Сердечная_недостаточность_4_курсн. Сердечная недостаточностьпрофессорБаранова Елена Ивановна
 Скачать 2.81 Mb.
|
|
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Профессор Баранова Елена Ивановна 2020 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - синдром, при котором пациенты имеют типичные симптомы ( одышка, отеки лодыжек, утомляемость, снижение физической активности ) и признаки ( хрипы в легких, периферические отеки, повышенное давление в яремных венах ), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки. Сердечная недостаточность. Мареев В.Ю. и др., 2016 г.) Эпидемиология Распространенность СН – 1-2% взрослого населения ≥ 10% среди лиц старше 75 лет Среди госпитализированных в кардиологические отделения – 50% больных с ХСН Риск смерти в 6-7 раз выше, чем в популяции Летальность при ХСН IV ФК - 50% в год Этиология • ГБ и вторичные АГ 95 % • ИБС, в том числе инфаркт миокарда 70 % • Пороки сердца 4% (приобретенные и врожденные) • ХОБЛ 13% • Миокардиты, перикардиты 4% • кардиомиопатии (особенно дилатационная) • заболевания с гиперкинетическим гемодинамики (тиреотоксикоз, анемия) • Токсические воздействия на миокард 12% escardio.org/guidelines (Европейское кардиологическое общество) scardio.org/ guidelines (Российское кардиологическое общество / Рекомендации) УО (КДО - КСО) КДО (объем ЛЖ в конце диастолы) КСО (объем ЛЖ в конце систолы) ФВ ЛЖ = УО % КДО Фракция выброса левого желудочка ФВ ≥ 50% - норма ФВ 40-49% - «серая зона» ФВ < 40% - низкая Механизмы развития ХСН • Систолическая дисфункция (ФВ < 40%) – ИБС – Миокардит – Дилатационная кардиомиопатия • Диастолическая дисфункция (ФВ > 40%) – ГБ со значительной ГЛЖ – Гипертрофическая кардиомиопатия – Рестриктивная кардиомиопатия – Экссудативный перикардит – Констриктивный перикардит • Смешанная форма (систолическая и диастолическая дисфункция) Патогенез ХСН Нагрузки на левый желудочек Ремоделирование сердца Сократительной функции ( СВ) Периферическая вазоконстрикция ( ОПСС) Компенсаторные механизмы Нейрогуморальная активация СНС → ЧСС РААС →Ангиотензин II, Aльдостерон ПНП, МНП, АДГ (вазопрессина), эндотелина цитокинов (ФНО) Повреждение или перегрузка миокарда Задержка Na и H 2 O ОЦП и венозного возврата в сердце Морфология ХСН • Определяется основным заболеванием – Сердце: • Фиброз • Гипертрофия миокарда • Дистрофические изменения – Другие органы - при выраженной СН • венозное полнокровие внутренних органов, • фиброз, • дистрофия Классификация СН • Острая • Хроническая • СНнФВ - СН с низкой фракцией выброса (систолическая дисфункция) (ФВ < 40%) • СНсФВ - СН с сохранённой фракцией выброса (диастолическая дисфункция) (ФВ ≥ 50%) • СНпФВ - СН с промежуточной фракцией выброса (ФВ 40-49%) • По тяжести клинических проявлений Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) Функциональные классы ХСН (могут меняться на фоне лечения) I ст. Начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. I ФК Нет ограничений физической активности; привычная физическая нагрузка не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. IIА ст. Клинически выраженная стадия поражения сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения выражены умеренно + Адаптивное ремоделирование ССС II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением II Б ст. Тяжелая стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения + Дезадаптивное ремоделирование ССС III ФК Значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, небольшая физическая активность, т.е меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и необратимые изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Классификация хронической сердечной недостаточности ОССН, 2002 год Классификация ХСН (континуума) (АСС/АНА) Стадия А Есть заболевание сердца и высок риск ХСН, но нет дисфункции сердца Стадия В Бессимптомная дисфункция сердца Стадия С Клинические симптомы ХСН в настоящее время или в прошлом (I-IV ФК по NYHA) Стадия D Терминальная стадия ХСН III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика • ЭКГ – самый доступный инструментальный метод, позволяющий оценить состояние сердца: • Очаговые изменения (патологический Q) • ГЛЖ, ГПЖ • Аритмии (синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии) • Блокады: БЛНПГ, Атриовентрикулярные III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика • ЭКГ • Рентгенография • ЭХО КГ: – Систолическая дисфункция – Диастолическая дисфункция • Повышение мозгового натрийуретического пептида (МНУП) (Brain Natriuretic Peptide (BNP) Норма <50% >50% III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика • Рентгенография органов грудной клетки • Кардиомегалия: – ↑ кардиоторакального индекса (более 50%), поперечный размер сердца > 15,5 см у мужчин и > 14,5 см у женщин), • Признаки венозного застоя в малом круге кровообращения: – расширение корней, – интерстициальный отек, – образование септальных линий Керли (жидкость в междольковых щелях с одновременным расширением лимфатических сосудов), – жидкость в плевральных полостях (чаще справа). Эхокардиография • Уточнение причины и осложняющих моментов – Поражение миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия, дилатация полостей, аневризма) – Состояние клапанного аппарата (пороки) – Изменение перикарда (экссудативный, констриктивный перикардит) • Оценка ремоделирования сердца (гипертрофия, дилатация) • Оценка систолической функции – ФВ ЛЖ 40% - ФВ снижена, – ФВ 40-49% - средняя – ФВ ≥50% - сохранная ФВ (по Simpson) • Оценка диастолической функции – Замедление изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИВР) – Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (Е / А) – Уменьшение диастолической растяжимости камеры ЛЖ Лабораторные тесты – Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (искл. анемии, воспаления) – Калий, натрий – Креатинин плазмы («застойная почка»), СКФ – Глюкоза плазмы – Печеночные ферменты («застойная печень») – Альбумин – Общий анализ мочи – С-реактивный белок (исключить воспаление миокарда) – ТТГ, Т3, Т4 – (исключить тиреотоксикоз и гипотиреоз ) – Маркеры повреждения миокарда – тропонин – Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) – Мозговой натрийуретический пептид (МНУП или BNP ≥ 35 пг/мл) предшественник N-концевого МНУП (NT-pro BNP ≥ 125 пг/мл) (Если ЭКГ нормальная и BNP < 35 пг/мл или NT-pro BNP< 125 пг/мл - диагноз ХСН мало вероятен) Алгоритм диагностики СН Алгоритм диагностики сердечной недостаточности Пациент с подозрением на СН (не острое начало) Оценить возможность СН 1. Анамнез 1. ИБС (ИМ, реваскуляризация) 2. АГ 3. Применение кардиотоксичных препаратов 4. Применение диуретиков 5. Ортопноэ /пароксизмальная ночная одышка 2. Физикальное исследование 1. Влажные хрипы 2. Отеки голеней и стоп симметричные 3. Шумы в сердце 4. Набухшие шейные вены 5. Смещение влево верхушечного толчка 3. ЭКГ (любая аномалия) СН маловероятна Поиск другого диагноза Натрийуретические пептиды NT-proBNP ≥125 pg/ml BNP ≥ 35 pg/ml ЭХО-кардиография Все отсутствует