Бронхиальная астма. Курсовая ВАрова. Роль фельдшера в диагностике и лечении бронхиальной астмы
 Скачать 62.19 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Пермский базовый медицинский колледж» КУРСОВАЯ РАБОТА на тему: «Роль фельдшера в диагностике и лечении бронхиальной астмы» Разработал студент Варова Анна Андреевна Проверил преподаватель Муталапова Юлия Каримовна Пермь, 2021 Содержание Введение…………………………………………………………………………….3 Глава 1. Теоретическая часть бронхиальной астмы…………………………5 1.1 Определение…………………………………………………………………….5 1.2 Этиология………………………………………………………………………..6 1.3 Патогенез………………………………………………………………………...6 1.4 Классификация…………………………………………………………………..8 1.5 Клиника. Астматический статус………………………………………………..9 1.6 Диагностика………………………………………………………………………15 1.7 Лечение……………………………………………………………………………19 Глава 2. Роль фельдшера в диагностике и лечении бронхиальной астмы….21 2.1 Роль фельдшера в диагностике бронхиальной астмы…………………………21 2.2 Роль фельдшера в лечении бронхиальной астмы………………………………23 Заключение……………………………………………………………………………27 Список используемой литературы…………………………………………………..28 ВведениеСреди заболеваний дыхательных путей бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Распространенность бронхиальной астмы составляет от 4 до 10 % населения земного шара. С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Прогрессирующему росту заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире способствуют рост хронических, неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций. Подъем заболеваемости связан с постоянно растущей загрязнённостью окружающего воздуха, вредными привычками, употреблением наркотиков, алкоголизацией, растущей аллергизацией населения. Играет роль малоактивный образ жизни, снижение иммунной прослойки у населения.В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5-7 %, а у детей этот показатель составляет около 10 % -12 %. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети - до 40 лет. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7%). Ученые предполагают, что в 21 веке бронхиальная астма выйдет на первое место, по заболеваемости опередив сердечнососудистую патологию. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев, и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма, это не только медицинская, но и социальная проблема. Потому столь актуально изучение принципов и эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики бронхиальной астмы. В настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиопатогенеза болезни, в лечении и контроле над бронхиальной астмой, появились современные эффективные ингаляторные препараты для лечения и диагностическое доступное оборудование. Однако, существует противоречие между достигнутым результатами исследований в диагностике и лечении бронхиальной астмы и продолжающим ростом заболеваемости и смертности. Население недостаточно информировано о профилактике заболевания и возможности контроля над течением бронхиальной астмы. Одним из важнейших средств, влияющих на течение заболевания, реабилитацию и определяющих качество жизни пациентов, является самоконтроль. В последнее время очень большое внимание уделяется обучению пациентов. Поскольку бронхиальная астма – заболевание хроническое, требующее постоянного мониторинга и коррекции терапии, пациент должен многое знать и уметь самостоятельно. С момента установления диагноза надо дать больному подробную информацию о сути заболевания, причинах обострения, механизмах действия основных лекарственных препаратов, побочных эффектах, обучить самоконтролю за самочувствием. Задача фельдшера состоит в создании позитивного отношения пациента к активному участию в лечебном процессе. С этой целью во многих учреждениях амбулаторного типа создаются школы для больных бронхиальной астмой. Современный ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы включает в себя одновременно и терапию, и профилактику обострений заболевания, а также значительно снижает риск осложнений. Участие пациента в лечебном процессе позволяет свести к минимуму влияние неблагоприятных этиологических факторов на организм. На всех этапах диагностики, лечения, реабилитации и профилактики бронхиальной астмы велика роль фельдшера. Цель курсовой работы: исследование роли фельдшера в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Объект исследования: бронхиальная астма. Предмет исследования: диагностика и лечение бронхиальной астмы. Задачи исследования: 1. Изучить литературу и источники, систематизировать полученные знания, рассмотреть теоретические аспекты бронхиальной астмы. 2. Определить методы диагностики и указать возможный прогноз болезни. 3. Изучить деятельность фельдшера в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Глава 1. Теоретическая часть бронхиальной астмы 1.1 Определение Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям. БА проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения. Согласно глобальной стратегии GINA 2006, бронхиальная астма - «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения». По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма - «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы». 1.2 Этиология К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность. Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция. 1.3 Патогенез В патогенезе бронхиальной астмы различают 3 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую. Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов 8 сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей, и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы не выведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия. 1.4 Классификация Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса. I) Формы бронхиальной астмы: 1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная): 2.1. аспириновая астма; 2.2. астма физического усилия; 2.3. инфекционно-зависимая; 3) смешанная. Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента. Выделяют четыре степени тяжести: 1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц); 2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы - более двух раз в месяц); 3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы - более одного раза в неделю); 4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку и исключительно до начала лечения). Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы: 1) лёгкая - более 95%, 2) средняя - от 91% до 95%, 3) тяжёлая - менее 90%, 4) астматический статус - менее 88%. Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет). 1.5 Клиника. Астматический статус Обострение бронхиальной астмы – повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с бронхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным (дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести. Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания. Тяжесть БА и тяжесть обострения – разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести. Критерии обострения БА: Легкая степень характеризуется: Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту. При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия (менее 100 в минуту). Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром». Среднетяжелая степеньхарактеризуется: Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких – сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, боль ной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя. Тяжелая степеньхарактеризуется: Одышкой (удушьем) в покое, ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия (более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя. Угроза остановки дыханияхарактеризуется: Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ (пиковая скорость выдоха) оценить невозможно. Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц. Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной, затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха). При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей. Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона, сухие хрипы с преобладанием жужжащих или свистящих хрипов на высоте приступа. Тахикардия, тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов. Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2 – 4 часов (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает. Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками. Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой БА. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса: Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе БА, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков[6,78]. Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно – ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Третья стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией и нарастающей гиперкапнией с развитием респираторно - ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда. Отдельные формы БА имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести. Ступень 1. Интермиттирующая астма: - приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю); - короткие обострения; - ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц); - ОФВ или ПСВ более 80 % от нормы; - разброс ПСВ менее 20 %. Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма: - симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; - обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность; - ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц; - ОФВ или ПСВ более 80 % от нормы; - разброс ПСВ 20 - 30 %. Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести: - приступы астмы возникают практически ежедневно; - обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность; - ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю) ; - ОФВ или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины; - разброс ПСВ более 30 %. Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма: - приступы болезни возникают ежедневно; - ночные приступы астмы случаются очень часто; - ограничение физической активности; - ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы; - разброс ПСВ более 30 % [6, 12]. 1.6 Диагностика Диагностика бронхиальной астмы остается сложной задачей, требующей от медицинского работника глубоких знаний, внимательного наблюдения за больным, детального анализа имеющихся симптомов и течения болезни, использование современных дополнительных методов диагностики. Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании приступов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Диагностика включает исследование функции внешнего дыхания. Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия и спирография, позволяющие выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду. Пикфлоуметрия позволяет выявить пиковую (максимальную) скорость выдоха. Существуют должные показатели ОФВ, ФЖЕЛ и ПСВ, которые были получены в результате проведения популяционных исследований. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Показатели, полученные у конкретного пациента, выражаются в процентном соотношении к должным величинам. Спирометрия применяется для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. Показатели ОФВ и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики бронхиальной астмы служит прирост ОФВ на 12 % и более по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Пациентов необходимо обучить правильности выполнения форсированного выдоха, требуется провести дыхательный манёвр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для дифференцирования бронхиальной обструкции от других заболеваний лёгких, сопровождающихся изменением ОФВ важно определять отношение ОФВ /ФЖЕЛ, называемое индексом Тиффно. В норме индекс Тиффно более 0,75 - 0,8, а у детей может быть более 0,9. Пикфлоуметрия, позволяющая определить пиковую скорость выдоха, является важным методом диагностики и оценки эффективности лечения. Пикфлоуметриндивидуальный прибор для самоконтроля при бронхиальной астме. Позволяет контролировать правильность лечения, снижает потребность в частых консультациях врача, предупреждает пациента об ухудшении состояния раньше, чем он почувствует, и необходимости скорректировать лечение. Каждое утро, перед приемом лекарств, пациент выдыхает 3 раза в пикфлоуметр и записывает лучший показатель в дневник. Повторяет это и вечером. Если колебания в показаниях пикфлоуметрии составляют, не более 15 % значит, астма под контролем и можно обсудить с врачом снижение доз ингаляционных препаратов. Если пикфлоуметрия ухудшается, следует прибегнуть к рекомендациям врача, рассчитанным на этот случай. Суточную вариабельность ПСВ определяют следующим образом, где A - суточная вариабельность ПСВ, V1 - ПСВ утром, V2 - ПСВ вечером: А = 2(V1 - V2) . 100% V1 + V2 При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются данные анализа мокроты. Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена указывают на БА. Аллергологический статус - кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE. Из исследований ФВД основное значение для диагноза БА имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при БА) и, главное, характерной для БА гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20минут после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз БА [6,68]. Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии БА с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF2, β-адреноблокирующими препаратами. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ БА. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз БА, отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности. Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой. В частности, проводят определение ОФВ и ЖЕЛ. Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов. Рентгенография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. В диагностики заболевания используются клинические и инструментальные методы исследования: спирометрию, ОФВ и ФЖЕЛ, пикфлоуметрию, рентгенографию грудной клетки, определение индекса Тиффно, иммунологический статус, кожные и провокационные ингаляционные тесты с аллергенами. Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения. Приступ БА- Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания. Острая сердечная недостаточность (отек легких)– заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких. Пневмония – лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера. Обострение ХОБЛ– увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе. ТЭЛА – боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии. Пневмоторакс– внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например, катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера. Обструкция гортани – вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии. 1.7 Лечение Лечение бронхиальной астмы не должно быть ограничено приемом только бронхорасширяющих препаратов, устраняющих симптомы болезни, в данном случае большое значение имеет именно комплексный подход, который будет включать противовоспалительные средства, препараты контроля над течением болезни, иммунотерапию и иные вспомогательные меры. 1. Глюкокортикостероиды в таблетках и ингаляциях, оказывающие противовоспалительное действие. При этом ингаляции считаются основным средством для лечения бронхиальной астмы, так как оперативно устраняют воспаление в бронхах. 2. Бета-агонисты адренорецепторов (адреномиметики) и М-холинолитики короткого действия. Используются для оперативного облегчения астматического приступа благодаря своей способности расширять бронхи и устранять его отек во время спазма гладких мышц. 3. Бета-агонисты продолжительного действия. Используются для контроля течения болезни, способны длительное время держать бронхи в расширенном состоянии. 4. Антитела к иммуноглобулину Е. Назначаются в случае развития аллергической бронхиальной астмы и если отсутствует результат от лечения гормонами. 5. Гормоны. Подавляют воспаление в бронхах, используются, как правило, при астме легкой и средней форм тяжести; 6. Иммуностимулирующие средства. Следует помнить, что в результате применения одних только адреномиметиков (купирующих приступы астмы) может развиваться привыкание рецепторов бронхиальной системы к действию этих препаратов, в результате чего эффект со временем ослабевает, а в итоге исчезает полностью. Поэтому базисная терапия противовоспалительными препаратами является обязательной в случае бронхиальной астмы. Одним из самых эффективных средств в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день считается использование небулайзера. Результативность этого аппарата обусловлена тем, что он расщепляет молекулы лекарственного препарата до микрочастиц, которые проникают в каждый участок бронхиального дерева. Диагноз бронхиальной астмы предполагает своевременное лечение, контроль над течением болезни и систематическое взаимодействие с лечащим врачом, который назначает индивидуальный план терапии с учетом особенностей организма конкретного пациента. В зависимости от формы тяжести болезни, план может меняться. Для достижения положительной динамики особое значение имеет ступенчатое лечение. Такой подход предполагает переход на более высокую ступень при усилении симптомов и изменение концепции лечения. Ослабевание симптомов и сохранение этого состояния на протяжении трех месяцев позволяет перевести пациента на нижнюю ступень и в итоге полностью отменить лечение лекарственными препаратами. Основная цель такого терапевтического метода - продолжительное состояние ремиссии, которое сопровождается сокращением числа приступов или их полным отсутствием. Купирование астматического приступа: Удалить аллергенов, которые могли спровоцировать приступ астмы; Обеспечить больному покой и приток свежего (но не холодного) воздуха; Освободить шею и грудную клетку от одежды; Вдохнуть 1-2 порции бронхолитического препарата с помощью ингалятора или небулайзера; Если облегчение не наступило, произвести еще одну ингаляцию через 10-15 минут; Если приступ удушья не проходит, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Глава 2. Роль фельдшера в диагностике и лечении бронхиальной астмы 2.1 Роль фельдшера в диагностике бронхиальной астмы Действия Фельдшера на вызове: Обязательные вопросы: - Сколько времени продолжается приступ удушья? - Что его спровоцировало? - Больному труднее вдохнуть или выдохнуть? - Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель? - Принимал ли больной какие-нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность? -Были ли подобные приступы ранее? - Когда был предыдущий приступ? Чем купировался? - Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе? - Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах? Осмотр и физикальное обследование Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. 1) Оценка положения больного: характерно ортопноэ. 2) Визуальная оценка наличие: - бочкообразной грудной клетке; - участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке; - удлиненного выдоха; - цианоза; - набухание шейных вен; - гипергидроза; 3) Подсчет ЧДД (тахипноэ). 4) Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия). 5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия). 6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук. 7) Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях - полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»). Инструментальные исследования: Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра. 2.2 Роль фельдшера в лечении бронхиальной астмы Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения. Цель неотложной терапии - купирование приступа удушья. 