атеросклероз. диплом работа. Роль медсестры при атеросклерозе

• Название: Роль медсестры при атеросклерозе
• Анкор: атеросклероз
• Дата: 20.10.2022
• Размер: 127.09 Kb.
• Имя файла: диплом работа.docx
• Тип: Диплом; #744289
• страница: 2 из 6

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕНТАМИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

1. Общая характеристика атеросклероза

В соответствии с определение Всемирной организации здравоохранения, атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки.

В настоящее время атеросклероз рассматривается как многофакторное заболевание, в основе которого лежит сочетание нарушений липидного обмена, воздействия поражающих эндотелий факторов и включения иммунологических механизмов с клеточным и гуморальным ответом. Среди причин атеросклероза выделяют факторы риска – модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым факторам риска относят пол, возраст и отягощенную наследственность[3, с.25].

Пол – фактором риска является мужской пол, поскольку эстрогены защищают женский организм от атеросклероза за счет повышения уровня липопротеинов высокой плотности. Кроме того, среди мужчин более распространены другие факторы риска: курение, употребление алкоголя, подверженность стрессам.

Возраст: у мужчин старше 40 лет, у женщин старше 50 лет. Это связано с тем, что у мужчин с возрастом нарастает концентрация липопротеинов низкой и очень низкой плотности. У женщин после менопаузы защитное действие гормонов прекращается, и начинает развиваться атеросклеротический процесс.

Наследственность – играет важную роль в случае семейной гиперхолестеринемии, комбинированной семейной гиперлипидемии, полигенной гиперхолестеринемии [4, с.124].

Модифицируемые факторы риска включают курение, артериальную гипертензию, сахарный диабет 2 типа, абдоминальное ожирение и нарушение липидного обмена.

Курение – ведет к увеличению атерогенной фракции липопротеидов (снижается уровень липопротеидов высокой плотности и повышается уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности). Кроме того, у хронических курильщиков отмечаются нарушения функции эндотелия, спазм артерий, снижение фибринолитической активности и повышение агрегационной способности тромбоцитов.

Артериальнаягипертензия – ее роль в развитии коронарного атеросклероза доказали результаты Фрамингемского исследования. Фактором риска является уровень АД, превышающий 140/90 мм.рт.ст.

Сахарныйдиабет – у пациентов с СД 2 типа часто развивается дислипидемия с высокой атерогенностью (характеризующаяся высокий уровнем триглицеридов, мелких плотных липопротеидов низкой плотности и низким уровнем липопротеидов высокой плотности) [5, с.125].

Абдоминальноеожирение – фактором риска является объем талии у мужчин более 94 см, у женщин более 80 см, или индекс массы тела от 30 кг/м². Значение этого фактора риска возрастает при его сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, гиперлипидемией.

Нарушения липидного обмена – фактором риска является повышение уровня триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности.

Кроме того, в качестве факторов риска рассматриваются и другие биохимические маркеры: высокочувствительный С-реактивный белок, липопротеид-ассоциированная фосфолипаза А2, апопротеид AI, аполипопротеид В [6, с.58].

Основным элементом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка. По мере увеличения ее объема она вызывает сужение просвета артерии и способствует нарушению кровотока. Накопление липидов в сердцевине бляшки сопровождается увеличением ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических ферментов истончаться и может разорваться. Это сопровождается активацией системы коагуляции с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда с последующим развитием специфических проявлений ишемии органа, питаемого пораженной артерией.

Ранним триггером атерогенеза является повреждение эндотелия рядом факторов, воздействующим со стороны просвета артерии. На первом этапе формирования атеросклероза в интиме сосудов накапливаются пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами). В результате образуется липидные пятна и полоски (стадия липоидоза), которые составляют основу липидного ядра будущей бляшки. По мере прогрессирования атеросклероза в участках отложения липидов разрастается соединительная ткань. Кроме того, могут активироваться процессы, ведущие к неоваскуляризации ядра атеросклеротической бляшки.При этом новообразованные сосуды характеризуются высокой проницаемостью и ломкостью, что обусловливает кровоизлияние в ядро бляшки и развитие локального воспаления. Одновременно с этим происходит рост соединительной ткани в районе бляшки, формируется ее соединительнотканная покрышка.По мере постепенного сужения просвета артерии она подвергается компенсаторному ремоделированию, при этом кровоснабжение в участке атеросклероза длительное время остается достаточным и клинические признаки ишемии отсутствуют. Однако по мере роста бляшки компенсаторные резервы истощаются, кровоток постепенно снижается, и возникают признаки ишемии. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз – отложение солей кальция в бляшку, что существенно увеличивает ее плотность [7, с.85].

