Шпоры на экзамен. Ссснснсnccnchc
 Скачать 315.5 Kb.
|
|
Б7 (1) участь в реакціях амінокислотного обману.кофермнтні форми-піридоксальфосфат та піридоксамінфосфат,беруть уч в каталітичних циклах ферментних реакцій:р-цій транс амінування у складі ферментів амінотрансфераз;р-цій декарбоксилування у складі ферментів декарбоксилаз амінокислот;перетворення триптофану кінуреніновим шляхом; біосинтез гему. Недостатність –в дитяч віці при харчув синтетичними сумішами-прояви пелагро подібним дерматитом,судомами,анемією. Хліб,картопля,крупа,м'ясо,печінка. Доб потр 2-3 мг (2)літогенез-акумуляція резервів. Джерела-ац-КоА.продукт основний-пальмітинова кис-та- С15Н31СООН. Ац-КоА-вихід з мітохондрій в цитозоль. 1)утв Малонін КоА Активна форма вугільної кис-ти-карбоксибіотин 2)центр-фосфорил похідне пантогеновоїї к-ти (3)Орган і не орган вещества.амінокислоти в сутки- 1,1 г.концентрация амінокислоти виделяемая с мочой зависит от содержания в плазме крови и степени ее реабсорбции в канальцах. Више всего концентрац глицина и гистидина,глутамина,аланина,серина. Гипераминоцидурия-при забол парен печени,инфикц заболеван,злокач,миопатии.. наруш обмена отельних амінокислот-врожден или наследственное(фенилкетонурия). Алкаптонурия-увел концентрац гомогентизиновой кис-ти. Мочевая кис-та-конечний продукт обмена пуринових оснований. 0,7г мочевой кис-ти. Гиппуриновая кис-та 0,7 г- содинение глицина и бензойной кис-ти. Безазотистие орган компоненти-щавлева,молочная,лимонная,маслянная,валериановая кис-та не превиш 1 г.. неорганич компоненти :из мінеральних вещест содер практик все елементи что входять в состав ккрові. Из 50-65 г сухого остатка- 15-25 г-неорганич компоненти. Натрій и хлор-15г. калий магний кальций.бикарбонати,фосфати сульфати. Серосодержащие амінокислоті-ццистеин,цистн,метионин-источ сульфатов мочии.амиак-отражает кислотно-основное равновеесие*(при ацидозе-увелич,при алкалозе-уменш) (4) Задача:утв зуб наліт-один з основних факторів розвитку карієсу та пародонти ту. Ьформування зуб нальоту почин з адсорбції на поверхні емалі слинних гліконротеїнів та утв пелікули. МиО проникають в пелікулу і продукують полісахариди типу декстринів які разом з глікопротеїнами слини утв матрикс зуб нальоту та зуб бляшку юна цій стадії зуб нал-дуже загрозливий для емалі-гідролітичні ферммеенти і орг. Кис-ти виклик хім. Руйнування та демінералізац емалі.мінераліз зуб бляшки веде до утв зуб каменю.в основі мех. Мінерал зуб бляшки –процес зв’язав іонів кальцію з протеїн-полісахаридними комплексами орг. Матриксу і осадж кристоліч солей фосфату кальція. Задача :ас корб кис-та-необх компонент в процесах гідроксилювання,які каналізують ферменти-гідроксилази(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в гідроксилізин забезпеч формування функт активної структури білка орг. матриксу тканин зуба-колагену.при недостатності віт С гальмується синтез колагену,поруш формування кристалів гідроксиапатиту на орган матриксі-гальм процеси мінералізації та посил процеси де мінералізації.такі змінм ведуть до розхитування зубів та їх випадіння.клінічні симпт С-гіповітамінозу-множинні точкові крововиливи-петехії на слизових оболонках внаслідок підвищ проникности та ламкости капілярів,розвиток запальн процесів,зокрема виразкового гінгівіту. Б8. (1)Хім.буд.властивості віт РР(В3,ніацину/) мають нікотинова кис-та та її амід,які є в організмі взаємно перетворюючими молекулярними формами.