Урвачев_ПЗ4_Анатомия. Российский государственный социальный университет практическое задание 4 по дисциплине Нормальная анатомия
 Скачать 47.2 Kb.
|
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАДАНИЕ 4 по дисциплине «Нормальная анатомия» Структурные основы сокращения мышечного волокна. (тема практического задания)
План. Введение…………………………………………………………..3 Механизмы сокращения и расслабления мышечных волокон …4 Механизм регуляции силы сокращения мышц………………….7 Значение АТФ в процессе сокращения мышечных волокон…..9 Заключение…………………………………………………………9 Список литературы………………………………………………10 ВведениеМышечное волокно представляет собой клетку цилиндрической формы. В мышце с параллельными волокнами они обычно прикрепляются к обоим сухожилиям, но в очень длинных мышцах большое количество волокон короче всей мышцы. Такие мышечные волокна прикрепляются одним концом к сухожилию, а другим концом к соединительнотканным мостикам в мышцах. Мышечное волокно покрыто тонкой эластичной мембраной - сарколеммой. Его структура похожа на структуру мембран других клеток, в частности нервных клеток. Мембрана мышечных клеток играет важную роль в инициировании и проведении возбуждения. Внутреннее содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. Он также состоит из 2-х частей. 1-й - саркоплазматический матрикс - это жидкость, в которую погружены сократительные элементы мышечного волокна - миофибриллы. Эта жидкость содержит растворимые белки, гранулы гликогена, капли жира, фосфатсодержащие вещества и другие небольшие молекулы и ионы. Вторая часть саркоплазмы - это саркоплазматический ретикулум. Это означает систему сложно связанных между собой элементов в виде удлиненных мешочков и продольных трубок, расположенных между параллельными им миофибриллами. Мышечное волокно изнутри пересечено поперечными канальцами. Их выстилающие мембраны похожи по структуре на сарколемму. Поперечные канальцы соединяются с поверхностной мембраной мышечного волокна, соединяя его внутреннюю часть с межклеточным пространством. Продольные трубы примыкают к поперечным, образуя так называемые цистерны в зоне контакта. Эти цистерны отделены от поперечных трубок очень узкой щелью. На продольном срезе волокна видна характерная структура - триада, включающая поперечную трубку с примыкающими к ней с обеих сторон цистернами. Ретикулярные триады закреплены так, чтобы их центр находился у границы дисков A и I. Саркоплазматический ретикулум играет важную роль в передаче возбуждения от поверхностной мембраны волокна в глубину миофибрилл и в акте сокращения. Высвобождение продуктов метаболизма из мышечной клетки в межклеточное пространство и далее в кровь также может происходить через саркоплазматический ретикулум и поперечные канальцы. Мышечные волокна содержат до 1000 и более миофибрилл. Каждая из них состоит из двух типов параллельных нитей - толстых и тонких миофиламентов. Толстые волокна состоят из миозина и тонких волокон актина, которые являются двумя основными типами сократительных белков. Нервно-мышечный синапс, с помощью которого двигательный нейрон соединяется с мышечным волокном, состоит из 2 основных частей - нервной (пресимпатической) и мышечной (постсимпатической). Первая часть представлена терминальной ветвью аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Поверхностная мембрана терминальной ветви называется пресимпатической мембраной. Нервное окончание содержит более миллиона пузырьков ацетилхолина (ACh), нейромедиатора нервно-мышечного синапса. Мембрана, покрывающая мышечные волокна в области нервно-мышечного синапса, называется постсинаптической мембраной; он образует многочисленные складки, которые углубляются в волокно, увеличивая его поверхность. Постсимпатическая мембрана имеет так называемые холинергические рецепторные участки и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (AChE). Пре- и постсимпатические мембраны разделены узкой синаптической щелью, которая открывается во внеклеточное пространство. Механизмы сокращения и расслабления мышечных волоконИзменение механического состояния миофибриллярного сократительного аппарата мышечных волокон называется сокращением. Внешнее сокращение проявляется в изменении либо напряжения, либо длины мышцы, либо того и другого. В этом случае потенциальная химическая энергия преобразуется в механическую энергию, и может выполняться механическая работа. При произвольной внутренней команде сокращение мышц человека начинается примерно через 0,05 с (50 мс). В это время моторная команда передается от коры головного мозга к мотонейронам спинного мозга и по моторным волокнам к мышцам. Приближаясь к мышце, процесс возбуждения