При обследовании пациента необходимо выяснить из анамнеза наличие признаков ИБС, СД, атеросклероза периферических артерий, семейной гиперхолестеринемии, метаболического синдрома. При осмотре следует обратить внимание на веки, на которых при дислипидемиях можно заметить ксантелазмы – плоские образования желтого цвета. Вокруг радужной оболочки можно заметить липидную дугу – это характерный признак гиперлипидемии. На разгибательных поверхностях кистей, локтей, коленей, на ахилловых сухожилиях могут быть ксантомы[8, с.89].

При аускультации в области сердца может выслушиваться грубый систолический шум с наибольшей интенсивностью в проекции аортального клапана, обусловленный формирующимся стенозом устья аорты и уплотнением стенок аорты. Иногда можно услышать шумы в области шеи (атеросклероз сонных артерий), в проекции брюшной аорты.

Однако необходимо заметить что атеросклероз характеризуется многообразием клинических проявлений в зависимости от локализации процесса – атеросклероз венечных артерий с клиникой ИБС, атеросклероз сосудов головного мозга с неврологической симптоматикой, атеросклероз периферических артерий с перемежающейся хромотой. Клинические проявления могут и отсутствовать.

В диагностике атеросклероза центральное место занимает оценка липидного профиля. Однако необходимо заметить, что дислипидемия отражает лишь вероятность развития или прогрессирования атеросклероза в качестве одного из факторов риска его развития. Кроме того, дислипидемия является основанием для назначения соответствующей диеты и медикаментозной терапии. Однако содержание атерогенных частиц в плазме крови более точно отражает концентрация апопротеида апоВ100. Этот показатель является более достоверным при оценке сердечно-сосудистого риска, чем дислипидемия[9, с.58].

Весьма важно и определение воспалительных биомаркеров – С-реактивный белок, липопротеид-ассоциированная фосфолипаза А2, интерлейкины (ИЛ-6, ИЛ-18) и др.Некоторые авторы в качестве биомаркеров атеросклероза и прогностических маркеров сердечно-сосудистых осложнений предлагают использовать уровни миелопероксидазы, матриксных металлопротеинов, плацентарного фактора роста, растворимого лиганда CD40[10, с.78].

Инструментальные методы диагностики включают, прежде всего, ультразвуковые методы. Так ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий применяют для выявления субклинического атеросклероза, оценки степени стеноза, характеристики атеросклеротической бляшки и т.д.Мультиспиральная компьютерная томография позволяет различить основные типы атеросклеротических бляшек, изучить морфологические признаки их дестабилизации.Магнитно-резонансная томография позволяет выявлять нестабильные атеросклеротические бляшки в крупных менее подвижных артериях. Радионуклидная диагностика позволяет визуализировать клеточную перфузию органов мишеней, кровоснабжаемых атеросклеротически пораженными артериями[11, с.82].

Среди инвазивных методов наибольшее значение имеет каронароангиография, которая позволяет оценить состояние коронарного русла и решить вопрос об инвазивном вмешательстве. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование позволяет оценить площадь просвета сосуда, степень стеноза, толщину и другие характеристики атеросклеротической бляшки и т.д. Одним из преимуществ данного метода является возможность визуализации наиболее опасного вида бляшек – фиброатером с тонкой капсулой [12, с.57].

Что касается лечения и профилактики атеросклероза, то между ними нет четких граней. Это обусловлено тем, что в лечении пациентов с атеросклерозом важную роль играет коррекция факторов риска, т.е. вторичная профилактика. Лечение атеросклероза состоит из двух основных компонентов:

1) немедикаментозная терапия – направлена на коррекцию факторов риска и изменению образа жизни,

2) медикаментозная терапия – назначается пациентам с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском, а также с выраженной дислипидемией даже при отсутствии клинических проявлений.

Немедикаментозная терапия включает:

• 
  соблюдение диеты
  
• 
  контроль артериального давления
  
• 
  отказ от курения
  
• 
  повышение уровня физической активности
  
• 
  адекватная терапия заболеваний, вызвавших вторичную дислипидомию (сахарный диабет, ожирение и др.)
  

