взрослых, протекающие без приступов кашля, в виде бронхитов с упорным кашлем, без повышения температуры. С. diphtheriae. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, носитель или реконвалесцент. Механизмы передачи инфекции: аэрогенный (пути - воздушно-капельный и воздушно-пылевой); контактный (путь - непрямой контактный). Больной опасен (в смысле заражения) с последних дней инкубационного периода. Входные ворота – слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы глаз, наружных половых органов; раневая поверхность, пупочная рана. Инкубационный период – 2-14-20 дней. Патогенез. Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий. Секретируют гистотоксин, который инициирует развитие местного фибринозного воспаления, некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферным кислородом свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии - плотная, спаянная с прилежащими тканями; на однослойном – тонкая, легко снимается. Разрастание пленок в воздухоносных путях может привести к асфиксии (истинный круп). Процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Системное действие токсина приводит к гемодинамическим нарушениям. Развивается токсический миокардит и ранний паралич сердца. Возможно поражение канальцевого аппарата почек, некроз коркового слоя. В нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва. Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорки дыхательных путей оторвавшимися пленками). У детей грудного возраста чаще развивается дифтерия зева (насмокр, слабая выраженность общих проявлений). Необходимо осматривать пупочную ранку для исключения местного процесса.
Bord. Pertussis. Исследуемый материал – мокрота, слизистое отделяемое носоглотки, задней стенки глотки, кровь.
С. diphtheriae. Исследуемый материал – слизь из зева, носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь
Определение токсигенности С. dphtheriae:
3. Серодиагностика – РПГА, ИФА, РИА, реакция ко-агглютинации, реакция Шика. 4. Экспресс – диагностика – РИФ, ИФА, РПГА, реакция ко-агглютинации. 5. Биохимический и молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена).
Bord. Pertussis. .Неспецифическая профилактика. Изоляция больных (госпитализация детей до 1 года). Контактным детям вводится нормальный человеческий иммуноглобулин с последующим наблюдением (карантин 14 дней). Специфическая профилактика. Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок проводится вакцинами АКДС, АКДС-М. Сроки вакцинации: 3 месяца; в 4,5 месяцев; в 6 месяцев; ревакцинация осуществляется в 1,5 года. Иммуноглобулин человеческий нормальный вводится в дозе 3 мл для экстренной профилактики детям, не болевшим коклюшем, после контакта с больными. Применяется 2-х кратно с интервалом 24 ч. Существует еще ряд вакцин применяющихся для профилактики – «Тетракок», «Бубо-Кок», «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АКДС». С. Diphtheriae. Неспецифическая профилактика – изоляция больного, выявление носителя (носителей токсигенных штаммов госпитализируют, нетоксигенных – санируют амбулаторно). Специфическая профилактика. Проводится плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок. Вакцинами АКДС, АКДС-М, анатоксинами: АДС, АДС-М, АД-М, АД. Вакцинация проводится в возрасте: 3 месяца; 4,5 месяцев; 6 месяцев; первая ревакцинация проводится через 18 месяцев после окончания вакцинации; вторая ревакцинация – в 7 лет; третья – в 14. Последующие ревакцинации - каждые 10 лет до 56 лет. Существует еще ряд вакцин для профилактики дифтерии: «Тетракок», «Д. Т. Вакс», «Имовакс Д.Т. Адюльт», «Бубо-М», «Тританрикс НВ». Заключение Несмотря на низкую заболеваемость, наличие препаратов для специфической профилактики и разные схемы иммунизации, коклюш и дифтерия остаются проблемой здравоохранения многих стран. Специфическая профилактика коклюша, введенная в практику здравоохранения нашей страны в 1959 году, обусловила снижение заболеваемости и смертности, а также изменение тяжести клинического течения этой инфекции. Охват вакцинацией против коклюша и дифтерии увеличивался медленно из-за высоких сенсибилизирующих свойств АКДС-вакцины, приводивших к большому числу поствакцинальных осложнений, что проявилось в отсутствии выраженного влияния иммунизации на динамику заболеваемости. Отмечалось также сохранение эпидемиологических закономерностей, периодичность в многолетней и внутригодовой динамике, преимущественное поражение детского населения. Обобщение и анализ накопленной информации позволил исследователям совершенствовать профилактические и противоэпидемические мероприятия. В последующем мы не встретили в литературе работ, посвященных изучению вторичного распространения инфекции коклюша в очагах и оценке противоэпидемических мероприятий. В целом по Российской Федерации регламентируемый ВОЗ 95% охват прививками против этой инфекции детей к 12 месяцам был достигнут в 2002 году. На фоне высокого охвата прививками против коклюша некоторые исследователи отмечали выраженное снижение заболеваемости Список литературы
|