НЕТ Норма Да ≥ 1 пункта Исследование НУП не всегда выполняется в рутинной практике Если СН подтверждена Определить этиологию и начать лечение Инструментальные тесты • Магнитно-резонансная томография • Коронароангиография • Радионуклидная вентрикулография • Сцинтиграфия миокарда • Позитронно-эмиссионная томография • Эндомиокардиальная биопсия миокарда • Нагрузочные пробы Дифференциальный диагноз СН Заболевание Методы диагностики Ожирение Наличие ожирения, исключение других причин Бронхолегочные заболевания Рентгенограмма грудной клетки Функциональные пробы: МСВ, ОФВ 1 Анализ крови (вторичный эритроцитоз) Болезни почек (нефротический синдром) Анализ мочи (протеинурия) Креатинин, альбумины, мочевина, калий, натрий (ХПН) Болезни печени (цирроз, хр. гепатит) Билирубин, альбумины, АЛТ, АСТ, ЩФ Анемия Клинический анализ крови Болезни щитовидной железы ТТГ, Т 4 , Т 3 Лечение ХСН Терапию необходимо начинать на стадии дисфункции сердца и на этапе заболеваний, приводящих к ХСН и продолжать пожизненно. Цели лечения больных ХСН: ➢ устранение (или предупреждение развития) симптомов ХСН ➢ замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (почки, мозг, сосуды) ➢ улучшение качества жизни ➢ уменьшение госпитализаций (и расходов) ➢ Улучшение прогноза (увеличение продолжительности жизни) Перечень мероприятий по ведению больного с сердечной недостаточностью • Установить наличие ХСН • Оценить тяжесть симптомов • Определить этиологию ХСН • Выявить провоцирующие факторы, усугубляющие течение заболевания • Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь с ХСН и ее лечением • Оценить прогноз • Оценить вероятность возникновения осложнений • Провести консультационную работу с больным и его родственниками • Назначить лечение • Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на изменение состояния больного Факторы, способствующие прогрессии ХСН • Невыполнение врачебных рекомендаций • Ятрогенные факторы: – неадекватная терапия или её прекращение (снижение доз или отмена) – Использование препаратов с отрицательным инотропным действием (антиаритмики иные, чем амиодарон; дилтиазем, верапамил) – введение больших объемов жидкости, – НПВП, ГКС, глитазоны – задерживают жидкость – Антидепрессанты, симпатомиметики - тахикардия, аритмии – Доксорубицин, вызывающий токсическое поражение миокарда • Прогрессирование основного заболевания – Аритмии : фибрилляция предсердий, СВТ, ЖТ и брадикардии – Инфаркт миокарда, ишемия миокарда – Появление митральной или трикуспидальной регургитации • Сопутствующие заболевания или состояния – Инфекции (ОРВИ, грипп) – Тромбоэмболия легочной артерии – Гипертонический криз – Дисфункция щитовидной железы, в т.ч. индуцированная кордароном – Анемия – Злоупотребление алкоголем – Нарушение функции почек – Беременность Принципы лечения больных ХСН • Лечение основного заболевания (АГ, ИБС, пороки) – медикаментозное или хирургическое • Влияние на обратимые факторы развития и прогрессии СН • Диета • Режим физической активности • Психологическая реабилитация, организация школ по ХСН • Медикаментозная терапия • Электрофизиологические методы лечения • Хирургические методы лечения Диета, физическая активность • Ограничение потребления NaCl – I ФК – не употреблять соленые продукты (до 7,5 г NaCl) – II ФК – плюс не досаливать пищу (до 4-5 г NaCl) – III-IV ФК– плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли (до 3 г NaCl) • NB! Ограничение потребления жидкости только при декомпенсированном тяжелом течении СН. Обычно 