Курсовая работа Сахарный диабет 2 типа. ЧОУ ПО САЯНСКИЙ ТЕХНИКУМ СТЭМИ курсоваяяяя. Сестринский уход при сахарном диабете 2 типа
 Скачать 60.42 Kb.
|
Глава 1.Общая характеристика сахарного диабета 2 типа.1.1 Этиология, патогенез и факторы риска развития заболеванияСахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного поражения сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) а также других органов и систем. Согласно определению ВОЗ - сахарный диабет-состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. Это хроническое заболевание, обусловленное уменьшением чувствительности тканей организма человека к инсулину , характерным проявлением которого является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы(сахара в крови). Сахарный диабет досаждает людям уже на протяжении тысячелетий. Древнеегипетские папирусы, датированные XV в. до н.э. содержат описание клинических симптомов, сходных с сахарным диабетом. Автор самого термина «диабет» (от греч. «диабайно»- прохожу насквозь) — Аретеус Каппадокийский, живший в I в. Вот что он писал: «Развивается эта болезнь постепенно, но короток век того, в ком она достигла высшей точки». Клинические описания сахарного диабета содержатся и в записях индийских ученых Сушруты и Чаруки (V век), и в трудах Авиценны (X век, Аравия), и в заметках европейских врачей эпохи Средневековья и Ренессанса. В XIX в. немецкий ученый Поль Лангерганс описал клеточные островки в поджелудочной железе, а Оскар Минковски и Джозеф Фон Меринг проанализировали развитие сахарного диабета у собак. И уже в XX в. бельгиец Жан де Мейер дал название предполагаемому панкреатическому сахароснижающему гормону — инсулин. Различают два вида сахарного диабета. При втором типе типа инсулин вырабатывается в недостаточном количестве и (или) плохо усваивается организмом, встречается чаще всего у людей старше 40 лет. Однако в последние годы он гораздо чаще, чем ранее, диагностируется у детей. Диабет 2 типа возникает в том случае, когда организм не отвечает на инсулин соответствующим образом. Это состояние называется «инсулинорезистентностью» ( уменьшение чувствительности к инсулину). В отличие от людей с диабетом 1-го типа, у людей с диабетом 2-го типа инсулин продолжает вырабатываться (иногда вырабатывается в количествах превышающих физиологические), однако теряет способность реагировать с клетками тела и облегчать усвоение глюкозы из крови. Классификация Сахарного диабета 2 типа: I. По степени тяжести: лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика). средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений). тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии). II. По степени компенсации углеводного обмена: фаза компенсации фаза субкомпенсации фаза декомпенсации III. По наличию осложнений: Диабетическая микро- и макроангиопатия Диабетическая полинейропатия Диабетическая артропатия Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия Диабетическая нефропатия Диабетическая энцефалопатия Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с данным заболеванием указывают на наличие его у родственников, при наличии у одного из родителей вероятность его развития у потомка составляет 40%. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Точная причина СД 2 неизвестна. Согласно исследованиям одной из главных причин является изменение чувствительности и количества клеточных рецепторов к инсулину. Факторы, способствующие возникновению, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить). Немодифицируемые факторы: • возраст >65 лет (с возрастом риск увеличивается); • пол, считается, что женщины больше склонны к развитию резистентности, чем мужчины; • рождение ребенка весом более 4,5 кг; • раса и этническая принадлежность; • наследственная отягощенность по сахарному диабету (заболевание у прямых родственников); • гестационный сахарный диабет в анамнезе Модифицируемые факторы. 1. Избыточная масса тела и ожирение. Абдоминальное ожирение - избыток веса > 20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2.Накопление жира в области талии (абдоминальное ожирение) ведет к тому, что клетки организма становятся устойчивыми к действию инсулина. Инсулин – это гормон, который необходим для проникновения глюкозы в клетки. Клетки используют глюкозу в качестве источника энергии. Если клетки не используют глюкозу, то она остается в крови. Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта, может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы. 2. Начальные нарушения углеводного обмена: • нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами); • повышение уровня гликемии натощак . После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное повышенное количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта. 3. Повышенный холестерин. Холестерин - это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы. Дислипидемия, триглицериды >2,2 ммоль/л, ХЛВП <0,8 ммоль/л. 4. Повышенный уровень артериального давления. Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление). Так показатель 120/80 - нормальный уровень АД, от 120/80 до 140/90 - начальные стадии повышенного давления, артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт.ст.). Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа. 5. Сидячий образ жизни. Согласно данным последних исследований, сидячий образ жизни на работе или дома увеличивает риск развития сахарного диабета. Одним из основных способов профилактики заболевания является регулярная физическая активность. Во время физической активности глюкоза поступает из крови к мышцам, где она используется в качестве источника энергии. 6.Стресс Хронический стресс приводит к выработке избыточного количества гормонов стресса, например, кортизола. В результате клетки организма становятся устойчивыми к инсулину, и уровень глюкозы в крови повышается. Стресс также является причиной появления других факторов риска развития сахарного диабета, таких как депрессия, плохое питание и плохой сон. 7.Сладкие напитки Употребление большое количество сладких напитков (соки, энергетические напитки, холодный чай) способствует ожирению и повышает риск развития сахарного диабета. Эксперты считают, что сладкие напитки снижают восприимчивость клеток к инсулину, что приводит к повышению уровня сахара в крови. Вместо сладких напитков следует пить воду. 8.Алкоголизм. Алкоголь действует на поджелудочную железу как гигантская доза глюкозы, т.е. вынуждает ее работать в усиленном режиме, производя инсулин. В конце концов поджелудочная железа истощается, одновременно с этим возрастает инсулинорезистентность, уровень глюкозы в крови повышается, что ведет к возникновению диабета. Патогенез Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции β-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция β-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80% у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания. Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности β-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина β-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется. |