Диетотерапия – в российских рекомендациях по коррекции дислипидемии от 2012 года (V пересмотр) приведены следующие рекомендации[13, с.128]:

• 
  Необходимо употреблять разнообразную пищу. Калорийность рациона должна быть достаточной для поддержания нормального веса, но в то же время предупреждать развития избыточной массы тела.
  
• 
  Следует отдавать предпочтение фруктам, овощам, бобовым, орехам, цельнозерновым крупам и хлебу, рыбе.
  
• 
  Продукты, содержащие насыщенные жирные кислоты, следует как можно чаще заменять продуктами, содержащими моно- и полиненасыщенные жирные кислоты, что обеспечивает содержание в рационе не более 35% общего жира, не более 1% транс-жиров и не более 300 мг холестерина в сутки.
  
• 
  Рекомендуется снизить потребление соли до 5 гр в сутки.
  
• 
  Возможно умеренное употребление алкоголя: до 20-30 гр в день для мужчин и 10-20 гр. В день для женщин, с обязательным соблюдением безалкогольных дней. Пациентам с гипертриглицеридемией употребление алкоголя не рекомендуется.
  
• 
  Следует ограничить употребление продуктов, содержащих сахар и сладостей [14, с.83].
  

Физическая активность - для поддержания нормальной массы тела рекомендуется выполнять регулярные физические упражнения аэробной направленности умеренной интенсивности. Рекомендуемый уровень физической активности – 30-45 минут в день 3-4 раза в неделю. Это позволяет снизить уровень триглицеридов и повысить уровень липопротеидов высокой плотности, что сопровождается снижением АД, уменьшением инсулинорезистентности и улучшения функции эндотелия[15, с.67].

Медикаментозная гиполипидемическая терапия – используются следующие группы препаратов:

• 
  ингибиторы синтеза холестерина – статины
  
• 
  ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике – эзетимиб
  
• 
  антитела к PCSK9
  
• 
  производные фиброевой кислоты – фибраты
  
• 
  омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты
  
• 
  секвестранты желчных кислот [16, с.72].
  

В настоящее время разработан ряд новых липотропных лекарственных – ломитапид, мипомерсен, анацетропиб, которые действуют на молекулярно-генетическом уровне и открывают новые возможности в коррекции нарушений липидного обмена.

Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом[17, с.82].

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, Покровский А.В. выделяет следующие клинико-анатомические его формы [18, с.127]:

 атеросклероз аорты;

 атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

 атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

 атеросклероз артерий почек (почечная форма);

 атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

 атеросклероз артерий нижних конечностей.

В своих работах автор даёт определение каждой клинико-анатомической форме [19, с.57]:

Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия[20, с.52].

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия[21, с.57].

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей. В своих работах А.Л. Мясников даёт определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Констатирует факт, что данное заболевание сопровождается признаками нарушения кровообращения, а также симптомами, указывающими на развитие тех или иных трофических изменений тканей. По мнению А.Л. Мясникова, атеросклероз сосудов конечностей может поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей [22, с.155].

Если говорить об артериях верхних конечностей, то в данном случае стоит отметить, что чаще всего данная патология завладевает подключичной артерией. Симптомы при таком поражении практически отсутствуют. При заболевании артерий нижних конечностей поражению чаще всего подвергаются бедренные, большеберцовые, а также подколенные артерии.

Автор поясняет, что термин «облитерирующий» используется для описания заболеваний кровеносных сосудов, которые сопровождаются постепенным сужением артериального просвета, а также нарушением кровообращения. При облитерирующем атеросклерозе сужение сосудистого просвета является следствием увеличения, как объема, так и размеров образующейся атеросклеротической бляшки. Сужение может возникнуть и на фоне тромбоза либо кровоизлияния в основание бляшки. Атеросклероз сосудов представляет собой облитерирующий недуг, при котором наблюдается не только постепенное сужение просвета сосудов, но еще и весьма серьезное нарушение кровообращения по ним[23, с.175].

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки [24, с.89].

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

Факторы риска атеросклероза можно подразделить на две группы: неустранимые и устранимые[25, с.93].

Неустранимые факторы риска:

возраст (старше 40 лет у мужчин и 55 лет у женщин);

мужской пол;

наследственная предрасположенность: отягощенный семейный анамнез (раннее возникновение атеросклероза у близких родственников).