1,7-2 л/день. • Пища должна быть калорийная, богатая белком, витаминами. Возможна нутритивная поддержка (Нутриэн-стандарт) • Употребление алкоголя: строгий запрет при алкогольной КМП. При ИБС до 20 мл этанола • Ограничение больших объемов жидкости – пива. • NB! Прирост веса за 1-3 дня >2 кг свидетельствует о задержке жидкости • Как ожирение так и похудание неблагоприятно (↓ «сухого» веса на 5 кг и более за 6 месяцев) • Физическая активность определяется тяжестью ХСН (умеренная активность, не показаны статические нагрузки) - ходьба Ингибиторы АПФ ✓ Ингибиторы АПФ показаны всем больным с СН (даже пациентам с бессимптомной дисфункцией ЛЖ и больным с наиболее тяжелой стадией СН) ✓ Ингибиторы АПФ ✓ улучшают симптоматику, ✓ Улучшают качество жизни, ✓ замедляют прогрессирование болезни, ✓ улучшают прогноз ✓ Не назначение ИАПФ ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных ✓ Начинают терапию с малых доз, постепенно (не чаще 1 раза в 2-3 дня, а при АД <100 мм рт.ст. не чаще 1 раза в неделю), титруя до оптимальных доз ✓ Отказ от ИАПФ при АД > 85 мм рт. ст. НЕ оправдан! ✓ Контроль К, креатинина через 1-2 недели после каждого увеличения дозы, а при достижении целевой дозы – 1 раз в 3-6 мес. Периндоприл 2 мг (1р/сут.) 8 мг (1р/сут.) Показания для применения сниженных доз ИАПФ ½ дозы • АД 85-100 мм рт.ст. • СКФ < 60 мл/мин • Креатинин крови >0,140 ммоль/л (1,6 мг%) • Гипонатриемия (<130 ммоль/л) ¼ дозы СКФ <30 мл/мин Периндоприл 2 мг (1р/сут.) 8 мг (1р/сут.) 20 - 25 - При непереносимости ИАПФ – назначение АРА! Ангиотензина рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ, ARNI) Механизм действия ингибитора рецепторов ангиотензина и неприлизина (Сакубитрил/Валсартан) Система натрийуретических пептидов Натрийурез/Диурез Вазодилатация Антипролиферативный ↓ СНС АРНИ Юперио® Ангиотензина рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ, ARNI) Рекомендованы больным ХСН II-III ФК с ФВ ЛЖ <40% • стабильного течения, без декомпенсации • САД > 100 мм рт. ст. • без назначения в/в диуретиков • без удвоения дозы пероральных диуретиков • при переносимости иАПФ или АРА Перевод на АРНИ в дозе 100 мг х 2 р/д не ранее, чем через 36 часов после последней дозы ИАПФ с титрацией дозы до 200 мг х 2р/д Можно рассмотреть АРНИ у больных с ХСН II-III ФК с ФВ ЛЖ <35% стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо ИАПФ) -Адреноблокаторы механизм действия: Блокада симпатической нервной системы, находящейся в состоянии гиперактивности и опосредованно - активности РААС, эндотелиальной функции и цитокинов. Кардиопротективное действие -адреноблокаторов. ✓ ЧСС – нормализуется наполнение желудочков (↑в раннюю диастолу) ✓ ишемию миокарда в покое и при ФН ✓ частоту желудочковых аритмий ✓ дисфункцию и гибели КМЦ путем некроза и апоптоза ✓ число гибернирующих (находящихся в «спячке» КМЦ ✓ при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшают гемодинамику ✓ ГЛЖ диастолической дисфункции ✓ фиброз миокарда ( риск внезапной смерти). NB! Оказывают отрицательный инотропный эффект. 