выв. ЗАДАНИЕ ЦВЗ. Патологическая анатомия церереброваскулярные заболевания
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
ДИСЦИПЛИНА: ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Задание по теме: Патологическая анатомия церереброваскулярные заболевания 1. Ответить на вопросы: 1. Дайте определение цереброваскулрным заболеваниям и назовите их классификацию. Цереброваскулярные болезни — группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями в церебральных сосудах с нарушением мозгового кровообращения. В группе острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. 2. Опишите макро- и микроскопические изменения головного мозга при ишемическом повреждении. Макроскопическая характеристика инфарктов мозга. Граница между свежим ишемическим инфарктом и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. При макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария, и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы ишемизированной ткани. Перифокальный отек обычно исчезает через две недели. Микроскопически: уменьшение линейной и объемной скорости, ↑ давления, ↑ диаметра капилляров венозного отдела, изменение характера кровотока (толчкообразное, маятникообразное движение → стаз, турбулентный ток). 4. Опишите макро- и микроскопические изменения головного мозга при. 5. Опишите макро- и микроскопические изменения головного мозга при внутримозговом и субарахноидальном кровоизлиянии. Реактивные изменения мозговых оболочек в ответ на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа — отмечается концентрация полиморфных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с последующей в течение 4—16 ч инфильтрации ими мягкой мозговой оболочки. В дальнейшие 16—32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, наблюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нарастающего фагоцитоза. Прохождение эритроцитов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструкцией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрыхлению и деформации. Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя, обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой оболочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопровождается нарушениями ультраструктуры морфологических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями. 6. Опишите макро- и микроскопические изменения головного мозга при артериальной гипертензии. При микроскопическом исследовании первое место по частоте и распространенности изменений в сосудах занимает мозг. В нем наряду со старыми изменениями (гиалиноз сосудов оболочек и вещества мозга, отложение гемосидерина вокруг артерий и вен, очаги разрежения вещества мозга, глиозная реакция) обычно наблюдали повышение проницаемости сосудов и острые расстройства кровообращения, свойственные кризу. Из явлений нарушения проницаемости наиболее постоянны набухание стенок мелких артерий и артериол, сегментарные плазморрагии (рис. 1), иногда с образованием микроаневризм и разрывом стенок, скопления зернистых масс вокруг мелких сосудов и капилляров, распространенные периваскулярные кровоизлияния (последние часто наблюдались и вокруг вен). Наряду с этим отмечены участки неравномерного полнокровия, стазы, паретическое расширение вен, а на фоне расстройств кровообращения — морфологические изменения стромы и паренхимы мозга. 7. Назовите осложнения цереброваскулярных заболеваний. При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций. При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом. Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность. 2. Ситуационные задачи 1. Мужчина 54х лет, работает преподавателем в ВУЗе, вызвал скорую помощь, так как внезапно у него нарушилось зрение на правом глазу, и возникла слабость и онемение в левых конечностях. К моменту приезда скорой помощи (через 20 минут), жалобы прошли. Пациент рассказал, что это уже третий эпизод за последние полгода. При объективном осмотре: общее состояние удовлетворительное; зрение на оба глаза в норме. В неврологическом статусе: глубокие рефлексы S>=D, другой неврологической симптоматики не выявлено. - Опишите структурные измененния головного мозга. 2. Дочь привела на осмотр к неврологу свою 78летнюю мать. Мама жалоб не предъявляет, но дочь рассказала, что последний год мама перестала выполнять обычную повседневную работу по дому, недавно забыла выключить газ на плите, а вчера ушла из дому, никого не предупредив, и была найдена на соседней улице через 2 часа. Со слов дочери нарушения памяти отмечаются в течении 5-6ти лет, она потеряла интерес к окружающему миру. При осмотре врач обнаружил грубые нарушения памяти, признаки псевдобульбарного синдрома и легкие нарушения равновесия. - Опишите структурные измененния головного мозга. 3. Больная 67 лет, страдает стенокардией напряжения, II ф.кл, 3 года назад перенесла инфаркт миокарда. Во время разговора по телефону начал «заплетаться» язык, выронила трубку из правой руки. При осмотре врача специализированной неврологической бригады скорой помощи: АД -140/80 мм Hg, фибрилляция предсердий 120 ударов в минуту. Неврологически: сглажена правая носогубная складка, язык девиирует вправо, парез правой руки до 3х баллов, глубокие рефлексы D>S, симптом Бабинского справа. - Опишите структурные измененния головного мозга. 4. На станции метро, молодой человек 20-ти лет внезапно почувствовал себя плохо, схватился за голову и упал. Приехавший врач скорой помощи обнаружил пациента без сознания и определил положительные менингеальные симптомы. Девушка молодого человека сказала, что раньше он был абсолютно здоров и никогда ни на что не жаловался. - Опишите структурные измененния головного мозга. 5. Больная 67 лет обратилась в поликлинику с жалобами на нарушение памяти, частые головные боли, головокружение, периодическое поперхивание при еде, иногда испытывает неустойчивость при ходьбе, начала пользоваться палочкой. Данные жалобы появились около 3х лет назад и постепенно прогрессировали. Много лет страдает гипертонической болезнью, лечится нерегулярно. Объективно выявляется легкая дисфония и дизартрия, язык слегка девиирует вправо, атрофий в языке нет. Выраженные симптомы орального автоматизма. 3. Найти, зарисовать (представить микрофотографию ткани) и описать микроскопическую картину:
ТОЧНОСТЬ, ЯСНОСТЬ ОПИСАНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ ПОЛНОТОЙ И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ. |