Устранимые (потенциально контролируемые) факторы риска:

курение;

дислипидемия — нарушение липидного профиля крови;

гиподинамия (пониженная физическая активность);

избыточная масса тела и ожирение;

эндокринные нарушения, включая сахарный диабет;

артериальная гипертензия;

гомоцистеинемия;

постменопаузальный дефицит эстрогенов у женщин;

нейрогенные нарушения (психоэмоциональный стресс).

Такие факторы риска, как сахарный диабет или артериальная гипертензия, можно условно считать устранимыми по той причине, что при правильном лечении данных заболеваний наступает компенсация нарушенных функций, и их роль в развитии атеросклероза становится минимальной[24, с.28].

Возрастной фактор атеросклероза

Известно, что риск атеросклероза увеличивается с возрастом. Для мужчин это возраст старше 40 лет, для женщин — 50—55 лет. В молодом возрасте в стенке сосудов присутствуют в значительном количестве легко утилизируемые фосфолипиды, хорошо деполимеризующиеся кислые мукополисахариды (в частности, гиалуроновая кислота), склеропротеины (коллаген) [25, с.57].

Все эти вещества принимают активное участие в обмене веществ, что обеспечивает сосудистой стенке эластичность и способность быстро реагировать на различные изменения. С возрастом уменьшается количество фосфолипидов, среди кислых мукополисахаридов увеличивается доля хондроитинеульфатов, способствующих утолщению стенки сосудов.

В среднем слое накапливается хромотропное вещество мукоидной природы, увеличивается количество склеропротеинов. Коллаген становится плохо экстрагируемым. Повышается чувствительность эндотелия к механическим воздействиям, наблюдается расширение субэндотелиального слоя[26, с.87].

В интиме сосудов появляются особые мышечные клетки, для которых характерно расположение миофибрилл по периферии цитоплазмы. В таких клетках накапливаются белковые соединения.

Кроме того, изменения липидного профиля крови (дислипидемия), которые рассматриваются как отдельный фактор риска, также чаще начинают развиваться именно в старшем возрасте [27, с.87].

Однако возрастной фактор и связанные с ним изменения в структуре и функции стенки артерий, а также изменения липидного спектра крови нельзя считать главными этиологическими факторами атеросклероза. Они лишь предрасполагают к его развитию.

Наследственная предрасположенность.

Наследственные факторы могут оказывать влияние на развитие атеросклероза в результате генетически обусловленных изменений активности ряда ферментных систем. В частности, это подтверждается экспериментами, при которых атеросклероз пытались вызвать у животных путем скармливания им холестерина в больших количествах.

У крыс данный патологический процесс не развивается, т. к. ферментная активность стенок сосудов у них очень высока. У кроликов, напротив, происходит очень стремительное накопление холестерина в стенке артерий. Однако здесь необходимо подчеркнуть, что речь в данном случае идет не об атеросклерозе, а лишь о нарушении липидного обмена, приводящего к избыточному отложению холестерина.

Наследственная природа атеросклероза также подтверждается существованием такого заболевания, как эссенциалъная семейная гиперхолестеринемия (семейный ксантоматоз), при котором имеется врожденный генетически обусловленный дефект ферментных систем, ответственных за обмен холестерина. В этом случае у ряда членов одной семьи, начиная уже с детского возраста, развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз [28, с.88].

Курение.

Среди устранимых факторов риска курение табака (никотинозависимость) следует поставить на первое место. Так, даже при умеренном потреблении никотина (до 15 сигарет в день) риск атеросклеротического поражения сосудов становится в два раза выше.

Гиподинамия.

Недостаточная физическая активность, которая превратилась в одну из серьезнейших проблем человечества. B современном мире, выступает в качестве отдельного фактора риска атеросклероза. Дефицит физической нагрузки влечет за собой изменения обмена веществ, в том числе метаболизма липидов, которые играют важную роль в патогенезе данного заболевани[29, с.89].

Избыточная масса тела и ожирение.

Многочисленные клинические наблюдения указывают на то, что атеросклероз «шагает рука об руку с ожирением». Связь двух этих состояний иллюстрируют следующим положением: атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза. При ожирении, как правило, повышается уровень триацилглицеридов в крови.