Віт РР-необхідний фактор для перебігу багатьох біохімічних р-цій,повяз з окисленням субстратів вуглеводного,ліпідн,амінокислотного та ін.видів метаболізму.недостатність віт-пат зміни шкіри,особ вираж в умовах її сонячного опромінення.Дерматит,введення препаратів нікотинової кис-ти протидіє симптомам авітамінозу. Нікотинова кис-та та нікотинамід міститься в достатній к-сті у складі пошир продуктів харчування рослинного та тваринного тпоходження(хліб,крупяні вироби,овочі,мясні продукти). Доб потр – 15-25 мг (2)Атеросклероз-відклад в судинних стінках ліпідних утворень-бляшок,біохім компоненти яких—ехолестерин-сайотефіри.атероскл бляшкисприч звуж кровон судин,посилене згортання крові-порушення кровопостачання відповідних органів і тканин-розвив ішемічна хвороба серця,інфаркт міокарда;повиш концентрація в крові-холестерину. Ожиріння-надмірне накопич в жировій тканині триацилгліцеролів.збіл к-сть жирових клітин або їх розмір.поруш ліпідного обміну поєдн з наявністю у хворого атеросклерозу,цукрового діабету.ожиріння розв внаслідок перевищення надходження та біосинтезу в тканинах нейтральних жирів..надходження з їжею вуглеводів. Цукровий діабет(ЦД)-поруш вуглеводного обміну.характ хім. Прояв-гіперглікемія-розв внаслідок втрати специ впливу інсуліну на проник кліт мембран для глюкози. Інсулінзалежний іскровий діабет та інсулін незалежний ЦД(діабет похилого віку) ,(3)мішенчутливі до гормону біоструктури-виділяють гормонозалежні(тканиниперефер ендокринних залоз-щитовидної,кори наднирників) та гормоночутливі клітини(клітини орган що реагують на дію інсуліну-контрол обмін глюкози,ліпідів,Юамінокислот. Здатн реагувати-наявність рецепторних молекул. Рецептори 1 кл-іонотропні-в резул взаємодії з ФАС спричиняють відкриття іонних каналів на плазмат тембр і генер розв швидких іонних струмів;нейротрансмітери(ацетилхолін,адреналін,медіаторні амінокислоти). Рецептори 2 кл.-метаботропні-взамодія з ФАС призв до активації біохім ефекторних систем клітини через трансдукуючий G-білок.фізіолог ліганди-гормони ін. біорегулятори білково-пептидної природи та біогенні аміни-похідні амінокисл (4) мінер компон-вел вміст К та менш вміст №а.Са як і в крові-1 ммоль/л.фосфат-3 ммоль/лспец біки слини забезп існування кальцій-фосфатних солей в точках кристалізації. Мікроелем- Zn,Mагній,дідь-беруть уч в проц. Мінераліз твердих тканин. Мінералізація –проц утв орг.основи(колагену!) та насич їх солями Са;інтенсивна в період прорізування зубів та формування твердих тканин;існує 2 стадії:1)утв орг. білкової матриці,провідна роль=пульпа 2)кальцифікація,відклад апатитів на матриці. Де мінералізація-фізіолог зворот процес,урівноваж мінералізацією.процес посилюється при поруш синтезу колагену та не колагенових білків. Ре мінералізація-включ 2 процеси:1)проц. Віднов пошкоджених ділянок зуба 2)іонне заміщення гідроксиапатиту в залежності від характеру харчування і стану обмінних процесів в ткан зуба Задача :ас корб кис-та-необх компонент в процесах гідроксилювання,які каналізують ферменти-гідроксилази(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в гідроксилізин забезпеч формування функт активної структури білка орг. матриксу тканин зуба-колагену.при недостатності віт С гальмується синтез колагену,поруш формування кристалів гідроксиапатиту на орган матриксі-гальм процеси мінералізації та посил процеси де мінералізації.