Тромбоэмболия легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии
 Скачать 107.5 Kb.
|
 ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ Учрежденне высшего професснонального образовання Тамбовский государственный университет имени г.р.державина КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ РЕФЕРАТ ТЕМА: тромбоэмболия легочной артерии СУДЕНТКА 4 КУРСА 410А ГРУППЫ Чаван Акшай СТАРШИЙ ПРЕПОДАВАТЕЛЬ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия одной или более легочных артерий тромбами, которые образуются в другом месте, обычно в крупных венах нижних конечностей или таза. Факторами риска являются состояния, ухудшающие венозный приток и вызывающие повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у пациентов с гиперкоагуляционными состояниями. Симптомы легочной эмболии (ПЭ) включают одышку, плевральные боли в груди, кашель и в тяжелых случаях обморока или остановки сердца и дыхания. Выявленные изменения носят неопределенный характер и могут включать тахипноэ, тахикардию, гипотензию и усиление легочного компонента второго тонуса сердца. Диагноз основывается на данных вентиляционно-перфузионного сканирования, КТ с ангиографией или легочной артериографией. Лечение легочной эмболии (ПЭ) проводят антикоагулянтами, тромболитическими средствами, а иногда и хирургическими методами, направленными на удаление тромба. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) наблюдается примерно у 650 000 человек и вызывает до 200 000 смертей в год, что составляет примерно 15% всех случаев смерти в больницах в год. Распространенность легочной эмболии (ПЭ) у детей составляет примерно 5 на 10 000 поступлений. Причины легочной эмболии Почти все легочные эмболии являются результатом тромбоза нижних конечностей или тазовых вен (тромбоз глубоких вен [ГВт]). Тромб в любой системе может быть тупым. Тромбоэмболия может возникать в венах верхних конечностей либо правых отделов сердца. Факторы риска глубоких венозных тромбозов и легочной эмболии (ПЭ) одинаковы у детей и взрослых и включают условия, которые ухудшают венозный приток или вызывают повреждение или эндотелиальную дисфункцию, особенно у пациентов с изначально присутствующим гиперкоагуляционным состоянием. Постельный режим и ограничение ходьбы, даже на несколько часов, являются характерными провоцирующими факторами. Как только глубокий венозный тромбоз превращается, тромб может сломать прочь и двинуть через венозную систему к правому сердцу, тогда задержите в легочных артериях где одно или другие сосуды частично или полностью закрыты. Последствия зависят от размера и количества эмболов, реакции легких и способности внутренней тромболитической системы человека растворять тромб. Мелкие эмболы могут не иметь каких-либо острых физиологических эффектов; многие начинают лизировать сразу и растворяются в течение нескольких часов или дней. Крупные эмболы могут вызывать рефлекторное увеличение вентиляции легких (тахипноэ); гипоксемию вследствие вентиляционно-перфузионного (В / П) рассогласования и шунтирования; ателектаз вследствие альвеолярной гипокапнии и нарушений поверхностно-активного вещества и увеличение сопротивления сосудов легких, вызванное механической обструкцией и вазоконстрикцией. Эндогенный лизис уменьшает большинство эмболов, даже достаточно крупных, без лечения, а физиологические реакции уменьшаются в течение часов или дней. Некоторые эмболы устойчивы к лизису и могут быть организованы и сохранены. Иногда хроническая остаточная обструкция приводит к легочной гипертензии (хронической тромбоэмболической легочной гипертензии), которая может развиваться годами и приводить к хронической правожелудочковой недостаточности. Когда крупные эмболы охватывают крупные артерии или когда многие мелкие эмболы покрывают более 50% дистальных артерий системы, давление в правом желудочке увеличивается, вызывая острую правожелудочковую недостаточность, отказ с шоком (массивная легочная эмболия (PE)) или внезапную смерть в тяжелых случаях. Риск смерти зависит от степени и частоты повышения давления в правом сердце и от предыдущего сердечно-легочного статуса пациента; более высокое кровяное давление чаще встречается у пациентов с ранее существовавшей болезнью сердца. Здоровые пациенты могут пережить легочную эмболию, которая обтурает более 50% легочного сосудистого русла. Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (ПЭ)) Возраст> 60 лет Фибрилляция предсердий Курение сигарет (включая пассивное курение) Модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен, тамоксифен) Травмы конечностей Сердечная недостаточность Условия гиперкоагуляции Антифосфолипидный синдром Дефицит антитромбина III Фактор мутации V Лейден (активированная белковая резистентность C) Гепарин-индуцированная тромбоцитопения и тромбоз Наследственные дефекты фибринолиза Гипергомоцистеинемия Повышенный фактор VIII Коэффициент увеличения XI Увеличение фактора фон Виллебранда Пароксизмальная ночная гемоглобинурия Дефицит белка C Дефицит белка S Генетические дефекты протромбина GA Ткань Фактор Ингибитора Пути Иммобилизация Проводимость венозных катетеров Злокачественное новообразование Миелопролиферативные заболевания (высокая вязкость) Нефротический синдром Полнота Пероральные контрацептивы / заместительная терапия эстрогенами Беременность и послеродовой период Предыдущая венозная тромбоэмболия Серповидноклеточная анемия Хирургическое вмешательство в предыдущие 3 месяца Инфаркт легких встречается менее чем у 10% пациентов с диагностированной легочной эмболией (ПЭ). Этот низкий процент объясняется двойным кровоснабжением легких (т. е. бронхиальным и легочным). Инфаркт обычно характеризуется обнаруженным рентгеновским лучом инфильтратом, болью в груди, лихорадкой и, иногда, кровохарканьем. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Большинство легочных эмболий небольшие, физиологически незначительные и бессимптомные. Даже если они происходят, то симптомы легочной эмболии (PE) неспецифичны и различаются по частоте и интенсивности, в зависимости от распространенности окклюзии легочных сосудов и предыдущей сердечно-легочной функции. Крупные эмболы вызывают острую одышку и плевральные боли в груди и, реже, кашель и / или кровохарканье. Массивная легочная эмболия (PE) вызывает гипотензию, тахикардию, обморок или остановку сердца. Наиболее распространенными симптомами легочной эмболии (ПЭ) являются тахикардия и тахипноэ. Реже у пациентов наблюдается гипотензия, громкий второй тонус сердца (S2) из-за увеличения легочного компонента (P) и / или потрескивание и хрипы. При наличии правожелудочковой недостаточности может наблюдаться хорошо заметное набухание внутренних яремных вен и выпуклость правого желудочка, слышен ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый тоны сердца [S3 и S4), с трехстворчатой регургитацией или без нее. Возможна лихорадка; тромбоз глубоких вен и легочная эмболия (PE) часто исключаются как возможные причины лихорадки. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия вызывает симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности, включая одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость и периферический отек, которые развиваются в течение месяцев и лет. Боль в груди Боль в груди у детей Кашель Chroches в легких Одышка Диагноз ТЭЛА Диагноз является неопределенным, поскольку симптомы и проявления не являются специфическими, а диагностические тесты либо несовершенны, либо инвазивны. Диагностика начинается с включения легочной эмболии (ПЭ) в дифференциально-диагностический список большого количества состояния с подобными симптомами, включая ишемию сердца, сердечную недостаточность, обострение ХОБЛ, пневмоторакс, пневмонию, сепсис, острый грудной синдром (у больных серповидноклеточной анемией ) и острую тревогу при гипервентиляции. Первичное обследование должно включать пульсоксиметрию, ЭКГ и рентген грудной клетки. Рентгенография грудной клетки обычно неспецифична, но может выявить ателектаз, очаги инфильтрации, высокий купол диафрагмы и / или плевральный выпот. Классическими находками являются фокусное исчезновение сосудистого компонента (симптом Вестермарка), периферический треугольный инфильтрат (треугольник Хэмптона) или расширение правой нисходящей легочной артерии (симптом Пэлла), но они являются подозрительными, но нечувствительными