Бокова Х.М.. Сепсис. Септический шок
 Скачать 0.93 Mb.
|
Сепсис. Септический шок.Выполнила : Бокова Хеди Магомедовна Ординатор кафедры: Акушерство и гинекология Сепсис -установленный (или предполагаемый) очаг инфекционного процесса, приведший к развитию Синдрома Системной Воспалительной Реакции (2 и более показателей). Эпидемиология сепсисаВ мире сепсис ежегодно диагностируется у 1.5 млн. пациентов, в США у 750 тыс. человек. С 1979 по 2000 гг. частоты септических осложнений увеличилась с 82.7 до 240.4 случаев на 100 тыс. жителей. В наибольшей степени возросла частота грибкового и грамположительного сепсиса. Чаще всего сепсис осложняет легочные, абдоминальные и урологические инфекции В 20-30% клинических случаев диагностированного сепсиса источник инфекции не выявляется В ОРИТ сепсис встречается с частотой 2-11% Причины увеличения частоты встречаемости сепсисаСнижение чувствительности бактериальных возбудителей к воздействию антибиотиков, в том числе и новых поколений Возрастание роли в качестве возбудителей условно-патогенных и ассоциированных микроорганизмов Увеличение в человеческой популяции доли иммунологически компрометированных лиц. Широкое применение инвазивных медицинских технологий (длительная катетеризация вен, ИВЛ, методы экстракорпоральной детоксикации) Широкое использование в медицинской практике лекарственных препаратов с иммунодепрессивным действием Летальность при сепсисеДля хирургического сепсиса, как доминирующей клинической формы, характерна очень высокая летальность. В США сепсис занимает 10-е место среди причин всех летальных исходов и 2-е место в ОРИТ большинства стационаров некардиологического профиля. Ежегодно от сепсиса погибает 500 тыс. пациентов В ОРИТ развитых стран 30% всех случаев диагностированного сепсиса заканчивается летально. Статистика для РФЛетальность пациентов с хирургическим сепсисом оценивается в 35-60%. На эту статистику существенно влияет локализация очага инфекции При абдоминальном сепсисе летальность составляет 65-89% При панкреатогенном- 73% У больных септическим эндо- и миокардитом- около 70% У пострадавших от травм в случае развития гнойно-септических осложнений- 40% Обнаружение в крови пациентов ассоциаций микроорганизмов резко (в 2.5 раза) повышает уровень летальности у септических больных. Классификация сепсисаПо происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный( после острой хирургической инфекции). -Тонзиллогенный -Отогенный -Одонтогенный -Гинекологический -Урогенитальный -Энтерогенный Криптогенный По возбудителю:Escherichia coli (наиболее частый возбудитель) Pseudomonas aeruginosa (часто связана с предшествующей антибактериальной терапией и ожогами; наиболее высокая летальность) Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae. Klebsiella pneumonia Enterobacter Proteus Bacteroides fragilis (наиболее частый возбудитель анаэробных бактериемий) Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очагаПо времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клиническому течению:Молниеносный сепсис (длительность 1-3 суток) Острый сепсис (длительностью до 14 суток) Подострый сепсис (длится более 2 и не менее 12 недель) Хронический (затяжной, рецидивирующий), длящийся более 3-х месяцев По клинико-морфологическим признакамСептицемия-форма сепсиса, для которой характерен выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение Септикопиемия- форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях. Септический эндокардит- форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Хрониосепсис- характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. ПатогенезГлавное условие развития сепсиса состоит в несоответствии между качеством противоинфекционного иммунитета и интенсивностью противоинфекционной нагрузки. Основные этапы развития сепсиса1-ый этап: локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию Основными продуцентами цитокинов являются активированные Т – клетки и макрофаги, а так же в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов. 2-ой этап: выброс малых количеств цитокинов в системный кровоток Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (ИЛ 1,6,8, ФНО) и их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4,10, 13. за счет поддержки баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения микроорганизмов, поддержки гомеостаза. 3-ий этап: генерализация воспалительной реакции При выраженном воспалении или его системной несостоятельности, некоторые виды цитокинов: ФНО-альфа, ИЛ-1,6,10 могут запускаться в системную циркуляцию. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдельных очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. Основой патогенеза сепсиса является запуск цитокинового каскада, который включает с одной стороны провоспалительные цитокины, а с другой стороны-противовоспалительные медиаторы. Баланс между двумя оппозитными группами во многом определяет характер течения и исход гнойно-септических заболеваний. Дисбаланс цитокиновой регуляции приводит к дезорганизации иммунной системы. Происходит генерализация воспалительного процесса, развивается ранняя полиорганная недостаточность, септический шок. Наиболее надежным образом диагноз сепсиса устанавливается на основании следующих признаков: 1. клинических проявлений инфекции или выделении возбудителя 2.наличие синдрома системного воспалительного ответа 3. лабораторных маркеров системного воспаления (специфичным является повышение уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, ИЛ-1, 6, 8, 10, ФНО) Клиника сепсисаВедущая клиническая закономерность сепсиса- ацикличность-как непосредственное отражение септической иммунной недостаточности, проявляется неуклонным нарастанием тяжести общего состояния и появлением новых симптомов и синдромов в процессе развития болезни Критерии диагностики сепсиса и классификация ACC/SCCMДиагностика сепсиса1.наличие входных ворот Наличие очага инфекции или ситуации (в т.