Главная страница

УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы


Скачать 3.72 Mb.
НазваниеШея щитовидная железа и паращитовидные железы
АнкорУЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word).doc
Дата19.09.2017
Размер3.72 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаУЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word).doc
ТипДокументы
#8743
КатегорияМедицина
страница75 из 95
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   95

путем удаления опухоли и регионарных лимфа­тических узлов. Наиболее часто

используемые радикальные опера­ции: брюшно-промежностная экстирпация прямой

кишки, передняя резекция прямой кишки; брюшно-анальная резекция прямой кишки с

низведением сигмовидной (или поперечной ободочной кишки), операция Гартмана

(обструктивная резекция).

Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определяется главным

образом расстоянием опухоли от заднепроходного отверстия. При локали­зации

опухоли на расстоянии менее 6 7 см от заднепроходного отверстия прибе­гают к

брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на

расстоянии более 6--7 см от заднепроходного отверстия делает возможным выполнение

сфинктеросохраняющих операций (брюшно-анальная резекция с низве­дением

сигмовидной кишки). При расположении опухоли выше 10--12 см от задне­проходного

отверстия целесообразна передняя резекция прямой кишки. Операцию Гартмана

(обструктивную резекцию прямой кишки) производят при расположе­нии опухоли выше

10--12 см от заднего прохода и невозможности выполнения по тем или иным причинам

передней резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в

связи с кишечной непроходимостью, когда вмешательство производят на

неподготовленной кишке).

Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учиты­вать

также конституциональные особенности больного, наличие и тяжесть сопут­ствующих

заболеваний.

Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню--Майлса) заключается

в удалении всей прямой кишки и час­ти сигмовидной с наложением одноствольного

противоестественного заднего прохода в левой подвздошной области. Опера­ция

состоит из двух этапов -- брюшного и промежуточного. Брюш­ной этап операции

выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю

брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии,

Рассекают брыжейку сигмовидной кишки, а саму кишку перевязы­вают. Мобилизуют

сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную кишку пересекают и выводят в левой

подвздошной области на брюшную стенку, формируя противоестественный задний

проход. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг

заднего прохода накладывают и затягивают кисет­ный шов. На расстоянии 2--3 см от

заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, клетчатку, пересекают

копчиково-аналь-ную связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив

мо­билизацию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану за­шивают, оставляя

дренаж в пресакральном пространстве.

Целесообразно выполнение операции двумя бригадами хирургов, синхронно

выполняющих оба этапа, что более полно отвечает тре­бованиям абластики.

Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней сре­динной лапаротомии. После

мобилизации прямой кишки ее пересе­кают на 4--5 см ниже опухоли. Пересекают

сигмовидную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и

на­кладывают анастомоз между сигмовидной кишкой и культей прямой кишки (рис.

139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход

-- зонд (проводя его выше линии анастомоза) для декомпрессии кишки. При

брюшно-анальной ре­зекции прямой кишки с низведением сигмовидной (или поперечной

ободочной кишки) доступ -- нижняя срединная лапаротомия. Мо­билизуют прямую и

сигмовидную кишку. Рану брюшной стенки зашивают. После растяжения заднего

прохода отсекают по гре-бешковой линии и отсепаровывают до верхнего края

анального ка­нала слизистую оболочку прямой кишки. Перфорируют мышечную оболочку

кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят прямую и

сигмовидную кишку через задний проход и от­секают сигмовидную кишку на уровне,

определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по

окружности анального канала.

Операция Гартмана. Доступ -- нижняя срединная лапаротомия. Мобилизуют сигмовидную

кишку и верхнюю половину прямой. Пе­ресекают прямую кишку ниже опухоли, культю

кишки ушивают. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольный

противоестественный задний проход в левой подвздошной области.

Паллиативные операции преследуют своей целью лишь продле­нии жизни больного и

уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов

кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции.

Заключаются в наложении двуствольного противоестественного заднего прохода на

передней брюшной стенке в левой подвздошной области, для чего выводят и

вскрывают сигмовидную кишку.