такі змінм ведуть до розхитування зубів та їх випадіння.клінічні симпт С-гіповітамінозу-множинні точкові крововиливи-петехії на слизових оболонках внаслідок підвищ проникности та ламкости капілярів,розвиток запальн процесів,зокрема виразкового гінгівіту. Задача:після обробки вторидом натрію фтор зменш проникність емалі,і тому обробку фтори №а проводять на завершальному етапі ремінералізуючої терапії із застосуваннямглюконату або гліцерофосфату кальцію Б9 (1)похідний трициклічної сполуки ізоалоксазину та спирту рибі толу-6,7-диметил-9-рибітилізоалоксазин. Участь в окислювально-відновних реакціях.коферментні форми-ФАД(флавінаденіндинуклертид) та ФМН(флавінмононуклеотид)-простетичні групи багатьох анаеробних та аеробних дегідрогеназ та оксидаз. Міститься в багатьох продуктах росл та тварин походж. Доб.потр 2,0-2,5 мг (2)ліпопротеїни-хіломікрони,Л дуже низької щільності ЛПДНЩ,проміжноїЛППЩ,ЛПНЩ(основний-холестерин-переносник)ЛПВЩ-кулеподібні міцели-гідрофобна серцевина(триацилгліцероли,ефіри холестерину). Зовні шар фосфоліпідів з білками-аполіпротеїни,апобілки. Гіперліпопротеїнемія:підвищ концентр в крові.первинні(спадкові)-дефекти синтезу;вторинні(набуті)-внаслідок гепатиту,церозу,нефрозу. Патології :атеросклероз(ЛПНЩ-атерогенні,ЛПВЩ-антиатерогенні) (3) G-білки-білки-трансдуктори-внутришньомембранні,сприймаютьхім сигнал від рецептора,модифікованого за рахунок взаємодії з гормоном або медіатором,сприт зміни функт активності ефекторних систем клітин. За молекулярною буд-тримери,склад з 3-х субодиниць(aby).типи: Gs(стимулюючі)-утв голов вторинний посередник;Gi(інгібуючі)-інгібують аденілатциклазу;Gq-актив фосфоліпазу С. Вторинні месенджери:перед інформац від гормону на ефекторні системи клітини:циклічні нуклеотиди-цеклічний аденозинмонофосфат(3»,5»-АМФ;цАМФ) і циклічний гуанозинмонофосфат(3,5-ГМФ,цГМФ),фосфоінозитиди та іони Са(за рахунок відкриття Са каналів) (4)в порож рота слина змішується і перетвор на ротову рідину.слина-1 барьєр на шляху проникнення в орг. шкідл чиників,тому містить ферментативнутта імунну систему захисту. Зах фермент лізоцим та ін.біохім компоненти антимікробного захисту.важлива роль-інгібітори протеїназ,фактори згортання крові,муцин,секреторний імуноглобулін А та лейкоцити Задача:після обробки вторидом натрію фтор зменш проникність емалі,і тому обробку фтори №а проводять на завершальному етапі ремінералізуючої терапії із застосуваннямглюконату або гліцерофосфату кальцію. Б10 (1) В1(тіамін) участь в енергетичному,вуглеводному обміні.коферментивна форма-тіаміндифосфатом,утв в результ фосфорилювання вільного тіаміну за участю тіамінфосфокінази: Тіамін+АТФ->Тіаміндифосфат+АМФ. Джер-росинного поход,зокрема хліб(житній),крупи(гречана,вівсяна),пивні дріжджі. Доб.потр. 1,5-2,0 мг. (2)стероїд,вход до складу біомембран.джрело-продукти харчув тваринного походження.найбільша к-сть синтезується в печінці,решта в кишечнику.,шкірі.попередник- ацетил-КоА.в орг. за добу синтез в середньому 0,5-1,0 г холестерину. (3) система вазо активних пептидів,яка є регулятором артеріального тиску та водно-електролітного обміну в орг. людини.основ компонент системи-октапептид ангіотензин2,утв шляхом ступеневого обмеженого протеолізу з білка а2-глобулінової фракції сироватки крові-ангіоензиногену.при дії протерлвтичного ферменту реніну відбув відщеплення від ангіотензиногену дека пептиду ангіотензину1 який перетв на судинозвужувальний пептид ангіотензим 2-зниж артеріального тиску.