ч. ятрогенной), которая могла привести к бактериемии 2. клиническая картина лихорадка ремиттирующая лихорадка, при которой разница между утренней и вечерней температурой составляет —3° С, наблюдается при септикопиемии 2) постоянная лихорадка, когда температура постоянно держится на высоких цифрах и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0,5° С, реже ГС, встречается при септицемии; 3) волнообразная лихорадка при септикопиемии: периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гнойного очага сменяются подъемом ее до 39—40° С, что обусловлено появлением новых гнойных метастазов. При затянувшемся сепсисе, переходе процесса в хронический температура становится иррегулярной, не имеющей каких-либо закономерностей. Лихорадочный период может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев, в конечной стадии сепсиса при выраженном истощении температура тела обычно нормализуется. Потрясающие ознобы Проливные поты Диагностика сепсисаБледность кожных покровов, ногтевого ложа, мягкого неба, при прогрессировании интоксикации- иктеричность склер, Гепатоспленомегалия Геморрагическая сыпь (на коже внутренней поверхности предплечий и голеней петехиальные кровоизлияния, иногда в ниде пятен и полос) Повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта Точечные кровоизлияния на конънктиве Признаки септикопиемии (на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией кожи над ним ) Тахипноэ, одышка, цианоз герпес на губах Бессонница некритическое отношение к своему состоянию безразличие и подавленность, иногда эйфория. Поражение аортального клапана, шумы 3.ацикличность течения Неуклонное нарастание тяжести общего состояния и появление новых симптомов и синдромов в процессе развития болезни Специфическая диагностикаТемпература тела выше 38 С или ниже 36 С; ЧСС С свыше 90 в 1 мин; ЧД свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ РСО2 меньше 32 мм рт. ст.); Количество лейкоцитов свыше 12*109 или ниже 4*109, или количество незрелых форм превышает 10 %. 1. Прокальцитониновый тест Концентация прокальцитонина > 1.6 нг/мл 2.Бактериологическое исследование крови Диагностические критерии ССВР: Диагностика сепсиса1 3. общий анализ крови Выраженные островоспалительные изменения (нейтрофильный лейкоцитоз чаще в пределах 8—15 10*9/л, иногда достигает 20-10*9/л. Снижается содержание лимфоцитов и эозинофилов вплоть до анэозинофилии. Появление в лейкоцитарной формуле юных форм и миелоцитов при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов Нарастающая анемия (гемоглобина снижается до 70—80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0-1012/л и ниже, отмечается анизоци-тоз и пойкилоцитоз) Увеличение СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч гипопротеинемия: содержание белка менее 70 г/л, в тяжелых случаях опускается до 60 г/л и даже до 50 г/л и ниже, содержание альбуминов снижается до 30—40%, уровень глобулинов увеличивается в основном за счет а г и а2-фракций. 5. исследование системы свертывания крови Истощение тромбоцитов Потребление факторов свертывания Вторичный фибринолиз 6. эхокардиография Наличие вегетаций, потоков регургитации Исследование проводится в динамике и особенно показано при отмене антибиотика 7. ИФА ВИЧ 8. УЗИ органов брюшной полости, КТ структур черепа Поиск очагов отсевов Септический шок определяется как тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Клиническая картинаВнезапно возникающая пирогенная реакция (гипертермия 39-40`С) Тахикардия (до 130-150 уд/мин) с нитевидным пульсом Артериальная гипотония со снижением пульсового давления Озноб, миалгии, потоотделение Вначале теплые с гиперемией, затем холодные и бледные кожные покровы Психические расстройства Рвота, понос олигоанурия Параметры гипердинамического септического шока Нормальный или даже повышенный ОЦК Повышенный дебит сердца Нормальной или повышенное ЦВД Сниженное периферическое сопротивление Повышенное АД Сухие и теплые кожные покровы Тахипноэ Дыхательный алкалоз Параметры гиподинамического септического шока Пониженный ОЦК Пониженный дебит сердца Пониженное ЦВД Высокая периферическая сопротивляемость в микроциркуляции Пониженное АД (устойчивая к лечению гипотония Влажные, холодные, бледные или синюшные кожные покровы. Лечение сепсиса. Тактика лечения сепсиса включает в себя первичную и базисную интенсивную терапию.Первичная интенсивная терапия:1) мероприятия по стабилизации состояния пациента, 2) выполнение диагностических мероприятий, 3) выполнение манипуляций, необходимых для проведения интенсивной терапии. Мероприятия по организации лечения сепсиса:1.При подозрении на сепсис пациент переводится в реанимационное отделение. 2.Ставится в известность руководство отделением и больницей. 3.Заказываются и доставляются необходимые медикаменты, инфузионные среды, вызывается лаборатория. 4.При первой возможности собирается консилиум, в который включаются заведующие отделениями, заместитель главного врача по лечебной работе. 5.Принимаются меры для вызова главных специалистов — реаниматолога, хирурга, акушера-гинеколога, терапевта, клинического фармаколога. 6.Обязательные манипуляции: катетеризация центральной и периферической вен, катетеризация мочевого пузыря (при септическом шоке), при явлениях кишечной непроходимости — постановка назогастрального зонда. Принципиальные положения интенсивной терапии. Эффективная интенсивная терапия (ИТ) сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная и интенсивная терапия — основные факторы риска летального исхода у больных с сепсисом. Для достижения целей интенсивной терапии сепсиса необходимо реализовать следующие задачи: гемодинамическая поддержка, санация инфекционного очага, антибактериальная терапия, респираторная поддержка, антимедиаторная терапия, метаболическая терапия, элиминация эндотоксинов, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемостаза, нутритивная поддержка, профилактика образования стресс-язв в ЖКТ. Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом
Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса
Патогенетическая терапия септического шока
литератураМиронов И.Л. “сепсис” Саенко В.Ф., Десятерик В.И., “сепсис и полиорганная недостаточность” Козлов В.К. Сепсис. Этиолоrия, иммунопатоrенез, концепция современной иммунотерапии. - Киев, AHHA-Т, 2012 |