должен с помощью передатчика преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает около 0,5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает движение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их опорожнение и высвобождение медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего ацетилхолинэстераза разрушает его до уксусной кислоты и холина. По мере потребления запасы ацетилхолина постоянно пополняются за счет его синтеза в пресинаптической мембране. Однако при очень частых и продолжительных импульсах мотонейрона потребление ацетилхолина превышает его восполнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе. Медиатор, высвобождающийся в синаптическую щель, прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней деполяризацию. Небольшое подпороговое раздражение вызывает только локальное возбуждение небольшой амплитуды - потенциал концевой пластинки (ПОП). При достаточной частоте нервных импульсов EPP достигает порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он (со скоростью 5 м с1) распространяется по поверхности мышечного волокна и входит в поперечные канальцы внутри волокна. Увеличивая проницаемость клеточных мембран, потенциал действия вызывает высвобождение ионов Ca2 + из цистерн и канальцев саркоплазматического ретикулума, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина. Под действием Са2 + длинные молекулы тропомиозина вращаются вдоль оси и прячутся в бороздках между сферическими молекулами актина, открывая области прикрепления головок миозина к актину. Таким образом, между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. В этом случае головки миозина совершают гребные движения, обеспечивая скольжение актиновых нитей по миозиновым нитям от обоих концов саркомера к его центру, т. е. Механическую реакцию мышечного волокна. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма - кальциевого насоса, который обеспечивает перекачку ионов Са2 + из миофибрилл обратно в канальцы саркоплазматического ретикулума. Это также потребляет энергию АТФ. Теория скольжения ниток. Согласно теории скольжения, сокращение основано на механическом взаимодействии миозиновых и актиновых миофиламентов из-за образования поперечных мостиков между ними в период активности. В этом случае косо расположенные поперечные мостики осуществляют тракцию, за счет чего тонкие актиновые миофиламенты втягиваются в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами. АТФ участвует в образовании поперечных мостиков между толстыми и тонкими миофиламентами. Согласно одной из моделей сокращения, когда мышца расслаблена, АТФ прикрепляется только к одной стороне моста - на голове молекулы миозина. Здесь АТФ находится рядом с АТФазой, что предотвращает соединение актана с миозином. В результате толстые и тонкие миофиламенты могут свободно скользить относительно друг друга при пассивном растяжении или укорачивании мышцы. Высвобождая ионы кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, они прикрепляются, с одной стороны, к АТФ на голове миозина, а с другой стороны, к особым местам на тонкой миофиламенте актина, образуя поперечные мостики между актиновыми и миозиновыми миофиламентами. Продвижение тонких относительно толстых миофиламентов сопровождается приближением поперечных мостиков к области расположения АТФазы, что вызывает гидролиз АТФ и, соответственно, разрушение мостиков. Далее АТФ снижается, и в следующем цикле образуются новые поперечные мостики, в результате чего образуется соединение толстых миофиламентов со следующими участками тонких миофиламентов. Этот процесс происходит неоднократно во многих областях миофиламентов. В результате сокращение происходит непрерывно и постепенно. Роль кальция в процессе сокращения. Данные о роли ионов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно. Кальций активен в саркоплазме при такой низкой (10-6 M или меньше) концентрации, что до открытия хелатных реагентов кальция, например EDTA и EGTA, его нельзя было поддерживать в экспериментальных растворах. Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает 10-6 М. Самые первые доказательства физиологической роли Са2 + представлены в работах Рингера и Бакстона. Авторы обнаружили, что изолированное сердце лягушки перестает сокращаться при отсутствии кальция в промывном растворе. Так появился раствор Рингера и другие физиологические солевые растворы. Камада и Киносита, а затем Хайльбрунн и Вертински протестировали участие Са2 + в регуляции мышечного сокращения, вводя различные катионы в мышечные волокна. Из всех изученных ионов только кальций вызывал сокращение при концентрациях, соизмеримых с концентрациями Ca2 +, обычно наблюдаемыми в живой ткани. Впоследствии было обнаружено, что скелетные мышцы не сокращаются в ответ на деполяризацию мембран, если запасы кальция во внутренних запасах истощены, а предварительно извлеченные препараты волокон скелетных мышц не сокращаются при добавлении АТФ, если Ca2 + отсутствует. Количественная связь между концентрацией свободного Ca2 + в саркоплазме и силой сокращения мышц была установлена относительно недавно. Для анализа удаляли поверхностную мембрану и обрабатывали обнаженные миофибриллы растворами кальция различной концентрации. Сила увеличивается от нуля при концентрации кальция около 10-8 М до максимального значения при концентрации кальция около 5х10-6 М. Это соотношение между силой и концентрацией Са2 + аналогично соотношению между активностью АТФазы (скорость Гидролиз АТФ) гомогенизированных миофибрилл и концентрации Са2 +. Такое совпадение характеристик свидетельствует о том, что Са2 + служит кофактором АТФазной активности миозина. Но оказалось, что это не так. Активность АТФазы чистого раствора миозина довольно низкая, но она сильно возрастает при добавлении очищенного актина. Это указывает на то, что миозиновый АТФазный центр активируется, когда миозин связывается с актином. В интактной мышце активация АТФазного центра миозина происходит, когда поперечный мостик прикрепляется к активной нити. Эксперименты, проведенные в лаборатории Эбаши, показали, что тропонин и тропомиозин, расположенные вдоль спирали актина, препятствуют прикреплению миозиновых поперечных мостиков к актину. Тропонин - единственный белок в актиновых и миозиновых филаментах поперечно-полосатых мышц позвоночных, обладающий высоким химическим сродством к Са2 +. Каждый комплекс тропонина связывает четыре иона кальция. Комплексы тропонина расположены вдоль актиновой нити через каждые 40 нм, присоединяясь одновременно к актиновой нити и молекуле тропомиозина. В состоянии покоя положение тропомиозина конформационно препятствует соединению головок миозина с актиновым филаментом. Связывая Ca2 +, тропонин претерпевает конформационные изменения, в результате которых молекула тропомиозина смещается и расчищает путь миозиновым поперечным мостикам для прикрепления к актиновым центрам. Следовательно, добавление Ca2 + к тропонину устраняет постоянное препятствие для взаимодействия поперечных мостиков с актином. По результатам экспериментов был сделан вывод, что ингибирование образования мостиков снимается, когда концентрация свободного Ca2 + превышает 10-7 М. Вышесказанное объясняет роль Са2 + в регуляции актин-миозинового взаимодействия в скелетных и сердечных мышцах позвоночных. В большинстве других мышц роль кальция иная. Есть еще как минимум два механизма кальций-зависимой регуляции актин-миозинового взаимодействия. В поперечно-полосатых мышцах большинства беспозвоночных кальций вызывает сокращение, прикрепляясь к легким полипептидным цепям миозина в головках поперечных мостиков. В гладких мышцах позвоночных и в немышечном актомиозине сокращение контролируется кальций-зависимым фосфорилированием миозиновой головки. Механизм регуляции силы сокращения мышцЦентральная нервная система использует три механизма для регулирования степени мышечного напряжения. Чем большее количество единиц мышцы задействовано в работе, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития малых усилий и, соответственно, малых импульсов от центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу в первую очередь включаются медленные ДЕ, мотонейроны которых имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральных импульсов к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения, и, наконец, при необходимости увеличить силу сокращения более чем на 20-25% максимальной произвольной силы (МПС), быстрые, легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с наивысшим порогом возбуждения. Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения заключается в том, что при необходимости увеличения количества мышечного напряжения в работу вовлекается большое количество МЕ. Последовательность включения одинаковых по морфофункциональным характеристикам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих воздействий и порогом возбудимости мотонейронов спинного мозга. Регуляция частоты импульсов мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульс мотонейронов составляет 5-10 импульсов / с. Для каждой отдельной МЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в усилие, развиваемое всей мышцей. С увеличением частоты стимуляции мотонейронов все большее количество ДЕ начинают работать в режиме плавного столбняка, тем самым увеличивая силу по