Шпоры на экзамен. Ссснснсnccnchc
 Скачать 315.5 Kb.
|
|
Б14 (1) Гетерополісахариди(ГЕ)-полімери,поб з вел к-сті різних моносахаридних одиниць та її похідних. Глікозаміноглікани(ГЛ)-ГЕ поб з дисахарид них залишків,які повтор;моносахаридні компон дисахаридних залишків-гексуровані кис-ти. До ГЛ належ численні тваринні біополімери,що склад міжклітинний матрикс сполуч тканини.найбільш вивченими ГЛ є гіалуронова кис-та,хондроїтинсульфати,дерматансульфати,кератансульфати,гепарансульфати.. Гіалуронова кис-та-лінійний гетеро полісахарид,в якому Б-глюкуронова кис-та та К-ацетил-Б-глюкозамін сполучені між собою.має найб молекулярну масу з усіх ГЛ 10(в 5)-10(7).велика к-сть груп –СООН фор негативний заряд,сприяє утриман води та катіонів.наявна в пухкій спол ткан.. Хондроїтинсульфати:ГЛ,важ компонент хрящової тканини.молекул маса=10-60 кДа.дисахаридні фрагменти склад з глюкоронової кис-ти та сульфітованого К-ацетилгалактозаміну. Гепарин – Гл ,синт опасистими клітинами спол ткан та виконує ф-ціюантикоагулянта,за рах актиа антитромбіну3,що протидіє внутриш згорт крові.ланцюги мають дисахаридні одиниці (2) ЦТК-заг кінцевий шлях окислювального катаболізму клітини в аеробних умовах.реакції і ферменти ЦТКлокалізовані в матриксі та внутр. мембр мітохондрій. Біохім підсумок ЦТК поляг в утвор 2-х молекул СО2 та 4 пар атомів водню (3)под. на азотовмісні та на без азотисті сполуки. Органіч азот що залиш після осадж білків крові отрим назву залишковий азот.до його складу входять:сечовина,білірубін,амінокислоти 3-6,серчана кис-та(2-6 г),креатин,креатипін. Без азотисті сполуки-вуглеводи,ліпіди,олрг кис-ти. Ліпіди плазми крові(5-7г).вміст залишкового азоту 0,2-0,4г/л або 14,3-28,5 ммоль/л,включ кінцеві продукти катаболізму білків та нуклеїнових кис-т (4) а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Пероксидаза та каталаза-інгібуютьпроцеси перекисного окислення ліпідів. Лужна фосфатаза-посил проц. Ре мінералізації. Кисла фосфатаза-має демінералізуючу дію Ф-ції:1.травна –зволож,розм’якшує та фор харчовий камок 2.мінералізуюча-участь в утвор та підтрим складу твердих апатитів тканин зуба 3. захисна-перший бар’єр 4.буферна-здатність до нейтраліз кислот і лугів 5.видільна 6 регуляторна-підтрим гомеостаз порож рота Задача:погана проникність тканин зуба виникає внаслідок гіпофункціі пара щитовидної залози та недостатньої забезпеченості вітаміном Д(рахіт) в дитячому віці.причина захв-поруш кальцій-фосфатного обміну.лікування-збагачення тканин зуба іонами Са та фосфатів шляхо ремінералізуючої терапії із застосуван глюконату Са. Б15 (1)крохмаль-амілоза-лінійні полісах,форм спіралі з 6 молекул глюкози.амілопектин-розгалуж полісахариди.наслідок фотосинтезу,є в хлібних злаках,картоплі,бобових. Глікоген –розгалужений.утв внутрішньоклітинні гранули-депо метаолічної енергії,резерв надлишку глюкозит.тваринний гомо полісахарид,депо-печінка,мязи. Целюлоза (клітковина)-кліт стінка рослин,містить 50% орган вуглецю біосфери.нерозгалуженні ланцюги.не розщеплюються в травному каналі (2) формули (3)кініни-низькомолекулярні пептиди крові і тканин прийм участь в розшир судин.основні кініни крові-нонапептид-брадикінін та декапептид калідин.киніни утв з білків,шляхом протеолізу під дією калікреїнів.калікреїн плазми крові знах в неактивному стані у формі прекалікреїну,під дією 12 фактора перет на калікреїн.кініни розслабл гладенькі мязи кровоносних судин-зниж кровяного тиску,розшир судинимікроциркулярного русла. Брадикінін –найпотуж судино розшир.препарати-інгібіторикініноутворення,інгіб ферм калікреїну-контрикал,гордокс. (4)людина за добу повинна отримувати 0,5-1,1 мг фтору з харчов продуктами та 2,2-2,5 мг –з питною водою,бо саме з питної води фтор засвоюється найкраще.