Комбинированное лечение рака прямой ки­шки. Применение предоперационной лучевой

терапии в настоя­щее время считают целесообразным при местно распространенном

раке прямой кишки. В этом случае она позволяет увеличить операбельность и

улучшить результаты хирургического лечения, повы­шая частоту 5-летней

выживаемости больных.

Для химиотерапии рака прямой кишки после радикальных операции использовали 5

фторурацил и фторафур, однако данных которые убедительно свидетельствовали бы об

увеличении 5 летней выживаемости больных при таком лечении, не получено

Прогноз 5 летняя выживаемость после радикального хирур гического лечения при

раке прямой кишки составляет около 40 50% Она зависит прежде всего от стадии

заболевания, гистоло гической структуры и формы роста опухоли Прогноз лучше,

если операция произведена в I--II стадиях заболевания при экзофитной опухоли

особенно если она имеет высокую степень дифференци ровки. Прогноз хуже у молодых

больных особенно при анальном раке
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Кишечная непроходимость -- заболевание которое характеризуется частичным или

полным нарушением продвижения содержимого по желудочно кишечному тракту.

Частота острой кишечной непроходимости среди острых хирурги ческих заболеваний

органов брюшной полости составляет 3,5--9% Наиболее часто кишечная непроходимость

наблюдается у лиц в возрасте 40--60 лет. У мужчин она бывает несколько чаще, чем

у женщин. Число больных с острой непроходимостью кишечника наибольшее в летние и

осенние (июль--октябрь) месяцы, что связано с большей в этот период года

нагрузкой кишечника растительной пищей содержащей клетчатку.

Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы:

I. По происхождению -- на врожденные и приобретенные. К врожденной непроходимости

кишечника относятся пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишки атрезии

заднепроход ного отверстия.

II. По механизму возникновения на механические и динамические.

III. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурационную (без

сдавления сосудов брыжейки) странгуляциончую (со сдавлением сосудов) и

сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией -- инвагинация).

IV. По уровню непроходимости на высокую (тонкокишечную) и низкую

(толстокишечную).

V. По клиническому течению -- на полную и частичную, на острую и хроническую.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишки

опухолями, исходящими из стенки кишки,

Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических

вмешательств, желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и

кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами.

Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия про

света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами,

исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах

брыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси,

образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в

гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой

спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию --

внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупоривает

просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки

происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли

(странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается

только этиологический момент возникно­вения непроходимости -- наличие спаек в

брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или

воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость

кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо

стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к

динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной

полости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной

клет­чатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, ин­токсикация,

острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных

сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические

нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином)

также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.

Этиология и патогенез В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют две

группы факторов: предраспола­гающие и производящие.

Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения в

брюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечника

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки

развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма,

мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов

и ш. лей в брюшной полости.

Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовые

тяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или

травмы, воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и

окружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, в

результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку

пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в

основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,

расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием

бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня

непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть

общего состояния больных, являются по тери большого количества воды,

электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете

желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника

выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество

ферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их часть

реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия

начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются

процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не

наступает, возника­ет так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"

простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в

"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей

петле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеванием

плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в

резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства,

усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных

аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до

8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой

дегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную

стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если не

бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются

некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с

особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в

участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким

содержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократная

рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние

сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается

тяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемов

внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что в

раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости

может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к

гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к

уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточного

сектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секреция

альдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с

мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про

цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствие

альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными

массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию

гипокалиемии.

Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого для

организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех

окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных

систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное

состояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваются

тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,

ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые

расстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижение

тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в

плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий

клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную

жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с

перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,

которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного

ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не

является характерной В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка

происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом

виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых

расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного

состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса

всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за

гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и

клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и

высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл

эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз,

имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи

с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   95


написать администратору сайта