ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ БОЛДЫРЕВА. Санитарноэпидемиологическое значение краснотелковых клещей как переносчика лихорадки цуцугамуши
 Скачать 57.5 Kb.
|
|
Новосибирский национальный исследовательский государственный университет РЕФЕРАТ на тему: «Санитарно-эпидемиологическое значение краснотелковых клещей как переносчика лихорадки цуцугамуши» Выполнила: Болдырева Дарья студентка 2 курса МедФ, гр.14451.2 Проверил: Бугров Александр Геннадьевич Новосибирск, 2016г. Содержание. Введение. Основная часть: Эпидемиология Течение заболевания Лечение и профилактика Заключение Санитарно-эпидемиологическое значение кранотелковых клещей как переносчика лихорадки цуцугамуши Введение. Лихорадка цуцугамуши, известная также под названием краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый (тропический) тиф, береговая или японская речная лихорадка является острой риккетсиозной болезнью. Она характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатией – увеличением лимфатических сосудов, - и макулопапулезной сыпью. Эпидемиология. Возбудитель лихорадки цуцугамуши – краснотелковые клещи (Рикеттсиа ориенталис) – типичный представитель риккетсий. Лихорадка цуцугамуши - природно-очаговое заболевание. Носителями риккетсий в природе являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты), переносящие обычно скрытую форму инфекции, а также их внешние паразиты - краснотелковые клещи, у которых наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача риккетсий. Переносчиками риккетсий служат только личинки клещей, зараженные трансовариально, питающиеся кровью грызунов. Половозрелые краснотелковые клещи и нимфы ведут свободный образ жизни и не являются кровососами. Человек заражается в природных очагах вследствие нападения инфицированных личинок краснотелковых клещей, биотопом которых являются долины рек. Течение заболевания. Воротами инфекции является кожа. На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах - центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Характерна более выраженная аллергическая перестройка. После перенесенного заболевания развивается строго специфичный иммунитет, однако возможны повторные заболевания. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает 40-41°С. Кровососание незараженными личинками не приводит к каким-либо изменениям кожи. После укуса инфицированной личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5-6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Локализация первичного аффекта самая различная: на шее, туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) - около 3 нед. Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Головная боль становится очень сильной и не снимается назначением анальгетиков. Возникает бессонница, больные становятся раздражительными. Довольно сильные боли во всем теле и особенно в пояснице. У большинства больных в течение первых 2-3 дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари-Авцына. В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугамуши обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает появление упорного кашля. В легких, как правило, изменений не выявляют. Увеличение печени и селезенки наблюдается с 3-4-го дня болезни. Лихорадка цуцугамуши отличается от других риккетсиозов развитием генерализованной лимфаденопатии. Сначала происходит регионарное воспаление сосудов. Здесь в области воспаленных лимфатических узлов, как правило, отмечается боль, на которую больной обращает внимание. Пораженные лимфатические узлы достигают диаметра 1,5-2 см, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция умеренно эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Кожа над увеличенными узлами не изменена. Спустя несколько дней помимо поражения регионарных лимфатических узлов развивается генерализованная лимфаденопатия (что также является отличием лихорадки цуцугамуши от других риккетсиозов). В отличие от регионарного лимфаденита, другие группы лимфатических узлов безболезненные при пальпации и увеличение их менее выражено. Размеры лимфатических узлов (шейных, подмышечных и др.) обычно не превышают 1 см. Генерализованная лимфаденопатия начинает выявляться с 4-5-го дня болезни. Характерным признаком является экзантема. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни. Экзантема характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна (диаметром 5-10 мм) и розеолы диаметром 3-5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи и при растягивании кожи полностью элементы сыпи не исчезают. Сыпь вначале локализуется на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, а у части больных элементы сыпи появляются и на лице. На коже стоп и ладоней сыпь обычно отсутствует. Сыпь, как правило, обильная. Сыпь исчезает через 3-6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при наличии геморрагического превращения сыпи - пигментация. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при развитии миокардита, который наблюдается довольно часто, брадикардия сменяется выраженной тахикардией (до 120-140 уд/мин). АД, как правило, снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются и в периоде реконвалесценции (в течение 3-4 нед). Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах заболевания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких или наслоением вторичной бактериальной инфекции. Может увеличиваться в размерах печень. Изменения центральной нервной системы сходны с изменениями, наблюдающимися у больных эпидемическим сыпным тифом. Беспокоит сильная головная боль, больные раздражительны, возбуждены, нарушается сознание, могут появиться галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. У многих больных (у 20%) в периоде разгара появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Появление последних в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. Менингеальные симптомы наблюдаются относительно редко. Осложнения - острая пневмония, миокардит, энцефалит. Лечение и профилактика.Этиотропное лечение лихорадки цуцугамуши проводят препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки, тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Альтернативные препараты - рифампицин, макролиды, фторхинолоны - применяются в средних терапевтических дозах. Короткие курсы антибиотиков способствуют развитию рецидивов. Комплексное патогенетическое лечение включает дезинтоксикационное лечение лихорадки цуцугамуши, применение глюкокортикостероидных препаратов, сердечных гликозидов. Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту (специальная одежда и использование репеллентов). Активная специфическая профилактика цуцугамуши осуществляется по методу Смадела (1956) – введение живой ослабленной вакцины в сочетании с тетрациклиновыми препаратами. Заключение. Источник инфекции Лихорадки Цуцугамуши — личинки краснотелковых клещей. Личинка питается только один раз и только на одном хозяине. Исход болезни обычнро благоприятный, но возможны осложнения: тромбофлебиты, пролежни, кровотечения, гангрены конечностей, инфекционный психоз. Для предотвращения данного заболевания используются все необходимые профилактические меры. Литература. https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A6%D1%83%D1%86%D1%83%D0%B3%D0%B0%D0%BC%D1%83%D1%88%D0%B8 http://zdor.org.ua/rukovodstvo-po-infektsionnym-boleznyam/rikketsiozy.html/lihoradka-tsutsugamushi.html http://www.roman.by/r-25335.html |