надмірне надходження-флюоороз,підв вміст фтору понад 1,5-розв епідемічного флюорозу.біохім мех.дії- поляг в утвор з іонами Са комплексу фториду кальцію СаР2,який вивод з тканин-деменіралізація тканин зуба. Ca10(PO4)6(OH)2+20F->10CaF2+6PO4+2(OH) Задача:наслідо зменш секреції слини-послаблення фізіологіч ролі слини.порушення мінералізуючої ф-ції слини викликає де мінералізацію тканин зуба та пародонту.зменш мінераліз дія остеотропних факторів-паротину та калікреїну.послабл імунітет порож рота,вин зап слиз обол,множинний карієс,ураж тканин пародонти-утв зубоясенні кишені та остеоліз альвеол. 16.Структура та біо.функції дисахаридів:сахароза,лактоза,мальтоза.Лактоза(В-Д-галактозидо-1,4-а-Д-глюкоза)-молочний цукор,скл.з залишків В-галактози та а-Д-глюкози,сполучених 1,4-глікозидним зв’язком.Лактоза є важливим компонентом харчування людини вона входить до складу жіночого (6-7%)та коров’ячого (близько 5%)молока.Сахароза-(а-Д-глюкозил-1,2-В-Д-фруктозид)-один із найбільш розповсюджених у природі та практично важливих дисахаридів,що містяться в стеблах,коренях,бульбах,та плодах рослин.У харчуванні людини найбільше значення має сахароза,яка утв.в цукровому буряку(12-20%)та цукровій тростині(14-26%)і є основним компонентом харчового цукру.Мальтоза-(а-Д-глюкозил-1,4-а-Д-глюкоза)солодовий цукор-дисахарид,що скл.із залишків двох молекул глюкози.мальтоза утв.в травному каналі людини під дією на харчовий крохмаль ферменту В-амілази.2.Репарація УФ індукованих генних мутацій.пошкодження днк,спричинені УФ-опроміненнями,спостерігаються в бактеріал.клітинах та в незахищеній від сонця шкірі людини.механізми відновлення структури днк:а)розщеплення (розрізання)ланцюга днк «зліва»(в напрямку -5)від димера і відведення вбік вільного кінця,що містить тиміновий димер;р-я каталіз.ферментом-УФ-специфічною ендонуклеазою.б)формув.полідезоксирибонуклеїнової «латки» на фрагмент ділянки днк,що містить димер;р-я каталізується днк-полімеразою і полягає в приєднанні мононуклеотидів до вільного 3-кінця «розрізаного» ланцюга днк в напрямку 5-3.в)відщеплення пошкодженої(такої що містить тиміновий димер)ділянки днк(у прокаріотів-за рахунок 5-3 екзонуклеазної активності ДНК-полімерази.г) «зшивання» 3-кінця ново синтезованої «латки» з 5-кінцем розрізаного основного ланцюга днк.Поруш.фермент.процесу репарації уф-індукованих пошкоджень днк призводить у людини до важкого спадкового захворюв.-пігментної ксеродерми.пігментна ксеродерма успадков.як автосомальна рецесивна хвороба;при цій патологій шкіра.чутлива до пошкоджуючи дії сонячного світла,яке може спричинити розвиток раку шкіри.поширена форма пігментної ксеродерми зумовлена спадковим порушенням синтезу УФ-специф.ендонуклеази,що призводить до порушення всього механізму репарації днк. З. .продуктами знешкодж ціанідів у курців є тіоціанат-аниони роданистих солей(родонадів) тіоцинати слини є формою виведення синильної кис-ти(ціанідів)з організму.велика к-сть синильної кис-ти міститься в тютюні і потрапляє в організм курців з димом,що вдих при палінні 17.1)Будова та біохім ф-ї найбільш поширених моносахаридів та їх похідних.Моносахариди(монози)поділ. На тріоди,тетрози,пентози,гексози,гептоди.найбільш поширеними у тваринних орг.є гексози,пентози,які знаходь в клітинах як учасники обміну речовин-метаболіти.Гексози поділ на:-альдогексози,до яких належать Д-глюкоза та її епімери Д-галактоза,Д-маноза,Д-фруктоза;-кетогексози,представником яких є Д-фруктоза.Д-глюкоза(виноградний цукор,декстроза)-у вільному стані знах.в рослинах,крові людини(4,44-6,66 ммоль.л).