Появляются и другие изменения в липидном спектре крови, способствующие развитию атеросклероза. Однако следует отметить, что избыточная масса тела и ожирение приводят к подобным изменениям со стороны липидного обмена лишь по достижении определенного возраста [30, с.99].

Эндокринные нарушения.

Нарушение функции желез внутренней секреции оказывает значительное влияние на патогенез атеросклеротического процесса. Так, при сахарном диабете атеросклероз начинает прогрессировать более интенсивно. Это связано, в частности, с тем, что недостаточность инсулина приводит к усилению синтеза эндогенного холестерина.

Важную роль в развитии атеросклероза играет также гипофункция щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны повышают активность липолиза. При дефиците этих гормонов может возникнуть торможение липолиза, что повлечет за собой нарушение липидного метаболизма в целом и, как следствие, развитие дислипидемии[31, с.57].

Нарушения жирового обмена могут быть вызваны дисфункцией и других эндокринных органов: гипофиза, половых желез и т. д.

Нейрогенные нарушения (психоэмоциональный стресс)

В развитии атеросклероза данный фактор играет очень важную роль. Атеросклероз в настоящее время с полным основанием рассматривается в ряду так называемых болезней цивилизации — условно выделяемой группы заболеваний, широко распространившихся в мире в XX в. и в начале XXI в. и связанных с возрастанием темпа жизни, обусловливающим частое возникновение психоэмоционального стресса.

Согласно данным статистики Всемирной организации здравоохранения, в странах с высоким уровнем промышленного производства атеросклероз становится причиной смерти в несколько раз чаще, чем в странах с развивающейся экономикой. Это объясняется тем, что на фоне научно-технического прогресса нагрузка на нервную систему лиц, непосредственно занятых в различных сферах полезной деятельности, существенно возрастает.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования подтверждают роль коркового невроза в возникновении и последующем развитии атеросклеротического процесса[32, с.87].

Отмечается также, что атеросклероз в большей степени распространен среди жителей городов, чем жителей сельской местности, а также среди людей, занятых умственным трудом, нежели физическим.

Одним из механизмов, за счет которых нейрогенные нарушения оказывают влияние на состояние сосудистой стенки, служит нарушение трофики стенки сосудов, возникающее в результате длительного нейрогенного спазма vasa vasorum — мелких сосудов, кровоснабжающих стенку артерий. Указанный механизм также может усиливаться за счет воздействия избытка катехоламинов, что характерно для стрессовых ситуаций. В результате указанных влияний нарушаются обменные процессы в сосудистой стенке, что создает предпосылки для развития атеросклеротического процесса.

Что касается таких факторов риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия, постменопаузальный дефицит эстрогенов и гомоцитеинемия, то они играют непосредственную роль в патогенезе атеросклероза, в связи с чем и будут рассмотрены в следующем подразделе[33, с.130].

Предрасполагающие механизмы.

По современным представлениям, развитие атеросклероза обусловлено сочетанием двух основных процессов, способствующих нарушению нормального обмена липидов и белков в стенке артерий:

альтерация (повреждение) стенки артерий и последующее длительно существующее воспаление;

дислипидемия — изменение липидного профиля крови[34, с.58].

Альтерация.

Альтерация стенки артерий может быть результатом воздействия следующих факторов:

 артериальная гипертензия, при которой в местах бифуркации стенка артерий испытывает хронически повышенное напряжение сдвига, в результате чего постоянно происходит десквамация эндотелия;

 курение, способствующее спазму сосудов, агрегации тромбоцитов, а также усиленной выработке цитокинов, поддерживающих воспаление;

 инфекционные агенты, такие как Chlamydia Pneumoniae и Cytomegalovirus, относящийся к семейству Herpesviridae, — данные микроорганизмы способны оказывать прямой цитопатичеекий эффект, а также усиливать агрегацию тромбоцитов и инициировать иммунный ответ, результатом которого является повреждение эндотелия;

 гомоцистеинемия (повышенный уровень аминокислоты гомоцистеина в крови) служит фактором, способствующим избыточному образованию свободных радикалов кислорода, которые также повреждают сосудистую стенку; кроме того, гомоцистеин усиливает окисление липопротеинов низкой плотности и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Для поддержания нормального уровня гомоцистеина в крови требуются витамины Bg, В12 и фолиевая кислота, которые участвуют в утилизации данной аминокислоты. Повреждение эндотелия артерий рассматривается в настоящее время как пусковой фактор в развитии атеросклероза[35, с.87].