ангіотензин2-найб потуж судино звужуючий фактор,його ефекти реаліз за рахунок стимул секреції альдостерону та вазопресину-затримка в орган іонів №а та води.інгібітори АПФ-заст для терапії гіпертонічної хвороби(каптоприл,еналоприл) (4)лізоцим(мурамідаза)-вміст 0,15-0,25 г/л,біля 5% всіх білків слини.основне джерело-секрет підщелепних залоз,в привушних його вміст менший.має високі антибактеріальні властивості,руйн клітинну стінку бактерій. Клітини бактерій вкриті жорсткою пористою оболонкою пептиногліканової природи-муреїном,який побуд з довгих ланцюгів полісахаридів,що склад з ацетилглюкозаміну та №-ацетил мурамової кис-ти.полісахаридні ланцюги сшиті між собою білковими олігопептидами. Лізоцим розщеплює глікозидні зв’язки між ацетилглюкозаміном та №-ацетил-мурамовою кис-тою в полісахаридах і клітина гине Задача:при флюорозі надлишок фтору утв з кальцієм розчинний фтори кальцію,який легко вимивається з тканин зуба.як наслідок-розпад гідроксиапатиту і де мінералізація тканин зуба.зменш вміст фтору0ремінеоалізукюча терапія із застосуванням глюконату або гліцерофосфату кальцію. Б11 (1)Складні ліпіди-при гідролізі вивільняють спирт(гліцерил,інозит,сфінгозин),також фосфат,аміносполуки,вуглеводи. Фосфоліпіди:-гліцеролфосфоліпіди-склад ефіри гліцерилу та ВЖК(похідні фосфатидної кис-ти). Природні гліцерофосфоліпіди містять у центральному(2-му,р-_ положенні залишки ненасичених,а в крайньому (1-му,а-)- насичених жирних кис-т; сфінгофосфоліпіди-скл ефіри аміноспирту сфінгозиму та ВЖК: №-ацильні похідні-цераміди. Складні ліпіди-полярні,більш виконує структурну ф-цію,входячи до складу біологічних мембран (2) Голов джерелом накопич аміаку в організмі є окислювальне дезамінування амінокислот,тобто білковий катаболізм:азот сечовини-кінцевого азотовмісного продукту деградації білків-склад близ 90% всього азоту,що енкскретується. Додат джерело-р-ції дезамінування біогенних амінів,азотистих основ,які утв при катаболізмі нуклеотидів.. основ джерелом утв аміаку в тканині голов мозку-р-ція гідролітичного дезамінування АМФ до інозинмонофосфату,каталіз ферментом аденозиндезаміназою: АМФ+Н2О->ІМФ+№Н3. аміак-токсична реч,небезп для головного мозку,норм концентрація: 25-40мкмоль/л.надмірне накопич при-поруш сичовиноутворюючої ф-ції печінки,азотовидільні ф-ції нирок,спадкових гіперамонієміях. Знешкодження:глутамінсинтетазна р-ція:з глутамату-глутамін-вивод з мозку. Токсичність-поруш ЦТК. Вивед у вигл розчинного іону амонію,у вигляді сечової кис-ти(птахи),сечовини(людина) (3)головна роль серед реакцій 1-ої фази біотрансформації кеенобіотиків та ендогенних сполук належить ферментним системам мембран ендоплазматичного ретикулуму,що функціонують за участю цитохрому Р-450.біохім.еквівалент мембран ендоплазматичного ретикулуму клітин печінки є мікросомальна фракція. Р-ції що каталілізуються цими ферментами належ до типу-монооксигеназних: R-H+1/2 O2->R-OH.Ця р=ція вимагає участі в ролі донора електронів НАДФН:оскільки: НАДФН+R-H-O2-> НАДФН+R-OH+H2O.Ферментні системи,що каталізують реакціїмікроосом.окис-електронно транспортні ланцюги. Типи р-цій:окислювальне гідроксилювання аліфатичних сполук R-CH3->R-CH2OH; ОКИСЛЮВ ГІДРОКСИЛЮВАННЯ ЦИКЛІЧНИХ СПОЛУК ЗА ТИПОМ ГІДРОКСИлювання бензолу ; окислювальне дезалкілування,зокрема:К-дезалкілування:R-NH-CH3->R-NH-CH2OH->R-NH2+HCHO;ОДЕЗАЛКІЛУВАННЯ.; р-ції відновлення (4) а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Пероксидаза та каталаза-інгібуютьпроцеси перекисного окислення ліпідів. Лужна фосфатаза-посил проц. Ре мінералізації. Кисла фосфатаза-має демінералізуючу дію Задача : квашиоркор-важка форма харчової дистрофії у дітей,виникає внаслідок тривалого дефіциту тваринних білків у дієті.