1) По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами. 2) Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС. 3) Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту. Сальбутамол-ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии. Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе 4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики: Ипратропия бромид - ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения. Противопоказания: гиперчувствительность, беременность(1 триместр) Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками (при приступе любой степени тяжести). Фенотерол + ипратропия бромид- ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч. Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА. При среднетяжелом течении приступа показано применение: Преднизолон - в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения. Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность. При тяжелом приступе и астматическом статусе Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют. При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз. При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин. Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий. Критерии эффективности лечения: А) После купирования приступа повторить определение ПСВ. Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин. Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ. В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается. Показания к госпитализации: После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при: - Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе. - Подозрении на развитие осложнений; - Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию; - дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения; - длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов. В стационар также следует направлять пациентов: - Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года; - не поддерживающих плана лечения БА; - страдающих психическими заболеваниями; При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома. Рекомендации для оставленных дома: - Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку. - Запретить приём р-адреноблокаторов. - Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии). - Обучение в астмашколе Часто встречающие ошибки - Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения. - Массивная гидратация. - Применение ацетилсалициловой кислоты. - Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано. Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог). У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в -- 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ренатрия хлорида -- 10--20 мл и вводить в течение 10--20 мин. У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6--10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты. Заключение Роль фельдшера очень важна при диагностике и лечении бронхиальной астмы. Бронхиальная астма важное хроническое неинфекционное заболевание. Правильная и своевременная диагностика бронхиальной астмы и адекватно подобранная индивидуальная терапия важны для предотвращения тяжелых осложнений заболевания и требуют максимально пристального внимания. Несомненную роль в течение заболевания играет человеческий фактор: тщательно собранный анамнез, сотрудничество врача, пациента и его родителей, обучение пациента, постоянный мониторинг заболевания. Без этих составляющих эффективное лечение невозможно. Современная медицина предлагает эффективную схему терапии бронхиальной астмы, в том числе современные методы, позволяющие не только воздействовать на заболевание патогенетически, но и устранить первопричину бронхиальной астмы. Бронхиальная астма контролируется многими местными и международными организациями, которые осуществляют постоянный мониторинг заболевания и ведут широкую исследовательскую деятельность в его отношении, что явно отражается на статистических данных. Продолжая контроль и изучение бронхиальной астмы, а также методов ее лечения и профилактики, несомненно, можно свести негативные последствия этого заболевания к минимуму и обеспечить адекватную жизнь пациентам с бронхиальной астмой с ее максимальным контролем и без ограничений физической активности. Целью исследования в курсовой работе я поставила изучение лечебно-диагностической деятельности БА. Для достижения цели решила поставленные задачи: Подобрала нормативную документацию и научную литературу по теме; Структурировала особенности клиники бронхиальной астмы у пациентов детского возраста; Изучила современные методы диагностики бронхиальной астмы; Таким образом, цель и задачи исследования БА достигнуты. Список используемой литературы 1. Авдеев, С.Н. Комбинированные ингаляционные препараты - новый подход к лечению бронхиальной астмы[Текст] / С.Н Авдеев. - Русский мед.журн., 2001— №21.940 – 944с. 2. Биличенко, Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы / Т.Н Биличенко/ Под ред. А.Г Чучалина. Т.1. - М.: Агар, 1997. - 400 -423 с. 3. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия[Текст] / Пульмонология. – 1996. – Прил. 166. 4. Верткин, А.Л. Скорая помощь: руководство для фельдшеров и медсестер[Текст] / А.Л. Верткин. - М. Эксмо, 2010. - 528 с. 5. Гершвина, М. Ж. Бронхиальная астма[Текст]/ Пер. с англ.-М: Медицина, 1984. –464 с. 6. Гребенев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник[Текст]/ А.Л Гребенев. -М.: Медицина, 2005. -592 с. 7. Денисов, И.Н. Общая врачебная практика [Текст]/ Денисов, И. Н, Мовшович Б. Л/Москва-2001. – 496 c. 8. Елисеев, Ю.Ю. Справочник фельдшера[Текст]/ Ю.Ю. Елисеев. - М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. - 387 с. 9. Ильина, Н.И. Ингаляционные глюкокортикостероиды: от моделирования к реальной практике[Текст] / Ильина Н.И.- Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002. - №2.25 – 27 с. 10. Кириллов, М.М.// Пульмонология (X Нац. конгресс по болезням органов дыхания): Сборник резюме. 2000 - №194.12. Латышева, Т.В. Клиническая эффективность и фармакоэкономическиеаспекты лечения бронхиальной астмы беклоджетом и другими ингаляционными глюкортикостероидами 13. Лещенко, И.В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена[Текст] / И.В. Лещенко. - Б. м., Б. г. - 12 с. 14.Лютина, Е.И. Распространенность бронхиальной астмы[Текст] / Е.И. Лютина, Т. Н. Курилова Ф. К. Манеров // Здравоохранение РФ. - 2004. -№ 2. 35-37 с. 15. Михайлов, А.А. Справочник фельдшера[Текст]/ А.А. Михайлов. - М.: Новая волна, 2004. - 369 с. |