симптомами. Пульсоксиметрия-метод экспресс-оценки оксигенации; одним из признаков легочной эмболии (ПЭ) является гипоксемия, однако следует исследовать и другие выраженные нарушения. ЭКГ чаще всего выявляет тахикардию и различные изменения сегмента ST-T, не характерные для легочной эмболии (ПЭ). Симптом SQT или вновь появившаяся Блокадная ветвь правой ножки пучка его может указывать на эффект резкого повышения давления в правом желудочке для удержания на правом желудочке; они специфичны, но нечувствительны, встречаются только у около 5% больных. Отклонение электрической оси вправо и P-pulmonale могут присутствовать. Инверсия Т-волны в выводах 1-4 также происходит. Клиническая вероятность легочной эмболии (ПЭ) может быть оценена путем сравнения данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки с анамнезом и объективными данными обследования. Пациенты с низкой клинической вероятностью легочной эмболии (ПЭ) могут нуждаться только в минимальном дополнительном исследовании или вообще не нуждаются в наблюдении. Пациенты с промежуточной клинической вероятностью нуждаются в дополнительном исследовании. Пациенты с высокой вероятностью могут быть кандидатами на немедленное лечение в ожидании результатов дополнительных исследований. Неинвазивная диагностика легочной эмболии Неинвазивные исследования обычно могут выполняться быстрее и редко вызывают осложнения, чем инвазивные исследования. Наиболее информативными тестами для диагностики и исключения легочной эмболии (ПЭ) являются исследования Д-димера, вентиляционно-перфузионного сканирования, дуплексной ультрасонографии, спиральной КТ и эхокардиографии. Общепринятого алгоритма отбора и секвенирования исследований нет, но общие требования заключаются в проведении скринингового исследования Д-димера и ультрасонографии нижних конечностей. Если D-димер положительный, и тромбов от ультразвука нет, то дополнительно проводят КТ или в / п определение. Пациенты с умеренной и высокой вероятностью легочной эмболии (ПЭ) по клиническим критериям, но имеющие низкую или сомнительную вероятность по результатам Ж / П, обычно требуют легочной артериографии или спиральной КТ для подтверждения или исключения диагноза. Положительные результаты ультразвукового исследования нижних конечностей устанавливают необходимость антикоагулянтной терапии и устраняют необходимость дальнейших диагностических исследований. Отрицательные результаты ультразвукового исследования не исключают необходимости проведения дополнительных исследований. Положительные D-димер, ЭКГ, измерения артериального газа крови, рентген грудной клетки и эхокардиограмма являются дополнительными исследованиями, которые недостаточно специфичны, чтобы считаться диагностическими без других данных. D-димер является побочным продуктом внутреннего фибринолиза; таким образом, повышенные уровни предполагают недавний тромбоз. Тест весьма чувствителен; больше чем 90% из пациентов с ГВт / Ле имеют повышенные уровни. Однако положительный результат не специфичен для венозного тромба, так как уровень повышен у многих пациентов без ГВт / ЛЭ. Напротив, низкий D-димер имеет отрицательное прогностическое значение более 90%, что позволяет исключить тромбоз глубоких вен и легочную эмболию, особенно когда первоначальная оценка вероятности заболевания составляет менее 50%. Имеются сообщения о случаях легочной эмболии (ПЭ) с отрицательными результатами исследования Д-димера, если используются старые методы иммуноферментного анализа, но новые, высокоспецифичные и быстрые методы делают отрицательный Д-димер достаточно надежным тестом для исключения диагностики легочной эмболии (ПЭ) в нормальной практике. V / P сканирование позволяет обнаружить области легкого, которые вентилируются, но не кровоснабжение, которое происходит с легочной эмболией (PE); результаты оцениваются как низкая, промежуточная или высокая вероятность легочной эмболии (PE), на основе результатов W / R. полностью нормальные результаты сканирования существенно исключают легочную эмболию с почти 100% точностью, но результаты с низкой вероятностью по-прежнему сохраняют 15% вероятность легочной эмболии (PE). Дефицит перфузии может возникать и при