регенерация. Репарация кости Методы диагностики при травмах Выполнил студент i медицинского факультета

• Название: Репарация кости Методы диагностики при травмах Выполнил студент i медицинского факультета
• Дата: 02.04.2021
• Размер: 0.96 Mb.
• Имя файла: регенерация.pptx
• Тип: Документы; #190558

Репарация кости Методы диагностики при травмах

Выполнил студент I медицинского факультета

Герман Д.О.

Костный матрикс — межклеточное вещество костной ткани позвоночных с высокой концентрацией солей кальция.

Основным минеральным компонентом костного матрикса позвоночных служит сложная соль — минерал гидроксиапатит (Ca10(PO4)6(OH)2). Его кристаллы откладываются вдоль коллагеновых волокон. Органический компонент матрикса составляет у человека около 30 % его массы. Из них 95 % приходится на коллаген I типа, остальные 5 % представлены протеогликанами и белками, специфическими для кости (остеонектин и остеокальцин). По другим данным, в компактной кости 70% костного матрикса составляют минеральные вещества, 20% - органические компоненты и 10% — вода; в губчатой кости содержание воды также около 10%, а содержание органических компонентов выше и составляет около 50% . Кроме гидроксиапатита, в состав минерального компонента матрикса входят аморфный фосфат кальция, дикальцийфосфат дигидрат, трикальцийфосфат и октакальцийфосфат.

Согласно раннее существовавшей терминологии:

• коллагеновые волокна — это оссеин,
• протеогликаны и липиды — это оссеомукоид.

Тип клеток	Функция
Покровные клетки	Активация, покой
Остеокласты	Резорбция
Остеобласты	Формирование
Остеоциты	Формирование (минерализация), покой

Клеточный состав костной ткани

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОСТНОЙ

ТКАНИ

Ремоделирование — это сопряженные во времени процессы локальной резорбции и формирования кости в небольших блоках посредством базисной мультиклеточной единицы, функцией которой является поддержание скелетного баланса.

Сопряжение во времени процессов ремоделирования достигается за счет механизма, в основе которого лежит взаимное влияние всех клеток посредством локальных сигналов факторов роста и других цитокинов.

Остеобласты 

Молодые клетки костной ткани(диаметром 15-20 мкм), которые синтезируют межклеточное вещество — матрикс. По мере накопления межклеточного вещества остеобласты замуровываются в нём и становятся остеоцитами. Остеобласты богаты элементами зернистой эндоплазматической сети, рибосомами, имеют хорошо развитый комплекс Гольджи. Их многочисленные отростки контактируют между собой и с отростками остеоцитов. Вспомогательной функцией остеобластов является участие в процессе отложения солей кальция в межклеточном веществе (кальцификации матрикса) благодаря высокому содержанию щелочной фосфатазы, что свидетельствует о высокой синтетической активности остеобластов. При этом происходит образование полостей (лакун), в которых они и залегают, превращаясь в остеоциты.

Остеоциты

Метаболические неактивные костные клетки. Они находятся в глубоко вмонтированных в кость малых остеоцитных лакунах. Остеоциты происходят из остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе, который позже кальцифицируется. Эти клетки имеют многочисленные длинные отростки для того, чтобы контактировать с клеточными отростками других остеоцитов. Они образуют сеть тонких канальцев, распространяющихся на весь костный матрикс. Основная роль остеоцитов - внутриклеточный и внеклеточный транспорт питательных веществ и минералов.

Остеокласты

Гигантские многоядерные клетки (4-20 ядер). Обычно они находятся в контакте с кальцифицированными костными поверхностями и в пределах гаушиповых лакун, являющихся результатом их собственной резорбтивной активности. Основной фермент - кислая фосфатаза. Остеокласты - подвижные клетки. Они окружают ту часть кости, которая должна резорбироваться. Продолжительность их жизни составляет от 2 до 20 дней. Основная функция остеокластов - рассасывание костной ткани за счет лизосомальных ферментов в области щеточной каемки.

Развитие костной ткани

Принято называть остеогенезом (костеобразование). Остеогенез тесно связан с процессом оссификации (окостенения). Различают внутримембранный (интрамембранный), энхондральный и эктопический (гетеротопный) остеогенезы. В формировании скелета наибольшую роль играет энхондральный (внутрихрящевой) тип костеобразования. Последний характерен для эмбрионального периода и при сращении костных отломков при переломах длинных трубчатых костей.

Интрамембранная оссификация

Она характерна для плоских костей черепа. При этом необходим контакт мезенхимальных клеток с элементами экстрацеллюлярного матрикса. Если такого контакта нет, то кость не образуется (Urist, 1965). Механизм этого процесса не совсем понятен. Однако считается, что большую роль играют морфогенетические протеины костной ткани, которые, возможно, взаимодействуют с гидроксиапатитом (Urist et al., 1984; Celeste et al., 1990; Lyons et al., 1990, 1991).