сравнению с однократными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мышечной деятельности человека большая часть МЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Только около 10% единиц вовлечены в дальнейшее увеличение силы сжатия. Следовательно, при увеличении силы сокращения более чем на 50% от максимальной, основной роли, а в диапазоне сил от 75 до 100% от MPS, даже исключительное увеличение частоты импульсов мотонейронов игры. Синхронизация активности разных ЕД во времени. Когда мышца сокращается, многие из составляющих ее ДЕ всегда активируются. Суммарный механический эффект в этом случае зависит от того, как импульсы, посылаемые разными мотонейронами их мышечным волокнам, связаны во времени. При низких напряжениях большинство МО не работают синхронно. Совпадение во времени импульсов мотонейронов отдельных единиц называется синхронизацией. Чем больше МО работают синхронно, тем сильнее развиваются мышцы. Синхронизация активности МО играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполняйте мощные быстрые сокращения (прыжки, метания и т. д.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем быстрее нарастает напряжение всей мышцы и тем большей достигает амплитуда ее сокращения. Значение АТФ в процессе сокращения мышечных волокон Единственный прямой источник энергии для сокращения мышц - АТФ. При активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция приводит к снижению и усилению распада АТФ, скорость метаболизма увеличивается в 100-1000 раз. АТФ гидролитически расщепляется фазой миозин-АТФ до АДФ и неорганического фосфата. Расщепление одного моля АТФ дает около 48 кДж энергии. 40-50% этой энергии преобразуется в механическую работу, а 50-60% преобразуется в тепло. В естественных условиях в мышце только 20-30% всей энергии тратится на механическую работу, так как часть энергии используется для работы ионных насосов и окислительного восстановления АТФ. Для поддержания длительной работы мышц требуется постоянное восстановление АТФ с той же скоростью, с которой он потребляется. Ресинтез АТФ осуществляется в мышцах анаэробным (без кислорода) и аэробным (с кислородом) путями. Для образования АТФ в сокращающейся мышце могут действовать три энергетические системы: фосфагенная, или система АТФ-KrF; гликолитический и окислительный. Эти системы отличаются энергоемкостью, то есть максимально возможным количеством вырабатываемой энергии. энергия и мощность энергии, то есть в соответствии с максимальным количеством энергии, генерируемой в единицу времени При длительной и малоинтенсивной работе потребность мышц в кислороде полностью удовлетворяется. Энергия, необходимая для ресинтеза АТФ, происходит за счет окисления углеводов и жиров. Чем больше мощность работы, тем меньше энергетический вклад окисленных жиров в общую выработку энергии сокращающимися мышцами. При работе на очень большой мощности окисляются в основном углеводы, а при малоинтенсивной работе - жиры. Заключение Мышечные ткани - это группа тканей организма различного происхождения, объединенных сократительной способностью: поперечно-полосатая (скелетная и сердечная), гладкая, а также специализированные сократительные ткани - эпителиально-мышечная и нейроглиальная, входящие в состав радужной оболочки глаза. Поперечно-полосатая ткань скелетных мышц возникает из миотомов, которые входят в состав элементов сегментированной мезодермы - сомитов. Гладкомышечная ткань человека и позвоночных развивается в составе производных мезенхимы, а также тканей внутренней среды. Однако для всех мышечных тканей характерна аналогичная обособленность в составе зародышевого зачатка в виде веретенообразных клеток - мышечно-образующих клеток, или миобластов. Сокращение мышечного волокна заключается в укорачивании миофибрилл в каждом саркомере. Толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) нити в расслабленном состоянии, соединенные только концевыми участками, во время сокращения совершают скользящие движения навстречу друг другу. Высвобождение энергии, необходимой для сокращения, происходит в результате превращения АТФ в АДФ под действием миозина. Ферментативная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са2 +, который накапливается в саркоплазматической сети. Список литературы Н.В. Зимкин Физиология человека. М.: Академия, 2001. Солодков А.Н., Сологуб Е.Б. Физиология человека. М.: Учебная литература, 2014. В И. Тхоревский Физиология человека. М.: Академия, 1999. Е.Б. Бабский 1978, 1982 Физиология человека. М.: Учебная литература, 2010. Р.П. Рабинович Физиология человека. М.: Академия, 2014. Л. Д. Соломина Физиология человека. М.: Академия, 1984. Москва |
