избранные классификации внутренних болезней. Руководство по кардиологии, 2007 г) 35 классификация острого коронарного синдрома (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г) 35
 Скачать 1.28 Mb.
|
|
ФАЗЫ ОПН, И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986 г. 1. Начальная (1-3 сут) – период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление). 2. Олигоанурическая (1-2 недели). Развивается через 1-3 сут после воздействия повреждающего фактора. 3. Восстановление диуреза.(5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объема, превышающего 500 мл/ сут. 4. Полного выздоровления – восстановление почечных функций в течение года и более. ДОПОЛНИТЕЛЬНО РАЗЛИЧАЮТ По степени тяжести: тяжелую степень ОПН устанавливают при концентрации креатинина более 500 мкмоль/л; необходимо проведение гемодиализа. Средняя степень ОПН – концентрация креатинина 200-500 мкмоль/л; часто необходимо проведение гемодиализа. Легкая степень ОПН – концентрация креатигнина 170-200 мкмоль/л; гемодиализ не показан. По течению: ▪Циклическое; ▪Рецидивирующее; ▪Прогрессирующее (необратимое) Примеры формулировки диагноза ИБС. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области перегородки, верхушки, боковой стенки левого желудочка, осложненный кардиогенным шоком II степени тяжести. ОПН II фаза, легкой степени. Острое отравление этиленгликолем тяжелой степени. ОПН III фаза, средней степени, циклическое течение. МКБ. Острая обструкция правого мочеточника. ОПН II фаза, средней степени. Острая почечная недостаточность (шоковая, преренальная), II фаза, тяжелой степени. ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ( А.И. Воробьев и М.Д. Бриллиант 2000 г.) Острые миелоидные лейкозы (омл) Острый миелобластный лейкоз Острый промиелоцитарный лейкоз Острый миеломонобластный лейкоз Острый монобластный лейкоз Острый эритромиелоз Острый эритромегакариобластный лейкоз Острый монобластный лейкоз новорожденных Острый мегакариобластный лейкоз Острый мегакариобластный лейкоз с миелофиброзом Острый миелобластный лейкоз с миелофиброзом Острый малопроцентный лейкоз Вторичные миелобластные лейкозы Острый макрофагальный лейкоз Острые лимфобластные лейкозы Острый В-лимфобластный лейкоз взрослых Острый В-лимфобластный лейкоз детей Острый плазмобластный лейкоз Острый Т-лимфобластный лейкоз взрослых Острый Т-лимфобластный лейкоз детей Острый Т-лимфобластный лейкоз с апластическим синдромом Острые бифенотипические лейкозы Острые недифференцируемые лейкозы Пример формулировки диагноза: 1. Острый миелобластный лейкоз, дебют, гепатоспленомегалия, нейролейкемия; тромбоцитопения, геморрагический синдром (кровоизлияния на коже и слизистых); анемия средней степени тяжести; паратонзиллярный абсцесс слева. 2.0стрый лимфобластный лейкоз, ремиссия с 01.04.07. 3. Острый миеломонобластный лейкоз, первый внекостномозговой рецидив (15.12.07) -инфильтрация яичка слева. Классификация хронического миелолейкоза (Руководство по гематологии, 2002 г.) Стадии: • развернутая • переходная (прогрессирующая) • терминальная (бластный криз) Диагноз ставится преимущественно на основании гематологического исследования. • В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов (при исключении лейкемоидной реакции), базофильно-эозинофильная ассоциация; число лейкоцитов может достигать 200-400 тыс. Красная кровь в начале болезни существенно не меняется. Кол-во тромбоцитов чаще нормально. В 20-30% случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз. Без лечения кол-во лейкоцитов неуклонно возрастает. . Возможен тромбоцитоз -1-1,5 млн. • при исследовании миелограммы - повышена клеточность костного мозга, существенно повышено соотношение лейкоциты\эритроциты (10:1, 20:1, в норме - 3:1, 4:1), • в гранулоцитах крови и костного мозга определяется филадельфийская хромосома. • В трепанате костного мозга - почти полное вытеснение жира миелоидной тканью, полное отсутствие щелочной фосфатазы в