еамнгпшг. РТ 22 2ухйбуазй. Рт 22 1 Внутрисердечные механизмы регуляции сердца
 Скачать 167.7 Kb.
|
|
РТ 22 1 Внутрисердечные механизмы регуляции сердца: Внутрисердечная регуляция связана с особыми свойствами миокарда. К внутрисердечным механизмам относятся • внутриклеточная (миогенная) регуляция, • регуляция межклеточных взаимодействий и • внутрисердечные периферические рефлексы. Миогенная регуляция-регулирует деятельность сердца с помощью двух механизмов, которые позволяют регулировать силу сокращения миокарда. 2 типа регуляции: 1)гетерометрическая (изменение длины мышечных волокон) Гетерометрическая определяет зависимость силы сокращения от степени растяжения миокарда, непосредственно перед сокращением. Растяжение во время диастолы - преднагрузка, возникает в ответ изменения длины и обеспечивает увеличение силы сокращения. Закон сердца или закон Старлинга: чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Сила сокращения равна степени кровенаполнения в диастолу. Внутриклеточный эффект данного закона: в основе закона лежит открытие большого количества активных центров на актине при его выдвижении из промежутка между миозином; при большой длине увеличивается большое количество мостиков, которые будут взаимодействовать с центром на актине, больше будет сила сокращения. Значение закона: поддержание соответствия сердечного выброса венозному возврату т.е. при увеличении притока крови к сердцу, увеличивается сердечная деятельность. 2)гомеометрическая: -феномен лестницы Боудича т.е. сила сокращения меняется от количества свободного кальция внутри кардиомиоцита. Кальций поступает в кардиомиоцит во время фазы плато, поэтому если увеличивать частоту генерации ПД, то в клетку будет поступать больше кальция, что приведет к его накоплению внутри кардиомиоцита и более длительному взаимодействию ионов кальция с тропонином. Это приведет к резервным центрам на актине, будет больше образовываться мостиков между актином и миозином, поэтому при каждом последнем импульсе сила сокращения будет больше предыдущего. -эффект Анрепа: зависимость силы сокращения от давления в аорте. Если давление в аорте повышается, то увеличивается сопротивление, которое сердце должно преодолеть при выбросе систолического объема крови из левого желудочка, поэтому увеличивается сила сокращения, которая позволяет сохранить величину систолического объема и МОК постоянной. 1.2 Межклеточная регуляция. Закон «Всё или ничего», креаторные связи. Регуляция межклеточных взаимодействий основана на различной структуре и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда. Одни их участки, соединяя миофибриллы, выполняют механическую функцию. Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий. Это позволяет сердцу работать по закону «всё или ничего». Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков. Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий. 1.3 Внтурисердечная нервная регуляция. Понятие о периферических внутрисердечных рефлексах. Холинэргические и адренэргические механизмы. В сердце имеются местные, периферические рефлекторные дуги, которые представлены афферентными, эфферентными и промежуточными нейронами, которые образуют рефлекторную дугу. Эта дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Внутрисердечная метасимпатическая нервная система регулирует ритм сердечных сокращений, скорость предсердно- желудочкового проведения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Местные рефлексы необходимы для того, чтобы сглаживать те изменения в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гетеро- и гомеометрической саморегуляции. Например, при умеренном растяжении правого предсердия происходит повышение силы сокращений левого желудочка, а при чрезмерном растяжении правого предсердия сила сокращений левого желудочка снижается. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной, она представляет собой низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Примером является рефлекс, когда усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью (правое предсердие), но и других отделов (левый желудочек), чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить её выброс в артериальную систему. Однако подобные реакции наблюдаются только на фоне низкого исходного кровенаполнения и незначительной величины давления крови в аорте и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в аорте и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приёмников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом в аорту выбрасывается меньше крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы. Чувствительные, вставочные и двигательные нейроны находятся в стенке сердца. Выделяют холинэргические и адренэргические нейроны. Ацетилхолин воздействиует на САУ и АВУ, оказывает тормозный эффект. Адреналин – возбуждает миокард. 2.Внесердечная регуляция. Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется нервным и гуморальным путем. Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному механизму, где можно выделить рецепторы, нервные центры и эффекторы. Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Торможение сердечной деятельности рефлекторным путем иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. В данном случае раздражение рецепторов брюшной полости рефлекторно повышает тонус ядер блуждающих нервов деятельность сердца угнетается. У человека подобная обратимая остановка сердца возникает при сильном ударе в живот. К вагусным рефлексам относят и глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки происходит замедление пульса на 4-8 уд/мин и снижение артериального давления. Другим примером рефлекторного влияния на деятельность сердца служит рефлекс с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа), который играет важную роль в регуляции сердечной деятельности. Он состоит в том, что повышение давления крови в полых венах приводит к раздражению барорецепторов, расположенных непосредственно в стенке полых вен при их впадении в предсердие. Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. Частота и сила сердечных сокращений при этом возрастают, что приводит в конечном итоге к усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления — в венозном. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе. За счет нервных влияний осуществляются: • урежение или учащение сердечных сокращений (отрицатльный и положительный хронотропный эффект); • повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект); • ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект); • ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект); • изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект). Экстракардиальная регуляция включает в себя внесердечные механизмы и предусматривает участие в них ЦНС. К внесердечным механизмам относятся: 1) сердечно-сосудистые рефлексы; 2) сопряжённые рефлексы. 2.1 Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце. Иннервация различных отделов сердца осуществляется нервными волокнами вегетативной нервной системы (симпатическими и парасимпатическими). Тела первых нейронов парасимпатического отдела расположены в ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Отростки от них идут в составе блуждающего нерва, входят в грудную полость, и отдают веточки, образующие верхний средний и нижний сердечные нервы. Войдя в сердце, они оканчиваются на нейронах, которые образуют парасимпатические ганглии (здесь заложены тела вторых нейронов). От них отходят короткие постганглионарные парасимпатические волокна, которые иннервируют элементы проводящей системы и мышечные волокна. Правый блуждающий нерв посылает свои главные ветви к сино-атриальному узлу, а левый – атрио- вентрикулярному. Тела первых нейронов симпатического отдела расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментах спинного мозга (Th1-Th5). Аксоны этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях (здесь расположены тела вторых нейронов). Их отростки образуют постганглионарные нервные волокна. Входя в веточки сердечных нервов, они вступают в сердце и оканчиваются на разных структурах миокарда. Несмотря на то, что формирование импульсов в сино-атриальном узле является автоматическим процессом, он находится под постоянным регулирующим контролем центральной и вегетативной нервной системы. Сино-атриальный и атрио-вентрикулярный узлы находятся под влиянием блуждающего нерва и в меньшей степени – симпатического нерва. Желудочки контролируются только симпатическим нервом. В 1845 году братья Вебер установили , что достаточно сильное раздражение блуждающего нерва вызывают остановку сердца, а более слабое – замедление сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект). Одновременно уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект). При этом понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и замедляется проводимость (отрицательный дромотропный эффект). При продолжительном раздражении блуждающего нерва, прекратившиеся вначале сокращения восстанавливаются, но в более редком ритме (истощение ацетилхолина). Это явление называют «ускользание сердца» из-под влияния блуждающего нерва. Возбуждение симпатических нервов вызывает обратные эффекты: 1) увеличение частоты сокращений (положительный хронотропный эффект); 2) увеличение силы сокращений (положительный инотропный эффект); 3) повышение возбудимости (положительный батмотропный эффект); 4) повышение проводимости (положительный дромотропный эффект). Особенность симпатических влияний заключается в том, что симпатические эффекты наблюдаются после относительно большого скрытого или латентного периода и продолжаются длительное время после прекращения раздражения нерва. Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты. При возбуждении блуждающего нерва выделяется ацетилхолин. Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови. Вегетативная нервная система находится под влиянием ЦНС и служит связующим звеном между сердечно-сосудистой системой и нервным центром. В продолговатом мозге находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпатический центр, замедляющий сердечную деятельность. Проксимальнее его, в ретикулярной формации продолговатого мозга находится симпатический центр, ускоряющий сердечную деятельность. Третий подобный центр также находится в ретикулярной формации.Он отвечает за тонус сосудов и артериальное давление. Это симпатический сосудосуживающий центр. Все три центра составляют единую регулирующую систему, которые объединены общим названием сердечно-сосудистый центр. В обычных условиях эти центры находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое поддерживается афферентными импульсами, идущими с периферии. Состояние непрерывного возбуждения нервного центра носит название центрального тонуса. Благодаря тонической активности нейронов ядра блуждающего нерва, к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. Поэтому перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Прекращение поступления импульсов по симпатическим нервам не приводит к стойкому замедлению ритма, так как тоническая активность симпатических центров выражена слабо. Центры продолговатого мозга находятся под контролем коры головного мозга, которой также подчиняются высшие вегетативные центры гипоталамуса. На роль коры указывают изменения сердечной деятельности при эмоциональных состояниях и условно-рефлекторные влияния на сердце. От многочисленных экстерорецепторов (зрительных, слуховых, болевых), а также от интерорецепторов в соответствующие центры поступают возбуждающие их импульсы. Из центров по эфферентным волокнам импульсы идут к сердцу и изменяют его деятельность в зависимости от необходимости приспособления сердечной деятельности к конкретным условиям существования. Например: при воздействии холода или болевых раздражений повышается тонус парасимпатических центров. В результате сила и ритм сердечных сокращений уменьшаются. При воздействии тепла повышается тонус симпатических центров, и ритм сердечных сокращений увеличивается. Существенное влияние на работу сердца оказывает раздражение интерорецепторов сосудов, расположенных в рефлексогенных зонах. Наибольшее значение имеют баро- и хеморецепторы дуги аорты, каротидного синуса, лёгочной артерии и лёгочных вен.