наслідок-розв негативного азотистого балансу,гіпопротеїнемії,поруш водно-сольового обміну. Спостер важкі ураження печінки,зупинка росту,зниж опірність інфекціям,розвив набряки.за цих умов зниж біосинтез практично всіх білків органічного матриксу тканин зуба-колагену,глікопротеїнів,протеогліканів та спец ферментів.як наслідок поруш формування орган матриксу пери целюлярного простору тканин зуба гальмуються процеси мінералізації та утворення апатитів. Б12 (1)прсті ліпіди –ліпіді що при гідролізі утв спирт та жирні кис-ти.1.1.Ацилгліцероли(-риди)ліпіди що є склад ефірами гліцерилу(гліцерину) та жирних кис-т.Ацилгліцероли(триацилгліцероли) мають назву-нейтрайльні жири.тригліцериди-основ склад частиноюадипоцитів жирової тканини .природні тригліцериди є мішаними ліпідами тобто до їх складу входять залишки різн жирних кис-т.1.2Стериди-ліпіди,є склад ефірами циклічн спиртів стеролів та жирних кис-т.Стероли є 3-гідроксипохідними вуглеводню стерану.найбільш розповсюдь стеролом тваринного орг. є холестерол,що входить до складу плазма тич мембран. 1.3.Цериди(воски)-прості ліпіди,що є склад ефірами вищих жир кис-т та високо молекул спиртів,зокрема цетилового(С16Н33ОН).до восків належ-бджолинний віск,ланолін (2) (3)важлива ф-ція печінки є знешкодження-детоксикація хім. Сполук,що не є норм метаболітами орган і можуть спричиняти несприятливу дію,здійсн загально токсичні,некрозогенні,мутагенні,канцерогенні ефекти.біохім сутність-переведення хім. Сполуки в молекулярну форму з менш токс властивостями.ця ф-ція важлива-для збереж хім. Гомеостазу.процес скл з 2-х фаз:1-окислювально-відновлювальні та гідролітичні р-ціії 2-р=ції синтезу або кон’югації-приєднання до молекул яр продуктів 1 фази (4)більша частина білків-2-3 г/л-глікопротеїн муцин(син в підщелепних залозах)-надає слині густого слизового характеру(наявні 60 вуглеводів),кислий білок. а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Глікопротеїни- 2,0-2,5 г/л. серомукоїди – 0,29-0,35, Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Муноглоб А- 0,25-0,35. Задача:основу мінерального обміну тканин зуба склад три взаємо обумовлюючі процеси мінералізації,де мінералізації та ре мінералізації. Оптим співвідношу Са/Р=1,67-найкраще формуються кристали гідроксиапатиту,і велич характерна для тканин зуба. Де мінералізація-фізіолог зворотній процес,урівноваж мінералізацію.має місце урівноваж процес кристалізації та дек стилізації гідроксиапатиту.при зменш співвідношу Са/Р нижче 1,3 деменералізація яу фізіолог.процес переходить в патолог-руйнування гідроксиапатиту та вимивання Са в тканинх зуба Б13 (1)Ліпіди-нерозчинні у воді,в полярних розчинах.розчинні у гідрофобних рідинах-діетиловий спирт,хлороформ.Класи:1.Прості:ацилгліцероли,стерини,цериди(воски).2.Складні:фосфоліпіди(гліцеро-,сфінго-),гліколіпіди(глікозилгліцероли,глікосфінголіпіди). Прості при гідролізі-спирт і жирна кис-та. )прсті ліпіди –ліпіді що при гідролізі утв спирт та жирні кис-ти.1.1.Ацилгліцероли(-риди)ліпіди що є склад ефірами гліцерилу(гліцерину) та жирних кис-т.Ацилгліцероли(триацилгліцероли) мають назву-нейтрайльні жири.