нейтрофилах. • Повышение витамина В12 из-за высокого уровня транскобаламина 1 , который секретируют гранулоциты. высокий уровень гистамина в сыворотке крови. В переходную стадию - может возникнуть субфебрильная температура, потливость, слабость, потеря веса, что связано с распадом в организме лейкозных клеток. Увеличивается гепатоспленомегалия. Снижается эффективность ранее проводимой цитостатической терапии. Эти признаки появляются при лейкоцитозе 20-30 × 109./л. В костном мозге можно уже выявить бластоз до 10%, тромбоцитоз, реже - тромбоцитопения. В терминальную стадию изменения из количественных переходят в качественные. Течение приобретает злокачественные черты: лихорадка (пирогенное действие распадающихся лейкозных клеток), быстропрогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезенки до огромных размеров, гепатомегалия, увеличение лимфоузлов, возникновение лейкемидов кожи, анемический, геморрагический синдром. Опухолевый рост в других тканях - кожа, молочные железы и др. Может развиться нейролейкемия. Повторные инфаркты селезенки, она занимает всю левую половину и опускается в малый таз, возможен разрыв селезенки.На этой стадии развиваются и нарастают анемия, тромбоцитопения, как следствие угнетения нормальных ростков кроветворения, гранулоцитопения с инфекционными осложнениями вплоть до некротических, развивается рефрактерность к проводимой терапии. Итогом терминальной стадии является бластный криз, проявляющийся резким увеличением содержания бластов (более 10%) в костном мозге с выходом их на периферию, у бластов - черты атипизма. Появление кроветворных клеток с многочисленными другими хромосомными аберрациями (вторая филадельфийская хромосома и др). КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА Стадии и клинические проявления хронического лимфолейкоза по Rai 1975 г. Стадия 0. Только лимфоцитоз в крови более 15×109 /л . в костном мозге - более 40%, прогноз благоприятный - продолжительность жизни соответствует популяционной. Стадия I - лимфоцитоз сочетается с увеличением лимфоузлов. Прогноз промежуточный. Медиана выживаемости - 9 лет. На начальных стадиях характерно преходящее увеличение лимфоузлов при присоединении респираторных инфекций. Они тестоватой консистенции, безболезненны, при присоединении инфекций могут уплотняться. Размеры от 1,5-2 см до огромных - 10-15 см.). Нередко увеличение лимфоузлов - первая жалоба, заставляющая обратиться к врачу. Самый высокий процент поражения кожи среди всех лейкозов (лейкемиды и неспецифические проявления: эксфолиативная эритродермия, парапсориаз, опоясывающий лишай, пузырчатка. Стадия II - лимфоцитоз + спленомегалия и (или) увеличение печени, независимо от размеров лимфоузлов, прогноз промежуточный. Медиана выживаемости - 6 лет. Стадия III.- лимфоцитоз и снижение уровня гемоглобина менее 110 г\л, независимо от увеличения лимфоузлов, селезенки, печени; прогноз плохой. Медиана выживаемости - менее 3 лет Стадия IV - Лимфоцитоз + тромбоцитопения ниже 100 х 109/л, независимо от анемии и размеров лимфоузлов, селезенки и печени. Прогноз - плохой, медиана выживаемости - 1,5 года. Часто эти стадии нужны для определения прогноза и апробировании методов лечения, но они не отражают чувствительность опухоли к цитостатикам и не опредляют их выбор, также, как и показания для противоинфекционной терапии. Стадии (по Воробьеву А.