Энхондральная оссификация

Данный процесс заключается в том, что сначала образуется хрящевая модель, а затем она замещается костной тканью. По этой схеме образуются все трубчатые кости у человека и животных .Следует отметить, что мезенхимальные клетки, из которых образуются стволовые клетки кости, постепенно оттесняются к периосту. Именно из этих зон во взрослом организме происходит образование остеобластов и миграция этих клеток в зоны перелома или иного повреждения кости .

Энхондральный остеогенез

Хрящевая ткань трансформируется в костную путем последовательного проникновения в нее кровеносных сосудов, остеогенных клеток и остеокластов. Остеокласты резорбируют минерализованный матрикс, а остеобласты строят на этом месте новую кость

Процессы происходящие при переломе

Нарушение ц-ти кости

Нарушение ц-ти окружающих мягких тканей

Нарушение ц-ти нервных окончаний м/тк и надкостнциы

Нарушение ц-ти сосудов

ГЕМАТОМА

Выделение медиаторов воспаления

БОЛЬ

Биология сращения перелома

ВИДЫ СРАЩЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ

ПЕРВИЧНОЕ (прямое)

• происходит в условиях абсолютной стабильности;
• биологический процесс остеональной перестройки;
• без образования костной мозоли.

ВТОРИЧНОЕ (непрямое)

• происходит в условиях относительной стабильности;
• включает интрамембранозное и эндохондральное окостенение;
• при диафизарных – образование костной мозоли;

Методы стабилизации переломов

ВИДЫ СТАБИЛИЗАЦИИ ПЕРЕЛОМОВ

АБСОЛЮТНАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

• создание механически нейтральных условий для сращения;
• исключение механической стимуляции;
• без образования костной мозоли.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ

• сохранение результатов репозиции;
• сохранение механической регуляции;
• при диафизарных – образование костной мозоли;

фиксация с абсолютной стабильностью

• Достигается только путем межфрагментарной компрессии;
• Сращение происходит путем сращения остеонов (тот же механизм что и в условиях физиологической регенерации);
• Фиксатор должен обеспечивать стабильность в течении всего срока сращения (значительно больше чем при относительной стабильности);
• Прямое сращение и отсутствие костной мозоли – не цель, а неизбежное последствие (цель строгая анатомическая репозиция (внутрисуставные переломы, переломы предплечья);
• Используемые имплантаты: стягивающие винты, пластины, отдельные виды АВФ.
• В спонгиозной кости благодаря большей поверхности на единицу объема и большей васкуляризации наступает быстрее и риск некроза и несращений меньше.

фиксация с относительной стабильностью

• Существует микроподвижность в зоне перелома при физиологических нагрузках;
• Характерна для всех методов фиксации за исключением фиксации с межфрагментарной компрессией;
• Имплантаты: большинство АВФ, интрамедуллярный остеосинтез, мостовидные пластины;
• Для спонгиозной кости в виду обильной васкуляризации и большой площади отломков образование объемной костной мозоли не характерно, чаще это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.

процессы происходящие при вторичном сращении

ВОСПАЛЕНИЕ

ФОРМИРОВАНИЕ МЯГКОЙ МОЗОЛИ

ФОРМИРОВАНИЕ ЖЕСТКОЙ МОЗОЛИ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

1 – 7 сутки

• остеонекроз у концов кости;
• выделение медиаторов воспаления;
• миграция/пролиферация лейкоцитов;
• в гематоме – сеть фибриновых, ретикулярных => коллагеновых волокон;
• замещение гематомы грануляционной тканью;
• резорбция остеокластами некротизированной кости.

до 2-3 недели

• фрагменты уже не смещаются свободно;
• стабильность достаточна для предотвращения укорочения (угловые могут быть);
• кл. предш. => остеобласты;
• врастание капилляров;
• мезенхимальные клетки => фибробласты / хондроциты => продукция внеклеточного матрикса => замещение гематомы.

до 3-4 месяцев

• образование грубоволокнистой кости (эндохондральная оссификация);
• рост начинается с периферии (min деформации);
• первоначальный костный мостик внутри или снаружи кости => кортикальные слои.

до нескольких лет

• постепенная замена грубоволокнистой кости пластинчатой костью (путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки);

- пул клеток костной ткани;

- фибробласты;

- усиление синтеза колагена-1;

- стимуляция костной резорбции;

- активирует большинство клеток мезодермальной и нейроэктодермальной природы;

- служит активным участником хондрогенеза;

- первым появляется в гематоме.

PDGF ТРОМБОЦИТАРНЫЙ

ФАКТОР РОСТА

FGF ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

- усиливают синтез коллагена и других белков костной ткани;

- активируют пролиферацию и рост осте‑

областов;

- стимулирующий эффект при образовании хрящевой ткани и сращении переломов.

IGF I и II

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-1; ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-2

- ответственен за ангиогенез в костной мозоли;

- единственный из ростовых факторов, сохраняющий активность на всех стадиях сращения, начиная с первых часов в гематоме и заканчивая на этапе ремоделирования костной мозоли .