Дислипидемия.

Дислипидемия — изменение липидного профиля крови, характеризующееся повышением уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Холестерин и другие липидные метаболиты, будучи гидрофобными веществами, могут транспортироваться с кровью только при условии образования специальных транспортных систем — липопротеинов, которые содержат в своей структуре белки, обеспечивающие растворимость в воде[36, с.89].

При рассмотрении патогенеза атеросклероза липопротеины принято подразделять на две группы: атерогенные, т. е. способствующие развитию атеросклероза (ЛПНП и в меньшей степени ЛПОНП) и антиатерогенные (ЛПВП).

Однако следует иметь в виду, что липопротеины проявляют свойства атерогенности/антиатерогенности при изменении их нормального уровня в крови и, самое главное, лишь на фоне альтерации и воспалительного процесса в стенке артерий.

В клинической практике наиболее доступный индекс, отражающий состояние липидного профиля, — это уровень общего холестерина. В норме он составляет 3,9-5,2 ммоль/л. Пациенты, у которых концентрация общего холестерина составляет 5,2-6,76 ммоль/л, составляют «группу с умеренным риском» развития атеросклероза; гиперхолестеринемия (свыше 6,76 ммоль/л) свидетельствует о высоком риске[37, с.145].

Эстрогены оказывают нормализующее влияние на эстроген-фосфо-лицетиновый индекс, предупреждая развитие дислипидемии у женщин фертильного возраста. У женщин в период постменопаузы и у мужчин данный защитный механизм отсутствует.

Механизмы атеросклеротического повреждения сосудов

Прежде всего, необходимо отметить, что транспорт холестерина в сосудистую стенку и фагоцитоз его избытков макрофагами — это нормальный процесс. Однако в обычных условиях макрофаги захватывают ограниченное количество холестерина и затем покидают стенку артерии[38, с.89].

При развитии атеросклероза ЛПНП подвергаются перекисному окислению с участием активных форм кислорода, превращаясь в «модифицированные» ЛПНП, которые способны накапливаться в макрофагах в больших количествах. В результате образуются так называемые пенистые клетки. В дальнейшем пенистые клетки разрушаются. При этом выходящие из них липидно-белковые массы накапливаются в субэндотелиальном слое артерии. Липиды откладываются как внутри клеток (макрофагов и гладкомышечных клеток), так и в межклеточном пространстве[39, с.79].

С другой стороны, активированные тромбоцит макрофаги и клетки, входящие в состав сосудистой стенки, выделяют факторы, которые стимулируют миграцию гладкомышечных клеток в интиму.

Активированные макрофаги также выделяют цитокины, способствующие миграции Т-клеток и моноцитов в интиму, а также стимулирующие продукцию факторов роста (вызывают пролиферацию гладкомышечных клеток) и синтез активных форм кислорода (окисляют ЛПНП). Гладкомышечные клетки начинают пролиферировать и вырабатывать коллаген, составляющий основу соединительнотканной капсулы атеросклеротической бляшки[40, с.178].

Классификация атеросклероза проводится по нескольких показателям. Самая обширная — по месту локализации. Флебологи и хирурги разделяют заболевание на:

Гемодинамическое — проявляется в активных расстройствах при АГ и иных сосудистых патологиях. Общее лечение заключается в назначении тромболитков, венотоников и антикоагулянтов;

Метаболическое — возникает на фоне дисбаланса углеводного обмена, нарушения аутоиммунной системы и неправильного питания;

Смешанное — сопровождается уменьшением кровотока и ухудшением обменных процессов[41, с.57].

При смешенной форме наблюдается резкое увеличение жирового метаболизма и повышение свертываемости крови, что провоцирует разрастание внутри полости сосуда холестериновых отложений. При критическом сужении диаметра артерии необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Доктор Мясников А.Л. создал классификацию по нескольким клинико-морфологическим формам. Первая из них — доклиническая. Для нее характерно отсутствие выраженных симптомов. Вторая — ишемическая — стадия сопровождается активным формированием липидных пятен, воспаление которых приводит к образованию рубцов и соединительной ткани. На физическом уровне это вызывает слабость, апатию, отечность.