тригліцериди-основ склад частиноюадипоцитів жирової тканини .природні тригліцериди є мішаними ліпідами тобто до їх складу входять залишки різн жирних кис-т.1.2Стериди-ліпіди,є склад ефірами циклічн спиртів стеролів та жирних кис-т.Стероли є 3-гідроксипохідними вуглеводню стерану.найбільш розповсюдь стеролом тваринного орг. є холестерол,що входить до складу плазма тич мембран. 1.3.Цериди(воски)-прості ліпіди,що є склад ефірами вищих жир кис-т та високо молекул спиртів,зокрема цетилового(С16Н33ОН).до восків належ-бджолинний віск,ланолін Складні ліпіди-при гідролізі вивільняють спирт(гліцерил,інозит,сфінгозин),також фосфат,аміносполуки,вуглеводи. Фосфоліпіди:-гліцеролфосфоліпіди-склад ефіри гліцерилу та ВЖК(похідні фосфатидної кис-ти). Природні гліцерофосфоліпіди містять у центральному(2-му,р-_ положенні залишки ненасичених,а в крайньому (1-му,а-)- насичених жирних кис-т; сфінгофосфоліпіди-скл ефіри аміноспирту сфінгозиму та ВЖК: №-ацильні похідні-цераміди. Складні ліпіди-полярні,більш виконує структурну ф-цію,входячи до складу біологічних мембран Насичені жирні кис-ти:лаурінова,міристинова,пальмітинова,стеаринова,арахісова,бегенова,лігноцеринова.Ненасичені:пальмітоолеїнова,олеїнова,лінолева(полієнова) (2) формула. Найпоширеніші р-ції:1.аланінамінотрансфераза(Л-аланін+а-кетоглутарат=піруват+Л=глутамат) 2.аспартатамінотрансфераза(Л-аспартат+ а-кетоглутарат=оксалоацетат+ Л=глутамат) 3.тирозинамінотрансфераза(Л-тирозин+ а-кетоглутарат=р-гідроксифенілпіруват+Л=глутамат) 4.лейцинамінотрансфераза: Л-лейцин+ а-кетоглутарат=а-кетоізокапроат+Л=глутамат) (3)1.Вуглеводна-здатність гепатоцитів утв лабільні резерви вуглеводів.Глюкоза+АТФ-«Глюкозо-6-фосфат+АДФ.2.Регул ліпідного складу крові:синтез та секреція триацилгліцеролів(викор метаболітів);синтез та утилізація кетонових тіл;синтез та біотрансформація холестерину(250-500 мг)-внутришньопечінк синтез жовчних кис-т та поза печінкові р-ції утвор біолог активнх стероїдів. 3. білоксинтезуюча ф.-утв більш білків плазми крові,регул розподілу амінокислот,синтез сечовини.. 4. Сечовиноутворююча ф.-містить повний набір ферментівутв сечовини з продуктів азотистого катаболізму.поруш фун-ії-накопич в крові та тканинах вільного аміаку-найчуто-нейрони головного мозку. 5. жовчоутвор. Та пігментна ф.жовчні пігменти-білірубін та білівердин-входят до складу жовчі-надають золотисто-жовтуватого кольору. (4)слина-вязка рідина вагою 0,001-0,017. в’язкість слини залежить від вмісту муцину-основа слизових утворень,запобіг ушкодж слизлв оболонки рота і стравоходу,форм захисне покриття з пелікули.при низьк швидкості секреції слина-гіпотонічна:її ос мотич збільш з підвищен швидкості слиновиділення.у осіб з підвищ в’язкістю зуби інтенсивно враж карієсом. В нормі рН слини=6,4-7,8.зсув рН в кислий бік(менше 6,2)-демінералізація емалі-розв карієсу. При рН вище 7,0-утв зубного каменю. Задача: вітамін Д3-кальцитреол посилює всмоктування Са в кишківнику,індукуючи в ентероцитах синтез високо специфічного Са звязуючого та Са транспорт білка.внаслідок посиленного всмоктування вміст Са в крові та його надходження в тканині зуба зростає. Лимонна кис-та зв’язує Са утвор халатні комплекси,що дозвол додатково збільш концент Са в крові.тому віт Д3 з цитратом проявляють взаємодоповнюючу дію-підвищ концентрац Са в плазмі крові та його надходь в тканини зуба-підс ефект проц. Мінералізації та лікув карієсу. |