VEGF СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА

ВМР КОСТНЫЕ МОР‑

ФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ

ВМР КОСТНЫЕ МОР‑

ФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ

- обладают мощнейшим остеоиндуктивным эффектом;

ВМР КОСТНЫЕ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ

- играет основную роль в костном метаболизме, индуцирует пролиферацию клеточного пула и основного вещества костной ткани;

TGF-β ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-Β

ВОСПАЛЕНИЕ

ИНТРАМЕМБРАНОЗНАЯ

ОССИФИКАЦИЯ

• PDGF. тромбоцитами и воспалительными клет. из гематомы. Пик – 2 суток. Стимулируют пролиферацию мезенхимальных клеток камбиального слоя надкостницы. (TGF-β то же);
• ВМР 2 и 4 в мезенхимальных клетках гематомы и камбиального слоя надкостницы. в зоне перелома пролиферация и дифференцировка мезенхимальных стволовых клеток в остеогенные;
• aFGF – в камбиальном слое, быстрый рост в мезенхимальных клетках;
• TNF-α, Интерлейкин-1/6 – участие в дифференцировке мезенх. клет. в остеогенные, васкуляризации (за счет влияния на VEGF).

• ВМР 2 и 4 - локализуются в остеобластах низкодифференцированной костной ткани костной мозоли до 6-х суток после перелома. По ходу мозоли к компактной кости количество фактора постепенно снижается;
• TGF-β Локализуется в пролиферированных мезенхимальных клетках, в остеобластах матрикса и новой кости;
• PDGF Выделяется тромбоцитами, стимулирует интрамембранозную оссификацию

ХОНДРОГЕНЕЗ

ЭНХОНДРАЛЬ-

НАЯ ОССИФИ‑

КАЦИЯ

• ВМР 2 и 4 Интенсивно выделяется хондральными клетками-прекурсорами до созревания их в зрелые хондроциты;
• TGF-β Локализуется в мезенхимальных клетках, юных и зрелых хондроцитах;
• IGF-1 Локализуется в юных хондробластах на границе хрящевой ткани костной мозоли с фиброзной тканю;
• aFGF Синтезируется хондроцитами, их предшественниками и макрофагами. Стимулирует пролиферацию хондроцитов;

• ВМР 2 и 4 Локализуется в остеобластах кальцинированной хрящевой ткани костной мозоли;
• TGF-β1 Локализуется в матриксе, окружающем гипертрофированные хондроциты;
• TGF-β2 Локализуется в хондроцитах на границе оссифицированной мозоли;
• bFGF Продуцируется хондроцитами, стимулирует энхондральную оссификацию.

PRP-Терапия

PRP-терапия

• Обогащенная тромбоцитами плазма — это плазма крови, концентрация тромбоцитов в которой превышает нормальную.

• В норме концентрация тромбоцитов в крови колеблется между 150 000 кл/мкл и 350 000 кл/мкл и в среднем составляет 200 000 кл/мкл.

• Научно доказано, что стимулирующий эффект обогащенной тромбоцитами плазмы проявляется, если концентрация тромбоцитов в ней равна 1.000.000/мкл. В настоящий момент обогащенной тромбоцитами плазмой

В настоящий момент обогащенной тромбоцитами плазмой называют аутоплазму, если концентрация тромбоцитов в ней равна 1.000.000 кл/мкл. При меньшей концентрации стимулирующий эффект не проявляется!

Эффекты PRP

• Противовоспалительный
• Усиление коллагеногенеза, хондрогенеза, остеогенеза
• Улучшение микроциркуляции и метаболизма
• Усиление питания и кислородного обмена
• Повышение местного иммунитета
При дегрануляции тромбоцитов высвобождаются факторы роста, которые улучшают заживление ран посредством аутокринного и паракринного механизмов. Эти факторы стимулируют продукцию внеклеточного матрикса, быстрое увеличение числа фибробластов и ангиогенез.

PRP-продукты бывают нескольких видов:

1) PRP (Platelet Rich Plasma) — суспензия; 2) PRG (Platelet Rich Gel) — обогащенный тромбоцитами гель (активированная суспензия, в которой фибриноген преобразуется в фибрин в виде слабо сшитых волокон); 3) PRF (Platelet Rich Fibrin) — обогащенный тромбоцитами фибрин плазмы крови в виде сшитой фибриновой сети высокой плотности; 4) PRFM (Platelet Rich Fibrin Matrix) — представляет собой трехмерный фибриновый матрикс с высокой плотностью и степенью полимеризации фибрина за счет обогащения плазмы не только тромбоцитами, но и фибриногеном, с последующей активацией тромбоцитов. При этом сепарация клеточных компонентов происходит без использования антикоагулянтов.

При яких станах рекомендована PRP-терапія

Болі у м’язах та суглобах різного походження Профілактика і лікування патологій хребта – остеохондроз, грижі і протрузії міжхребцевих дисків, сколіоз і кіфосколіоз. Запалення суглобів у спортсменів і наслідки фізичних навантажень Різні травми опорно-рухового апарату і їх наслідки.