глюкоза є структурним компонентом дисахаридів сахарози,лактози,гомо полісахаридів крохмалю,клітковини,глікогену.рослинний полісахарид крохмаль є основним джерелом надходження глюкози в орг.людини.Д-галактоза-(молочний цукор)-входить до складу дисахариду лактози,а також у гетеро полісахаридах(глікозаміногліканах,мукополісахаридах).головним джерелом галактози для орг. Є лактоза,яка після гідролізу вивільнює галактозу,здатну перетворюватися на глюкозу.Д-маноза-є структур.компонентом полісахариду манану,у вільному стані міститься в шкірці цитрусових.у тваринному орг.входить до складу олігосахаридної частини гліколіпідів та глікопротеїнів мембран та біо.рідин.Пентози поділ. На:-альдопентози:Д-рибоза,2-дезокси-Д-рибоза,Л-арабіноза,Д-ксилоза;-кетопентози:Д-рибулоза,Д-ксилулоза.Д-рибоза-альдопентоза,що в В-фуранозній формі входить до складу нуклеотидів рибонуклеїнових к-т та вільних рибонуклеотидів,ряду коферментів(НАД,НАДФ,ФАД,ФМН),глікозидів,антибіотиків.2-дезокси-Д-рибоза(дезоксирибоза)-пентоза,що відрізн.від Д-рибози відсутністю атома кисню в 2-му положенні.входить до складу нуклеотидів дезоксирибонуклеїнових к-т.Л-арабіноза-альдопеньтоза,що входить до складу полісахаридів рослин арабінанів,рослинних камедей,зокрема гуміарабіку,полісахаридів туберкульозної палички.у вільному стані міститься у хвойних деревах.Д-ксилоза-зустр.у складі рослинних криланів.викор.в кондитерському виробництві,як поживна речовина для росту кормових дріжджів,а також для синтезу спирту ксиліту.Д-рибулоза,Д-ксилулоза-кетопентози,які у вигляді фосфорних ефірів утв в орг.людини і тварини як метаболіти пентозофосфатного шляху обміну глюкози.4)Гормональна регуляція мін.обміну в тканинах зуба:соматотропні,кальцитонін,паратгормон.Паратгормон-(паратиреоїдний гормон)-сполука,що синтезується в головних і ацидофільних клітинах пара щитовидних залоз.За хім. Природою є простим білком,який має один поліпептидний ланцюг,що скл.з 84 амінокислотних залишків.паратгормон синтезується на рибосомах у формі репропаратгормону,який підлягає процесингу в ендоплазматичному ретикулумі та апараті Гольджі з утв.спочатку пропаратгормону(90 амінокислотних залишків),а потім паратгормону.Паратгормон має гіперкальциємічний ефект,зменшуючи концентрацію в крові фосфатів,що є результатом впливу на такі тканини:у кісковій тканині паратгормон стимулює функціональну активність остеобластів,що призводить до резорбції як орг.матриксу,так і Георг.структур кістки із вивільненням кальцію та фосфатів і виходом їх у екстра целюлярний простір та кров.Кальцитонін-гормон який синтезується в пара фолікулярних (С-клітинах)щитовидної залози.це поліпептид,що складається з 32 амінокислотних залишків і синтез.у вигляді препрокальцитоніну,який у результаті пост трансляційного процесингу послідовно перетворюється на прокальцитонін і кальцитонін.механізм дії кальцитоніну полягає у пригніченні ф-ї остеобластів та сповільненні їх утв.з клітин попередників.у результаті цих клітинних ефектів резорбція як орг.,так і Георг.складової кісткового матриксу гальмується,що призводить до зменшення надходження в кров кальцію та фосфатів.фізіологічним стимулятором секреції кальцитоніну є зростання концентрації кальцій в плазмі крові. З. Лізоцим(мурамідаза)-фермент вміст в слині 0,15-0,25 г/л має яскраво виражену антибактеріальну дію,оскільки він розщеплює клітинну стінку бактерій-муреїн.зниж вмісту лізоцима приводить до надмірного розвитку патоген мікрофлори,переважно стрептококів,продуктами життєдіяльності яких є молочна,пропіонова,масляна,мурашина кис-ти.нагромадження орг. кис-т веде до зниж рН слини нижче 6,0 а в окремих точках до 4,0.