Следующая стадия — тромбонекротическая. Она отличается формированием кровяных сгустков из липидных пятен и жировых отложений. Образующиеся тромбы и бляшки, эмболы приводят к закупорке сосудов. Результат этого процесса — остановка сердца, инсульт, инфаркт, нарушение работы внутренних органов. Последняя стадия — склеротическая. Сопровождается она образованием рубцов на пораженной стенке сосуда. Артерии утрачивают трофические функции, что приводит к фиброзу и склерозу[42, с.165].

Классификация клинических форм атеросклероза зависит и от очага расположения атеросклеротических патологий, возможных осложнений и предполагаемого исхода. Разделение атеросклероза на осложненных и неосложненный зависит от типа бляшки. Если наблюдается наличие кальцифицированных отложений с признаками некроза, тромбоза разной степени выраженности и изъявлениями в сопровождении клинических симптомов — то это атеросклероз с осложнениями. Неосложненный тип болезни сопровождается только образованием фиброзной бляшки[43, с.179].

1.4 Виды атеросклероза

В зависимости от локализации холестериновых отложений различают следующие виды атеросклероза:

Коронарный, при котором поражена аорта сердца и сосуды, его питающие;

Церебральный, связанный с поражением кровеносных сосудов головного мозга;

Облетирирующий, который обычно проявляется в сосудах нижних конечностей;

Почечный;

Пенильный, поражающий сосуды пениса;

Брахиоцеофальный, возникающий при сужении сонной, позвоночной или подключичной артерии;

Мезентериальный, проявляющийся в артериях кишечника [44, с.127].

Формы атеросклероза также различаются местом расположения. Выделяют:

Атеросклероз аорты;

Сердечный;

Мозговой;

Почечный;

Кишечный;

Нижних и верхних конечностей.

Самым распространенным видом атеросклероза является патология аорт[45, с.167].

Обычно она проявляется в брюшном отделе и сопровождается:

Появлением в холестериновой бляшке мелкозернистого детрита, который образуется из-за распада липидов и белка, волокон эластина и коллагена, а также из-за кристаллизации жирных кислот;

Обызвествлением.

Выражается в появлении дефектов кожи и слизистых оболочек и появлении под ними нарывов.

Формы атеросклероза могут иметь двоякие изменения. При медленном сужении артерии и хронической недостаточности кровообращения начинаются ишемические процессы: склероз стромы, дистрофия и атрофия. В случае острой окклюзии и острой недостаточности кровотока происходят некротические изменения в виде кровоизлияний, гангрены или инфарктов. Проявляются они обычно при прогрессирующем атеросклерозе сосудов[47, с.103].

Она различает:

1. 
   Первые три стадии, которые сопровождаются болевыми ощущениями в ногах при прохождении 1000 м, свыше 200 м и от 25 до 200 м соответственно;
   
2. 
   На четвертой стадии боль возникает при прохождении небольших дистанций (до 25 м) и в состоянии покоя;
   
3. 
   На пятой стадии болевые ощущения постоянны, возникают нарушения кожного покрова (язвы) и омертвевшие участки ткани.
   

На пятой стадии заболевания лекарственная терапия уже не имеет эффективности, для спасения жизни пациента часто проводят ампутацию пораженной конечности [48, с.132].

Существует доклиническая и клиническая форма атеросклероза. В доклиническом периоде больные лишь иногда чувствуют боль со стороны сердца, снижение работоспособности, головную боль, утомление. Распознаванию этой формы способствуют биохимические сдвиги в анализах крови – гиперхолестеринемия, изменение холестерин-лецитинового индекса. Своевременное выявление доклинической формы может способствовать проведению эффективных мероприятий, предотвращающих развитие атеросклероза[49, с.178].

Клиническую форму атеросклероза делят на 3 стадии:
1) ишемическая – с сужением сосудов и нарушением функции васкуляризуемых ими органов – развитием в последних дистрофических изменений;
2) тромбонекротическая – с развитием мелкоочаговых, либо крупноочаговых некрозов, тромбозов сосудов или иногда без них;
3) склеротическая (фиброзная) – с атрофией паренхимы органов и образованием в них рубцовой ткани.