И.): начальная, развернутая, терминальная. Начальная - лейкоцитоз не выходит за пределы 40-50×109 /л. Признаков интоксикации нет. Показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов в норме либо по клинической картине не требуют медикаментозного вмешательства. Катаральные явления не учащены. Противоопухолевая терапия не нужна. Развернутая: лейкоцитоз вне связи с инфекцией выходит за 40-59×109/л. и нарастает помесячно, появляется повышенная температура, слабость, потливость, снижается работоспособность, теряется масса тела. Появляются цитолитические кризы, нарастает опухолевая масса, рецидивирующие инфекции. Терминальная: либо саркомный рост, либо бластоз в периферической крови и костном мозге с рехким угнетением нормальных ростков кроветворения.. Так же, как и при других лейкозах, при ХЛЛ развиваются инфекционные осложнения из-за гипогаммаглобулинемии, нарушений клеточного звена иммунитета, миграции и хемотаксиса гранулоцитов. КЛАССИФИКАЦИЯ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ Формы множественной миеломы: 1. Диффузно-очаговая 2. Диффузная 3. Множественно-очаговая Обсуждаются для вынесения в самостоятельные: 4. Склерозирующая 5. Преимущественно висцеральная. Иммунохимический вариант: G-миелома А-миелома D-миелома Е-миелома Миелома Бенс-Джонса (болезнь легких цепей) Диклональные миелома М-миелома Несекретирующая миелома Стадии (В. J.M. Durie, S.E. Salmon, 1975):
Подстадии: А - нормальная почечная функция (креатинин сыворотки менее 0,18 ммоль/л) Б - уровень креатинина более 0,18 ммоль\л. Фазы заболевания: Хроническая (развернутая) - опухоль не выходит за пределы костного мозга, не прорастает кортикальный слой кости, признаки миелодепрессии отсутствуют или выражены умеренно, общие симптомы нехарактерны. Стандартная монохимиотерапия эффективна у 70% больных. Острая (терминальная) - рефрактерность к ранее проводимой терапии, нарастающая миелодепрессия, прорастание опухоли в мягкие ткани, внекостномозговоые метастазы, плазмоклеточная лейкемия. Страдает общее состояние: слабость, потливость, лихорадка без доказуемых очагов инфекции .потеря массы тела. Степень агрессивности : «Тлеющая» без признаков прогрессирования в течение многих месяцев (лет) Медленно прогрессирующая Быстро прогрессирующая Агрессивная (в том числе - ММ-саркома и острый плазмобластный лейкоз Пример формулировки диагноза Миеломная болезнь, диффузная форма, III стадия. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (Руководство по гематологии, 2005 г.) Классификация анемий по механизму развития
По степени тяжести: (допустимо применение для всех анемий, кроме апластической и острой потсгеморрагической):
КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПО ЭТИОЛОГИИ: • Хроническая кровопотеря: Маточные кровопотери (мено- и метроррагии) Желудочно-кишечный тракт (эрозии, язвы, полипы, опухоли, варикозно расширенные вены, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул Меккеля) Заболевания органов дыхания (деструктивные процессы, легочный гемосидероз, гломические опухоли) Заболевания сердечно-сосудистой системы (частые носовые кровотечения при неконтролируемой артериальной гипертензии, хроническое течение расслаивающей аневризмы аорты) Заболевания почек (заболевания, сопровождающиеся макро и микрогематурией) Заболевания системы крови, сопровождающиеся геморрагическим синдромом Ятрогенные (донорство, хронический гемодиализ) Психопатии с искусственно вызываемыми кровотечениями
Мегалобластные анемии (основные группы)
Основные группы немегалобластных макроцитарных анемий
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
- врожденный - приобретенный: аутоиммунное поражение с атрофией желез фундального отдела (сочетается с сахарным диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, витилиго, полигландулярным аутоиммунным синдромом, аутоиммунная гемолитическая анемия) - гастрэктомия КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ • Наследственные Эритропатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз и др.) Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия) Ферментопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,пируваткиназы и др.) • Приобретенные: - иммунные (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные с градацией по типу антител: тепловые, холодовые; полные,неполные; агглютинины, гемолизины)
Типы гемолиза:
КЛАССИФИКАЦИЯ АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ Наследственные формы: | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||