слина з перенасиченої Са і фосфатами стає нанасиченою-з мінералізую чого фактора перетвор на демінералізуючий 18.1)Біохім склад будови та ф-ї біологічних мембран.Біологічні мембрани (біомембрани)-клітинні структури, що відокремлюють клітину від навколишнього середовища та розділяють внутрішньоклітинний простір на певні компартменти(органели,субклітинні структури).Функції біомембран:а)відмежовування внутрішньоклітинного простору від навколишнього хім..середовища за рахунок вибіркової проникності плазматичних мембран для іонів та молекул.б)ств.та підтримання на плазматичній мембрані іонних градієнтів та ел.потенціалів.в)регуляція клітинних ф-й біорегуляторним хім..сигналами,що надходять від нервової та ендокринної сис.г)поділ клітини на окремі компартменти,що характеризуються специ.наборами ферментів,метаболітів та реакцій обміну речовин.д)ств.структурних біофізичних умов для організації мембранозвязаних мультиферментних комплексів(ферментних ансамблів)які реалізують життєво важливі функції(електрон-транспортних ланцюгів у мембранах мітохондрій та ендоплазматичного ретикулуму,функціонування іонних каналів та насосів).е)участь у процесі міжклітинної взаємодії як необхідного фактора регуляції клітинного росту,ств.тканин гістогенезу.2)Ліпопротеїди плазми крові.Хіломікрони,ліпопротеїди дуже низької щільності,проміжної,основний-холестерин-переносчик,кулеподібні міцели-гідрофобна серцевина(триацилгліцероли,ефіри холестерину).Зовні-шар фосфоліпідів з білками –аполіпопротеїни,апобілки.Гіперліпопротеїнемія:-підвищення концентрації в крові,первинні(спадкові)-дефекти синтезу,вторинні(набуті)внаслідок гепатиту,цирозу печінки,нефрозу,пошкоджень,ендокринопатії.Патології:Атеросклероз-бляшки в судинах,утв.фіброзної тканини,звуження судин,згортання крові,ішемія,гіперхолестеринемія.Антисклеротичні-пригнічення всмоктування холестерину,гальмування біосинтезу,активація метаболізму,стимул екскреції.(ентеросорбенти-Гуарем,Квестран).3)Генетичні мутації та їх біохім.механізми.Мутації-зміни спадкових властивостей внаслідок кількісних та якісних змін у генотипі орг.в процесі реплікації днк мутації передаються від клітини до клітини і від покоління до покоління.Мутації поділяють на:а)геном ні мутації-такі,що полягають у змінах кількості повного набору хромосом або окремих хромосом у диплоїдному наборі;такі мутації спричиняють найбільш поширені та важкі форми хромосомних хвороб людини.б)хромосомні мутації-мутації,що пов’язані із структурними змінами певних хромосом(хромосомні аберації)внаслідок переміщення,втрати або дуплікації окремих фрагментів хромосомної днк.Розрізняють такі типи хромосомних мутацій:транспозиції-перенесення фрагмента днк в іншу ділянку тієї ж хромосоми;транс локації-перенесення ділянки однієї хромосоми на іншу,не гомологічну їй,хромосому;інверсії-зміна в певній ділянці хромосоми послідовності генів (азотистих основ)на іншу,зворотну послідовність);делеції-випадіння певних ділянок хромосоми (фрагментів днк);дуплікації-подвоєння певних ділянок хромосом.в)генні(точкові)мутації-зміни в структурі геному,що полягають у порушеннях послідовності азотистих основ(нуклеотидів),які складають первинну структуру днк.генні мутації поділ. На такі типи:заміни нуклеотидів,транзиції,трансверзії,випадіння(делеції),вставки(вбудовування).4)Роль вітамінів А,Е,К.Вітамін А:після надходження в організм людини(з тваринною їжею,або у вигляді рослинних каротинів)ретинол та дегідроретинол депонуються в тканинах (переважно в печінці)у вигляді складних жирно кислотних ефірів,які у міру фізіологічної потреби,утв.активні молекулярні форми вітаміну А:спирт(ретинол),альдегід(ретиналь)та ретиноєву кислоту.