2-х фазный эффект БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ✓ ББ – препараты первого ряда и показаны всем больным СНнФВ, не имеющих абсолютных противопоказаний при I-IV ФК для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с ИАПФ (АРА) и АМКР. ✓ У больных со стабильным состоянием ✓ Начальная доза - 1/8 средней терапевтической дозы ✓ Медленное титрование дозы (удвоение дозы не ранее, чем раз в две недели) ✓ Опасность гипотонии требует тщательного контроля в первые 2 нед ✓ Противопоказания абс.: ✓ БА тяжелая ✓ СССУ (без ПЭКС), брадикардия ( 50 уд /мин) ✓ Симптомная гипотония ( 85 мм рт. ст.) ✓ АВ блокада II и III степени ✓ Тяжелый облитерирующий эндартериит (В этом случае возможная альтернатива – ивабрадин (блокатор If каналов) Механизм действия Ивабрадина Ивабрадин – ингибитор If-каналов синусового узла: ↓ЧСС, не влияя на АД и АВ блокаду Назначают при непереносимости ББ и в дополнение к терапии ББ у пациентов с синусовым ритмом и ЧСС ≥70 уд/мин. в покое. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) (спиронолактон, эплеренон) • АМКР оказывают мощное нейрогуморальное воздействие и улучшают прогноз при ХСН. • Назначать в дополнение к ИАПФ/АРА, ББ и диуретикам • АМКР в дозе 25-50 мг/д при ХСН II-IV ФК и ФВ ЛЖ <40% - нейромодулятор для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния. • Тройная нейрогормональная блокада – основа терапии ХСНнФВ: – ИАПФ (при непереносимости АРА) или АРНИ – Бета-блокатор – АМКР • Необходимо контролировать уровень калия и креатинина, определить через 4-6 дней после начала терапии. – При ХПН в анамнезе, К >5,2 и креатинина > 130 мкмоль/л требует тщательного клинического и лабораторного контроля через 2 и 4 недели, затем 1 раз в месяц и 1 раз в 6 мес в последующем. Диуретики • Устраняют отечный синдром и улучшают клинические симптомы, но не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноз • Применяются при ХСН с признаками задержки жидкости (II-IV ФК) • Лечение начинают с петлевого диуретика (торасемид или фуросемид) • Торасемид предпочтителен, т.к. мощнее Ф., действует длительнее, меньше электролитных нарушений, меньше гипотензия на пике. • При достижении эуволемии диуретики назначают ежедневно в мин. дозах, позволяющих поддерживать сбалансированный диурез • При развитии толерантности к петлевому диуретику добавляют тиазиды, а при недостаточном эффекте – ингибиторы карбоангидразы – ацетозоламид (диакарб 250 мг/с в прерывистом режиме – 3 дня прием, 3-4 дня пауза) • При тяжелых, полостных и рефрактерных отеках полезно применение диуретической дозы АМКР (100-300 мг/с); возможна механическая эвакуация жидкости из полостей (плевры и т.д.) NB! Отеки не так страшны, как избыточный диурез, который может осложниться инсультом, ОИМ, эмболиями и тяжелой гипокалиемией с развитием жизнеугрожающих аритмий или ФП. Правила терапии диуретиками при ХСН • Диуретики всегда назначают в комбинации с ИАПФ/АРА/АРНИ, бета-блокаторами и АМКР. • При наличии отеков и декомпенсации ХСН ПРОВОДЯТ АКТИВНУЮ ДИУРЕТИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ. • Ежедневное взвешивание и, если возможно, контроль выпитой и выделенной жидкости • В активной фазе терапии масса тела должна снижаться на 0.75-1 кг/с , а объем выделенной жидкости превышать объем выпитой (полученной) на 800-1000 мл. • Лечение ХСН начинают с небольших доз диуретика (петлевого), затем дозу подбирают по принципу quantum satis до достижения желаемого эффекта. • На стадии стабильного течения ХСН – поддерживающая терапия. Диурез д.б. сбалансированным (объем выделенной жидкости равен или до 200 мл более выпитой жидкости) и масса тела стабильной при ежедневном применении мочегонных. • При стабильном состоянии можно попытаться снизить дозу Д. Дозы диуретиков (мг) Препарат, показания Старт. доза (мг) Обычная доза (мг/сут) Длительность действия (час) Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) II-III ФК, СКФ > 30 мл/мин 25 х 1-2 12,5 - 100 6-12 Фуросемид (Лазикс) II-IV ФК, СКФ > 5 мл/мин 20 х 1-2 40-240 6-8 Этакриновая кислота (Урегит) II-IV ФК, СКФ > 5 мл/мин 25 х 1-2 200 6-8 Торасемид (Диувер) II-IV ФК, СКФ > 5 мл/мин 5- 10 х 1 10 - 20 12-16 Спиронолактон (Верошпирон) Декомпенсация ХСН 12,5 -25 50 До 72 Ацетазоламид (Диакарб) Ингибиторы карбоангидразы Алкалоз, дыхательная недостат. 