избранные классификации внутренних болезней. Руководство по кардиологии, 2007 г) 35 классификация острого коронарного синдрома (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г) 35
 Скачать 1.28 Mb.
|
|
Классификация степени тяжести обострения БА. (ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. GINA,пересмотр 2007)
* Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) означает обострение. ** Международной единицей измерения являются килопаскали; при необходимости может быть осуществлен перевод единиц. Обозначение: SatО2 - сатурация кислородом (степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом). КЛИНИКО - ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ФЕДОСЕЕВ Г. Б.,1984 г в модификации.) 1. Атопический 2. Аутоимунный 3. Адренергический дисбаланс 4. Дисгормональный А. Глюкокортикоидной недостаточностью Б. Дизовариальный В. При гипертиреозе 5. Инфекционно-зависимый 6. Первично измененная реактивность бронхов А. Астма физического усилия. Б. «Аспириновая» астма. 7. Нервно-психический Структура диагноза 1. БА - клиническая форма, тяжесть течения, фаза (степень контроля), осложнения. 2. Ассоциированные аллергические болезни (ринит, конъюнктивит, атопический дерматит). 3. Фоновые заболевания/состояния (значимая сенсибилизация, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов - НПВП, стероидная зависимость, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), синуситы, тиреотоксикоз и т.д.). 4. Осложнения терапии (синдром Иценко—Кушинга, остеопороз, надпочечниковая недостаточность и т.д.). 5. Сопутствующие заболевания. Примеры формулировки диагноза 1. БА, иммунная форма (атопический вариант), течение средней тяжести, тяжелое обострение. Дыхательная недостаточность (ДН) 1-й степени. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам. Гипертоническая болезнь. I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний). 2. БА, неиммунная форма (дисгормональный и вариант с измененной реактивностью бронхов), средней тяжести перситирующая, неконтролируемое течение. ДН 1-й степени. Стероидная зависимость, синдром Иценко—Кушинга. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, НР-ассоциированная. 3. БА, смешанная форма (атопический и вариант с измененной реактивностью бронхов), легкое персистирующее течение, контролируемая. ДН 0-й степени. Аллергический ринит, конъюнктивит. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (сорные травы). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита (рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии. . АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, Г. Б. Федосеев с соавт., 1988 г. I стадия - относительной компенсации, представляет собой длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженные одышка и цианоз, изредка - потливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно - звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы. У некоторых больных появляются боли тупого характера в области сердца, часто определяется тахикардия до 100-120 уд/ мин, аритмия, повышение артериального давления. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективно. В этой стадии отмечаются умеренная артериальная гипоксемия (РО2 60-70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния. II стадия - декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое. Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации. Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких. Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в 1 мин., часто аритмия, гипотензия. Усиливаются гипоксемия (РО2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 50-70 мм рт. ст.). III стадия - гипоксической гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение. Нитевидный пульс, гипотензия, коллапс. Отмечаются выраженная гипоксемия (РО2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 80-90 мм рт. ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического статуса развивается метаболический ацидоз. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ, Б. Е. Вотчал, 1964 г.
Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы: - с преимущественным поражением внелёгочных механизмов (I); - с преимущественным поражением лёгочных механизмов (II). Нарушение одного или всех трёх лёгочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов – может наблюдаться в обеих группах. I – Преимущественное поражение внелёгочных механизмов К патогенетическим механизмам дыхательной недостаточности этой группы следует отнести: 1) нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения головного и спинного мозга, синдромы сонного апноэ); 2) нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная, и др.); 3) патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические и другие расстройства); 4) поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов рёбер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.); 5) болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.), 6) патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин). Все перечисленные внелёгочные механизмы следует рассматривать как первичные, возникающие раньше, чем будут поражены сами лёгкие. Однако, на каком-то этапе патологии практически всегда повреждаются лёгкие, и тогда к действию внелёгочных механизмов присоединяются лёгочные. II – Преимущественное поражение лёгочных механизмов Эти механизмы могут не только присоединяться к механизмам предыдущей группы, но и возникать первично. К ним относят следующие патогенетические механизмы: 1) обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, экспираторный стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхиолоспазм, бронхиолит и др.); 2) рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отёк, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз и др.); 3) диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отёк, коллагенозы, силикоз и др.); 4) поражение лёгочных капилляров (микроэмболия, капилляротоксикоз и др.); 5) сокращение лёгочной функционирующей ткани (резекция лёгких, ателектаз, пневмония, кистозные и иные поражения и др.). Гиперкапническая дыхательная недостаточность Гиперкапническая дыхательная недостаточность – это состояние, при котором РаСО2 превышает 45-50 мм рт. ст. (верхний предел нормального РаСО2). Для описания гиперкапнической недостаточности используется также термин «несостоятельность насоса». Он обозначает расстройства, при которых альвеолярная вентиляция ограничена относительно скорости продукции СО2. Гипоксимическая дыхательная недостаточность Гипоксемической дыхательной недостаточностью называют клинически значимую гипоксемию, устойчивую к кислородной терапии с высокими (и потенциально токсическими) концентрациями О2. Гипоксемическую недостаточность характеризует PaО2<55 мм рт. ст. при условии, что пациент вдыхает кислородно-воздушную смесь, содержащую 60% О2 и более. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, (И. П. Замотаев, Москва, 1993 г.) 1. Паренхиматозная (гипоксемическая) 2. Вентиляционная (гиперкапническая) 3. Смешанная Степени тяжести острой дыхательной недостаточности
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, Н. В. Путов, П. К. Булатов, 1975 г. 1. Функциональные нарушения отсутствуют. 2. Дыхательная недостаточность 1 степени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т. е. средние). 3. Дыхательная недостаточность II степени (одышка при обычных нагрузках). 4. Дыхательная недостаточность III степени (одышка при нагрузках менее обыденных и в покое). КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ, Н. В. Путов, 1984 г. I. По этиологии: 1. Инфекционные. 2. Асептические. II. По характеру экссудата: 1. Фибринозные. 2. Серозно-фибринозные. 3. Серозные. 4. Гнойные. 5. Гнилостные. 6. Геморрагические. 7. Эозинофильные. 8. Холестериновые. 9. Хилезные. III. По фазе течения; 1. Острые. 2. Подострые. 3. Хронические. IV. По распространенности: 1. Диффузные. 2. Осумкованные: а) апикальные; б) паракостальные; в) костнодиафрагмальные; г) диафрагмальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные). Пример формулировки диагноза Острый инфекционный (стафилококковый) экссудативный, серозно-фибринозный, диффузный, правосторонний плеврит. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ, Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984г. ПО ПАТОГЕНЕЗУ: а) первичная; б) вторичная. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: а) диффузная; б) локализованная. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИНЦИПАМ: а) панацинарная (панлобулярная); б) центриацинарная (центрилобулярная); в) периацинарная (перилобулярная, парасептальная); г) иррегулярная; д) буллезная.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДПК Общепринятой классификации ЯБ желудка и ДПК в настоящее время нет. Предложенная в 1989 году А.Л. Гребеневым и дополненная в 1995 году А.А. Шептулиным классификация наиболее полно отражает патогенез, этиологию, морфологию и клиническое течение ЯБ. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||