Біологічна активність вітаміну А полягає переважно в регуляції таких функцій орг.:-процесів темнового (нічного )зору-недостатність вітаміну А супроводжується порушенням темнового зору і розвитком курячої сліпоти(гемералопії),процесів росту та диференціювання клітин,процесів утв глікопротеїнів.,що є компонентами біологічно активних слизів.Віт А надходить в орг.з продуктами твар.походження(вершкове масло,сметана,молоко,печінка,рибячий жир,яєчний жовток)та у вигляді рослинних каротинів.добова потреба -1,5-мг,3,5 мг каротинів.Вітамін К-Біолог.дія віт.К в орг.людини і твар.полягає в його впливі на функціонування загортальної сис.крові.(антигеморагічний вітамін).Гіповітаміноз віт К у людини розвивається найчастіше при затвор.печінки та сис. Жовчовидільних шляхів які перешкоджають утв. Та надходженню в 12-палу кишку жовчі,необхідної для всмоктування жиророзчинних речовин.при підвищеній активності загортальної сис. Крові нагальною проблемою клінічної практики є застосуваня антикоагулянтів,що за механізмом дії є антивітамінами віт.К(група похідних кумарину).джерелами віт.К є переважно рослинні продукти харчування(капуста,помідори,салат)певна к-сть віт.міститься в печінці ,в мясі.добова потреба 200-300 мкг.Вітамін Е.його недостатність супроводжується численними змінами обмінних процесів та фізіолог.ф-й орг.найбільш характерними є глибокі порушення репродуктивної ф-ї у чоловіків та жінок,мязові дистрофії,некрозо-дистрофічні процеси в печінці.найбільш багатими джерелами віт.Е в харчув.людини є олія(соняшникова,кукурудзяна,соєва)свіжі овочі та тваринні продукти(м'ясо,вершкове масло,яєчний жовток).добова потреба -10-20 мг. З, При фізіолог оптимальному надходж фтору 2,5-3,5 мг за добу утв фтор апатит-Са10(РО4)6F2 яких має найвищу серед апатитів міцність та стійкість до дії органічних кис-т та ін. карієсогенних факторів.він підвищує стійкість та понижує проникність емалі.заміна Са на стронцій змінює архітектоніку гідроксиапатиту,а тому стронцієвий апатит- SrCa9(PO4)6(OH)2 має меншу стійкість і легшу руйнується під дією органічних кис-т що веде до підвищення ризику розвитку карієсу. 19.1)будова властивості та біолог.функції різних типів РНК.Матричні РНК.клас РНК,що скл.2-5%загальної кількості клітинної РНК.мРНК виконують функцію переносників генетичної інфо.(ядерної ДНК)та білок-синтезуючої сис.клітини.вони є інфо.матрицями які визначають амінокислотні послідовності в молекулах поліпептидів,що синтез.в рибосомах.за своїм нуклеотидним складом мРНК відповідає нуклеотидній послідовності фрагмента одного з ланцюгів ядерної ДНК,транскриптом якого є мРНК.Транспортні РНК.на тРНК припадає 10-20% клітинної рнк.їх молекули –це полі рибонуклеотидні ланцюги,довжина яких 70-90-нуклеотидів.усього в клітинах знах не менше 20 типів трнк.первинна структура трнк відзначається великою к-стю мінорних нуклеотидів –наявністю метилованих ,псевдоуридилових та дигідроуридилових залишків.вторинна структура трнк у двомірному просторі має конформацію «листка конюшини»,що утв. За рахунок специ.взаємодії комплементарних азотистих основ упродовж полірибонуклеотидного ланцюга.неспарені нуклеотидні послідовності формують специ.для будови трнк структурні елементи:акцептору гілку(стебло),дигідроуридилову петлю(яка скл.з 8-12 нуклеотидів,містить у собі 1-4 дигідроуридилові залишки),антикодонові петлю,додаткову гілку,псевдоуридилову петлю.Рибосомні рнк.клас клітинних рнк що входять до складу рибосом прокаріотичних та еукаріотичних клітин.на рнк припадає до 90%загальної к-сті клітинних рнк.ррнк разом із спец.