Клиническая картина атеросклероза очень разнообразна и в основном зависит от фазы его развития и преимущественной локализации. Больные ощущают головные боли, головокружение, боль в сердце, шум в ушах, понижение памяти, слуха, нарушение сна, слабость в ногах. При объективном исследовании устанавливают следующие отклонения: кожа морщинистая, атрофична, с желтоватой окраской, сухая; на роговице вокруг зрачка – отложение липоидов в виде старческой дуги, глаза тусклые; отмечается раннее поседение. Иногда из под кожи проступают крупные извилистые вены, уширенные, часто извитые, плотные периферические артерии, особенно лучевая, височная, плечевая; плохо или совсем не прощупывается пульсация артерий тыла стопы[50, с.89].

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом [51, с.130].

Лабораторная диагностика назначается всем больным с имеющимися факторами риска развития заболевания, не зависимо от наличия или отсутствия симптомов атеросклероза. Лабораторные методы диагностики позволяют сделать заключение о общем состоянии артериального русла и определить вероятность развития атеросклеротического поражения у конкретного больного. Из лабораторных исследований наиболее значимыми являются:

уровень общего холестерина (ХС) — норма 3,1-5,2 ммоль/л;

ЛПВП, или «хороший холестерин», или– норма от 1,42 у женщин и от 1, 58 у мужчин;

ЛПНП, или «плохой холестерин» – норма до 3,9 ммоль/л;

триглицериды – норма 0,14 -1,82 моль/л;

индекс атерогенности (соотношение ЛПВП к ЛПНП) – норма до 3.

Также, диагностически значимо определение следующих показателей:

с-реактивный белок;

скорость почечной фильтрации;

уровень креатинина.

Подтверждение диагноза производится инструментальным путем[52, с.85].

Наиболее часто используются:

УЗИ сосудов любой локализации с доплерометрическим определением кровотока;

рентгенконтрастная ангиография;

МРТ;

ультразвуковое определение толщины интимы (внутреннего слоя) сосудистой стенки.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;

усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;

использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;

воздействие на инфекционных возбудителей[53, с.184].

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.

Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.

Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм[54, с.89].

Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования[55, с.47].

Диетотерапия.

Диета №10 по Певзнеру считается полноценным, сбалансированным рационом с пониженной калорийностью. Снижение энергоценности происходит за счет исключения жирного, жареного, сладкого. Обязательно нужно максимально снизить потребление соли, с разрешения доктора пациенту полагается примерно 5 г натрия хлорида.

Большое количество воды нежелательно, так как лишняя жидкость наносит нагрузку на органы пищеварения, печень и почки. В сутки положено 1,5 свободной жидкости. Учитывая факт ограниченного питьевого режима, нужно уменьшить количество первых блюд и напитков.

Тонизирующие напитки не допускаются, поскольку они возбуждающе влияют на центральную нервную систему и сердце. К ним относят кофе, энергетики, зеленый чай, имбирь [56, с.34].

Овощи и фрукты можно употреблять в умеренном количестве. Употребление растительной клетчатки в больших количествах несет лишнюю нагрузку на работу желудочно-кишечного тракта. В день полагается до трех небольших овощных порций. Пищу запрещается запекать с корочкой и жарить. Можно использовать все другие виды приготовления: на пару, тушение, в мультиварке, отваривание, на гриле. Мясо перед употреблением рекомендуется предварительно отварить.

При питании на столе №10 выдерживаются одинаковые интервалы между приемами пищи, порции уменьшают для того, чтобы снизить нагрузку на пищеварительный тракт и сердечно-сосудистую систему.

Профилактика атеросклероза может быть первичной (проведение мероприятий по предупреждению возникновения заболевания) и вторичной (предупреждение прогрессирования атеросклероза и развития его осложнений).

Первичная профилактика должна проводиться как массовое мероприятие, включать в себя правильную организацию режима труда и отдыха. Большое значение имеет физическая активность, систематическая мышечная работа (без переутомления), поскольку известно, что атеросклероз чаще наблюдается у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежем воздухе. Несомненное значение имеют условия питания. Пища должна быть разнообразной и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Большую роль в профилактике атеросклероза играет борьба с вредными привычками (курение, употребление спиртных напитков).

Необходимо предупреждение и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (сахарного диабета, нарушения обмена веществ, гипертонической болезни и др.). Первичная профилактика осуществляется путем профилактических осмотров различных групп населения, проведением санитарно-просветительной работы[57, с.125].

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первичную профилактику, а также назначение периодических предупреждающих курсов лечения (физического режима, противосклеротических препаратов).

Наиболее важное значение в профилактике атеросклероза принадлежит рациональному питанию и борьбе с гипокинезией