Реферативная часть. Реферативная часть
 Скачать 26.34 Kb.
|
|
Реферативная часть Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам. Этиология: Атеросклероз венечной артерии Атеротромбоз Спазм артерии на месте поражения По согласовательному документу 2007 года, инфаркт миокарда классифицируется на следующие пять типов: Тип 1 – Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки. Тип 2 – Инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления. Тип 3 – Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови. Тип 4 – Связан с коронарной ангиопластикой или стентированием: Тип 4a –Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА. Тип 4b – Инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии. Тип 5 –Инфаркт миокарда, который связан с коронарном шунтированием. По обширности и глубине поражения: Крупноочаговый , трансмуральный ( Q-инфаркт) Мелкоочаговый (не Q-инфаркт) Субэндокардиальный Субэпикардиальный Интрамуральный Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах: Типичная болевая – ангинозная Астматическая Гастралгичская (абдоминальная) Безболевая (аритмическая) Церебральная Латентная (малосимптомная) В клинике выделяют несколько стадий: Острейшая (от 30 минут до 2 часов). Происходит обратимая ишемия миокарда. Формируется участок некроза. Острая (до 10 дней). Происходит окончательное формирование некротического участка. Развитие процесса миомаляции. Подострая ( с 10 дня до конца 8 недели). В зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань. Рубцевание ( после 8 недели до 6 месяцев) Формирование рубца. Рецидивирующим инфарктом миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Повторным инфарктом миокарда называют повтор острого инфаркта после прохождения 2 месяцев с момента предыдущего. Клиническая картина Предынфарктный период В понятие «предынфарктное состояние» включены ряд различных патологических состояний, при которых значительно повышен риск развития инфаркта миокарда. Клинические формы этого периода: 1) впервые возникшая стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия напряжения; 3) вариантная стенокардия. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в предынфарктный период должна заключаться в динамическом наблюдении за электрокардиограммой, ферментами крови (КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др., изменениями температуры, лейкоцитами крови, СОЭ). Острейший период Чаще всего характеризуется сильной болью, локализующейся в области грудины, эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может быть колющей, распирающей, жгучей, чаще носит интенсивный характер, однако бывает и слабо выраженной, на которую не обращают внимания. Начавшись, боль быстро достигает максимума и затем держится несколько часов и затем снижается. Иногда она носит волнообразный характер. Длительность ее от 20-30 минут до нескольких часов. Боль, продолжающаяся более 5-7 часов, вероятно, связана с возникновением эпистенокардитического перикардита. Боль часто сопровождается слабостью, тошнотой, рвотой, болями в животе. Это наиболее характерно для инфаркта миокарда задней стенки. Вегетативные реакции проявляются в виде выраженной потливости, покраснения или побледнения лица. При неосложненном инфаркте миокарда могут отмечаться приглушение тонов сердца, снижение или повышение артериального давления. Остальные данные обследования характеризуют сопутствующие заболевания и их осложнения. При ЭКГ обследовании в этот период обнаруживают признаки ишемии и повреждения миокарда. Примерно через 2-3 часа может сформироваться зубец Q, как признак некроза. Острый период инфаркта миокарда В этот период, как правило, прекращается боль. Продолжение боли характеризует рецидивирующее течение заболевания или развитие эпистенокардитического перикардита. При обследовании отмечаются те же клинические симптомы, что и в острейшем периоде: приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда, иногда тахикардия, нарушения ритма сердца. Появляются признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры до субфебрильных показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в 1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается, может повышаться СОЭ. Показатели ферментов крови в начале острого периода остаются увеличенными. На ЭКГ отмечаются подъемы сегмента ST и начинается формироваться отрицательный зубец T. Может появляться зубец Q и снижаться зубец R. Подострый период В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком. Постинфарктный период (поздний) На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия. Диагностика инфаркта миокарда При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры. Экг диагностика инфаркта миокарда Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения. Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости. Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху). Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R. Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда Общий анализ крови Отражает резорбционно-некротический синдром. Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается. Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется). Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др. Биохимический анализ сыворотки крови Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с: - распадом мышечных волокон; - всасыванием продуктов расщепления белков в кровь; - местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне. Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация креатинфосфокиназы (КФК) лактатдегиддрогеназы (ЛДГ) аспартатаминотрансферазы (АсАТ) гликогенфосфорилазы (ГФ) содержание в крови миоглобина (Мг) содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT). Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I. Лечение 1. Обезболивание при инфаркте миокарда позволяет снизить уровень катехоламинов в крови и уменьшить потребление миокардом кислорода. Препарат выбора — морфин. Помимо анальгетического он обладает сосудорасширяющим и парасимпатомиметическим действием, уменьшает пред- и посленагрузку и ЧСС. Морфин вводят в/в в дозе 2—4 мг, при необходимости — повторно каждые 5—10 мин до устранения боли или появления побочных эффектов. Вызванная морфином тошнота и рвота устраняется противорвотными средствами, артериальная гипотония — инфузионной терапией, повышение парасимпатического тонуса (брадикардия, АВ-блокады) — атропином (0,5 мг в/в). 2. Нитроглицерин, 0,4 мг под язык, назначают при боли всем, если нет артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), выраженной синусовой тахикардии (ЧСС > 110 мин–1) либо брадикардии (ЧСС < 50 мин–1) и инфаркта правого желудочка. Если позволяет АД, нитроглицерин можно давать под язык каждые 5 мин. Если боль сохраняется после третьей таблетки нитроглицерина, применяют морфин. 4. Антиагреганты (аспирин). Если больной не принимает аспирин постоянно, ему следует немедленно принять 160—325 мг препарата (в виде таблеток без оболочки); для ускорения всасывания таблетку разжевывают. 5. Антикоагулянты (гепарин) назначают всем больным: сначала в/в струйно (70—80 ед/кг), затем в виде инфузии со скоростью 15—18 ед/кг/ч. АЧТВ поддерживают в 1,5—2 раза выше нормы, то есть 50—70 с. Если планируется тромболизис, то максимальные дозы гепарина таковы: в/в струйно — не более 5000 ед, скорость инфузии — не выше 1000 ед/ч. 6. Бета-адреноблокаторы устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта. Начинают с введения метопролола, 5 мг в/в струйно, при необходимости — повторно каждые 5 мин до общей дозы 15 мг, следя за АД и ЧСС. При хорошей переносимости затем переходят на прием препаратов внутрь: назначают метопролол (50 мг каждые 6—12 ч, затем 100 мг 2 раза в сутки) либо атенолол (до 100 мг/сут). 7. Ингаляцию кислорода назначают почти всем, так как инфаркт миокарда обычно сопровождается по крайней мере легкой гипоксемией. Ингаляцию проводят через носовые канюли со скоростью 2—4 л/мин. При нормальном saO2 и удовлетворительном общем состоянии ингаляцию прекращают через 6 ч. |