білками становлять основу структури та функції рибосом (рибонуклеопротеїнових часточок)в яких відбув процес трансляції –біосинтез поліпептидних ланцюгів на основі коду що поставляється мрнк.вторинна структура ррнк представлена значною к-стю коротких двоспіральних ділянок що мають вигляд шпильок або паличок.2)пентозофосфатний шлях окислення глюкози.реакції та ферменти пентозофосфатного шляху окислення глюкози локалізовані в цитозолі клітин.процес скл.з двох стадій:1 стадія-окислювальна в ході якої активована молекула глюкози (6 молекул глюкозо -6- фосфату)дегідрується та декарбоксилюється з утв.фосфорилованої пентози-рибулозо-5-фосфату(6 молекул)на відміну від гліколізу ,акцептором водню в реакціях дегідрування є надф.2 стадія-стадія ізомерних перетворень,в ході яких рибулозо-5-фосфат (6 молекул)знову перетворюється на глюкозо -6-фосфат (5 молекул).Фізіологічне значення пентозофосфатного шляху:1)за рахунок функціонування пентозофосфатного шляху метаболізму глюкози в орг. Утв.приблизно половина пулу Надин(решта-в результаті дії надф-залежних ізоцитратдегідрогенази та малатдегідрогенази),що викор.у відновлювальних синтезах жирних кислот та стероїдів;2)є постачальником рибозо-5-фосфату ,який викор.для утв.нуклеотидів нуклеїнових кислот ДНК та РНК,коферментних біомолекул НАД(надф),ФАД,АТФ,КОА,циклічних нуклеотидів 3,5-АМФ та 3,5 ГМФ.3)пентозофосфатний шлях активно функціонує в еритроцитах людини.біологічне значення функціонування ПФЦ у цих клітинах полягає в генерації НАДФН,що необхідний для протидії перекисному окисленню ненасичених жирних кислот фосфоліпідів еритроцитарних мембран,для попередження гемолізу еритроцитів.(ст..201).3)Ферменти плазми крові.до власних ферментів плазми крові належать різні фосфатази,протеази,естерази,компоненти загортальної та антизгортальної сис.крові,ферменти,що беруть участь у імунних процесах,активації сис.комплементу.до 2-ї групи належать ферменти що надходять у кров в результаті всмоктув соку підшлункової залози,слини(трипсин,амілаза,ліпаза)та ферменти,що проникають у кров за рахунок підвищення проникності плазматичних мембран різних органів-печінки,міокарда,нирок,хребетної мускулатури.4)Вітамін С та вітаміни групи Д.за хім. Будовою вітамін С є гама-лактоном 2,3-дигідро Л-гулонової кислоти:емпірична назва вітаміну-аскорбінова к-та.у водних розчинах Л-аскорбінова к-та оборотно перетворюється на дегідроформу-Л-дегідроаскорбінову –к-ту,яка повністю зберігає біологічні властивості віт.С.в природі існує тільки Л-ізомераскорбінової к-ти.Д-форма може бути отримана синтетичним шляхом,але вона біологічно неактивна.Л-аскорбінова к-та синтез.в більшості рослинних та тваринних орг.і не синтез.у людини,морських свинок.Біохім.перетворення:-біосинтез колагену,-біосинтез дофаміну,норадреналіну та адреналіну,-біосинтез стероїдів,-біосинтез серотоніну(р-я гідроксилування триптофану),катаболізму тирозину.добова потреба-50-70 мг.Вітамін Д.до вітамінів групи Д належать вітамери Д3(холакальциферол,віт.Д тваринного походження)та д2(ергокальциферол,віт.Д рослинного походження).біологічною функцією вітамінів групи Д є регуляція гомеостазу кальцію.холекальциферол-віт.Д3 що утв.в організмі людини з 7-дегідрохолестерину,є попередником фактора гормонального типу дії кальцитріолу,який індукує синтез Са-звязуючих білків ентероцитів і є основним регулятором всмоктування іонів Са(для кіскоутв)(ст..500). З.Привушні залози продукують до 70% ферменту а-амілази,вміст 0,2-0,5 г/л-каталізує гідроліз полісахаридів:крохмалю та глікогену до дисахариду-мальтози,залишкових олігосахаридів і декстринів. Пониження ф-ції привуш залоз призводить до зменш вмісту а-амілази в змішаній слині,до погіршення перетравлення вуглеводів в ротовій порожнині. |