250 мг х 1 (3 дня), перерыв 3- 4 дня 250 мг 12 Сердечные гликозиды • Не улучшают прогноз, не замедляют прогрессирования СН, но улучшают клиническую симптоматику не только у больных с ФП, но и с синусовым ритмом. • 3 механизма: – + инотропный – (-) хронотропный – нейромодуляторный • При тахисистолической форме фибрилляции предсердий – препарат «первой» линии независимо от ФВлж • При синусовом ритме – показан больным с СНнФВ, сохраняющейся несмотря на терапию ИАПФ, ББ, АМКР и Д – ФВ < 25%, – большими размерами сердца (КТИ > 55%) Сердечные гликозиды Препарат Суточная доза Дигоксин 0,25 мг в день = 1 табл. в день 5 дней в неделю, 2 дня перерыв (при нормальном креатинине крови) или 0,0625 - 0,125 мг (1/4 - 1/2 таб.) • у пожилых (старше 75 лет), • при СКФ <60 мл/мин, •при сниженной массе тела (< 60 кг) Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (ингибиторы НГЛТ 2-го типа, ингибиторы SGLT-2) Селективно подавляет НГЛТ 2-го типа в проксимальных почечных канальцах Удаляет из организма 70 г глюкозы в сутки (280 ккал/сутки) Совместно с 1 молем глюкозы в сутки теряется 1 моль натрия Алгоритм начала лечения больных СД 2 типа с ССЗ атеросклеротического генеза или с высоким/очень высоким СС риском Больные СД 2 типа (наивные) Метформин (монотерапия) Ингибитор НТГ 2 типа или ГПП-1 агонист рецепторов (монотерапия) Эмпаглифлозин (Джардинс) 10 мг или 25 мг х 1 р/с Дапаглифлозин (Форсига) 10 мг 1 р/с Патогенез ХСН Нагрузки на ЛЖ Ремоделирование сердца Сократительной функции ( СВ) Периферическая вазоконстрикция ( ОПСС) Компенсаторные механизмы Нейрогуморальная активация СНС → ЧСС РААС →Ангиотензин II Aльдостерон ПНП, МНП и АДГ цитокинов (ФНО) Повреждение или перегрузка миокарда Задержка Na и H 2 O ОЦП и венозного возврата в сердце Сердечные гликозиды ИАПФ/АРА/АРНИ Бета-блокаторы АМКР Ивабрадин ИАПФ/АРА/АРНИ ИАПФ/АРА/АРНИ Диуретики Ингибитор НГЛТ 2-го типа Алгоритм лечения больных с симптомной СН со сниженной фракцией выброса 2016 ESC Guideline heart failure European Heart Journal 2016, 37, 2129-2200 Пациент с симптомной СН со сниженной ФВ Лечение ИАПФ и бета-блокаторами * Симптомы сохраняются, ФВЛЖ ≤ 35% Да Нет Да Да Нет Нет Добавить антагонист минералкортикоидных рецепторов* С-мы сохраняются, ФВЛЖ ≤ 35% Синус. ритм, ЧСС≥70 Синус. ритм, QRS≥130 Переносит ИАПФ (или АРА) Заменить ИАПФ на АРНИ Да Оценить CRT Ивабрадин необходимость Указанные выше виды лечения можно сочетать при необходимости Резистентные симптомы НЕТ необходимости менять терапию Возможно снижение дозы диуретиков Иметь в виду дигоксин или H-ISDN или ИЛЖ или трансплантацию сердца Д и урет и к и для об л егчен и я симп то м ов и п ри зн ак ов за ст оя Есл и Ф В ЛЖ ≤ 35 % н а ф он е оп ти м ал ьной ф ар м ак от ера п и и и л и в ан амнезе симп то мна я Ж Т/ Ф Ж – и мпла н та ц и я ИКД •титрация до максимально •переносимой доказанной дозы Класс I Класс II Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ/СРТ-Д ) CRT – cardiac resinchronisation therapy СРТ/СРТ-Д показана: - СНнФВ - ХСН II-IV ФК, - ФВлж ≤ 35% - QRS ≥ 130 мс, БЛНПГ (IA) или QRS ≥ 150 мс независимо от формы комплекса QRS (IIa A) - На фоне макс. переносимых доз