Все афферентные импульсы конвергируют (сходятся) на нейронах сердечного и сосудодвигательного центров спинного и продолговатого мозга.Следствием является изменение симпатических и парасимпатических влияний, в результате чего поддерживаются на нормальном уровне важные показатели кровообращения, такие как минутный объём кровообращения, сосудистый тонус, артериальное давление. 2.2 Центральные рефлексы. Важнейшие рефлексогенные зоны, хемо- и барорецептивные механизмы. Сопряжённые рефлексы – Данини-Ашнера, Гольца. Сердечно-сосудистые рефлексы. 1. Прессорецепторный рефлекс. При повышении артериального давления раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса. Импульсы от них поступают в вагусный центр, угнетающий деятельность сердца и одновременно сосудосуживающий центр. Следствием является брадикардия и расширение сосудов.При снижении артериального давления реакция имеет противоположную направленность. 2. Рефлекс Парина. При повышении давления в малом круге кровообращения раздражаются рецепторы лёгочной артерии. Это приводит к замедлению работы сердца. 3. Рефлекс Бейнбриджа. При повышении давления в полых венах и правом предсердии рефлекторно повышается тонус симпатического нерва, что стимулирует деятельность сердца. 4. Рефлекс Геринга-Брейера заключается влиянием фаз дыхания на сердечную деятельность. Так, вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и стимулирует сердечную деятельность – увеличивает частоту сердечных сокращений. А выдох вызывает обратную реакцию – уменьшает частоту сердечных сокращений. Сопряжённые рефлексы. 1. Рефлекс Гольца – раздражение рецепторов органов брюшной полости приводит к активации вагуса, ядер блуждающего нерва и, как следствие, возникает вагусное торможение сердечной деятельности. 2. Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера – надавливание на глазные яблоки через тройничный нерв приводит к активации ядер блуждающего нерва и угнетению сердечной деятельности. 3. Рефлексы с проприорецепторов скелетных мышц и суставов – при повышении физической нагрузки происходит усиление сердечной деятельности. 4. Рефлексы раздражения ноцицепторов (рецепторов боли) сопровождаются болевой афферентацией через спиноталамический и спиноретикулярный тракты, возбуждением ретикулярной формации продолговатого мозга, сосудо-двигательного центра, активацией симпатических центров и увеличением частоты сердечных сокращений. При чрезмерных болевых воздействиях может наступить перевозбуждение сосудо-двигательного центра и угнетение сердечной деятельности. 5. Рефлексы раздражения ирритантных рецепторов дыхательных путей едкими газами сопровождаются активацией ядер блуждающего нерва через вагус и проявляются торможением деятельности сердца. 6. Рефлексы раздражения механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей (в частности, слизистой носовых ходов). Через тройничный нерв (языкоглоточный, верхнегортанный) активируется ретикулярная формация ствола мозга.Следствием является возбуждение сосудо-двигательного центра, активация симпатических центров и активация деятельности сердца. Следующими ступенями иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца, являются центры гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий головного мозга. 2.3 Гуморальная регуляция. Влияние гормонов, электролитов, метаболитов на работу сердца. Изменение сердечной деятельности осуществляется не только при помощи нервных, но и за счёт гуморальных влияний. 1. Ряд веществ, поступающих в кровь из желез внутренней секреции (гормоны). Например, гормон адреналин поступает в кровь из надпочечников и действует на сердце так же, как возбуждение симпатической нервной системы (стимулирует сердечную деятельность). Однако, вследствие гипертензии адреналин одновременно может повышать тонус центра блуждающего нерва.Поэтому при введении адреналина в кровь часто возникает урежение сокращений сердца. При действии глюкагона (гормона поджелудочной железы) возникает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы тироксин увеличивает ЧСС. 2. Некоторые электролиты. Так изменение концентрации солей K+ и Ca2+ оказывают влияние на автоматию, возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Увеличение калия в крови угнетает деятельность сердца. Избыток кальция увеличивает силу сердечных сокращений. 3. Напряжение СО2, О2 и H+ ионов в крови через хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса. Так, повышение pСО2 и снижение pH крови, с одной стороны, прямо влияя на сердечно-сосудистый центр , вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость, а с другой стороны, активирует хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса. Их возбуждение через сосудо-двигательный центр продолговатого мозга вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость. 2.4 Взаимодействие нервных и гуморальных механизмов. Механизмы регуляции физиологических функций традиционно подразделяют на нервные и гуморальные, хотя в действительности они образуют единую регуляторную систему, обеспечивающую поддержание гомеостаза и приспособительную деятельность организма. Эти механизмы имеют многочисленные связи как на уровне функционирования нервных центров, так и при передаче сигнальной информации эффекторным структурам. Достаточно сказать, что при осуществлении простейшего рефлекса как элементарного механизма нервных регуляций передача сигнализации с одной клетки на другую осуществляется посредством гуморальных факторов - нейромедиаторов. В регуляции работы сердечной деятельности принимают участие норадреналин и адреналин. В зависимости от происхождения они могут быть как нервными (локализованы в синапсе), так и гуморальными (из надпочечников) регуляторами. |