иАПФ, бета-АБ, АМР (ИКД) Хирургическое лечение ХСН 1. Малая хирургия : - Имплантация обычного ЭКС - СРТ- сердечная ресинхронизирующая терапия - Имплантация КД (кардиовертера-дефибриллятора) 2. Большая хирургия: - Реваскуляризация - Пластика митрального клапана - Аневризмэктомия и пластика ЛЖ - Устройства, ограничивающие р-ры ЛЖ - ИЛЖ (имплантация искусственного левого желудочка) - Трансплантация сердца Принцип 3 V: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – термин, используемый для описания быстрого начала или резкого ухудшения симптомов СН. Это опасное для жизни состояние, которое требует немедленной медицинской помощи и, как правило, срочной госпитализации. (Рекомендации ЕОК 2016) Острая сердечная недостаточность (отек легких) Патогенез: давления в ЛЖ капиллярного давления в малом круге кровообращения фильтрации плазмы крови из просвета капилляров в интерстициальное пространство (интерстициальный отек) жидкость пропотевает в альвеолы (альвеолярный отек) нарушения альвеолярно-капиллярного обмена Острая сердечная недостаточность (отек легких) • Тяжелый респираторный дистресс синдром • Клинические проявления – Одышка, удушье, усиливающееся в горизонтальном положении ( ортопноэ) – Сердцебиение – Кашель сухой или с пенистой розоватой мокротой – Беспокойство – Кожные покровы бледные, влажные – При аускультации легких: • многочисленные влажные хрипы • нередко бронхоспазм – На рентгенограмме легких: • Расширение, нечеткость корней легких • Усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах – Насыщение артериальной крови кислородом < 90% до начала терапии – ЭКГ – ЭХОКГ (систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ) Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок) • Клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. • Клинические проявления – Артериальная гипотония (САД < 90 мм рт.ст. или снижение АДср. > 30 мм рт.ст.) – и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг • час – Гипоперфузия тканей Симптоматика м.б. связана с тахиаритмией или с брадиаритмией (аритмический шок) Истинный кардиогенный шок (выраженная сократительная дисфункция) Тактика при подозрении на острую сердечную недостаточность Подозрение на ОСН Анамнез/осмотр, включая АД и ЧД ЭКГ Рентген грудной клетки О 2 крови ЭХОКГ или BNP (или оба) Клинический анализ крови Биохимия крови Оценить показатели Срочные действия если выявлены Вентиляция / оксигенация О 2 Вентиляция Жизне- угрожающие Аритмии/ Брадикардии Кардиоверсия ЭКС АД <85 мм рт.ст. или шок Инотропы/ Вазопрессоры Механическая Поддержка циркуляции ОКС Коронарная реваскуляризация Антитромботич. терапия Тяжелый порок Хирургическое лечение Алгоритм лечения больных с отёком легких Отек легких В/В струйно петлевой диуретик (фуросемид) Гипоксемия Выраженное возбуждение Измерить АДс АДс <85 мм.рт.ст АДс 85-110 мм.рт.ст АДс >110 мм.рт.ст Инотропы без вазодилатирующих свойств (допамин) Рассмотреть вазодилататор (Нитроглицерин) Доп. терапия не нужна до получения ответа на терапию Да Да Нет Нет Кислород Опиаты в/в Классификация СН при инфаркте миокарда (T.Killip, 1967) Стадия (класс) СН Клинические признаки Больничная летальность Стадия I Нет признаков СН 6% Стадия II СН ( влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких) 30% Стадия III Тяжелая СН ( явный отек легких ; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей) 40% Стадия IV Кардиогенный шок (САД ≤ 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции; олигурия, цианоз, потливость) 80-90% |