многих других состояниях, включая плевральный выпот, опухоли грудной клетки, легочную гипертензию, пневмонию и ХОБЛ. Дуплексное сканирование-безопасный, нетравматичный, портативный метод выявления тромбов нижних конечностей (в первую очередь бедренной вены). Тромб можно обнаружить тремя способами: визуализируя контур вены, демонстрируя не сдавливание вены и выявляя уменьшенные потоки в Допплеровском исследовании. Исследование обладает чувствительностью более 90% и специфичностью более 95% при тромбозе. Метод не позволяет достоверно выявить тромб в венах большеберцовой или подвздошной вен. Отсутствие тромбов в бедренных венах не исключает возможности тромбоза других локализаций, однако пациенты с отрицательными результатами дуплексной ультрасонографии имеют более 95% выживаемости без развития легочной эмболии (ПЭ), так как тромбы из других источников встречаются значительно реже. Ультразвуковое исследование включено во многие диагностические алгоритмы, так как результаты исследования, выявляющие тромбоз бедренной вены, указывают на необходимость антикоагулянтной терапии, что может сделать дальнейшие исследования по легочной эмболии или другим тромбозам излишними. Спиральная КТ с контрастированием во многих случаях является альтернативой в / п сканированию и легочной артериографии, поскольку является быстрым, доступным и неинвазивным методом и дает больше информации о другой патологии легких. Однако пациент должен иметь возможность задержать дыхание на несколько секунд. Чувствительность КТ самая высокая для легочной эмболии (ПЭ) в долевых и сегментарных сосудах и самая низкая для эмболов в небольших субсегментарных сосудах (приблизительно 30% из всего ЛЕ) и таким образом вообще более менее чувствительна чем сканирование перфузии (60% к> 99%). Он также менее специфичен, чем легочные артериограммы (90% по сравнению с> 95%), поскольку визуальные результаты могут быть результатом неполного контрастного смешивания. Положительные результаты сканирования могут быть диагностическими для легочной эмболии (ПЭ), но отрицательные результаты не обязательно исключают субсегментарные поражения, хотя клиническое значение эмболии в малых субсегментарных сосудах необходимо уточнить. Новые сканеры с более высоким разрешением, вероятно, повысят точность диагностики и, таким образом, смогут заменить перфузионное сканирование и артериограммы. Целесообразность эхокардиографии как диагностического теста на легочную эмболию (ПЭ) неоднозначна. Его чувствительность составляет более 80% для выявления дисфункции правого желудочка (например, дилатации и гипокинезии, которые возникают, если давление в легочной артерии превышает 40 мм рт.ст.). Это полезный метод для определения тяжести гемодинамических нарушений при острой легочной эмболии (ПЭ), но дисфункция правого желудочка присутствует во многих состояниях, включая ХОБЛ, сердечную недостаточность и синдром ночного апноэ, и поэтому является неспецифическим методом исследования. Оценка систолического давления легочной артерии с помощью допплеровских проточных исследований дает дополнительную полезную информацию о тяжести острой легочной эмболии (ОЭ). Отсутствие дисфункции правого желудочка или легочной гипертензии делает диагноз большой легочной эмболии (ПЭ) маловероятным, но не исключает его полностью. Изучение кардиоспецифических маркеров считается полезным методом стратификации риска смертности у пациентов с острой легочной эмболией (ПЭ). Повышенный уровень тропонина может указывать на повреждение правого желудочка. Повышенные уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) и npo-BNP не представляют диагностической значимости, но низкие уровни, вероятно, отражают хороший прогноз. Клиническое значение этих тестов должно быть определено, так как они не специфичны ни для дилатации правого желудочка, ни для легочной эмболии (ПЭ). Исследование газового состава артериальной крови и PaCO2 выдыхаемого воздуха позволяет оценить физиологическое мертвое пространство (т. е. фракцию вентиляционного, а не кровоснабжающего легкого). Когда мертвая зона чем 15% и уровень Д-димера низок, отрицательное прогностическое значение для острой легочной эмболии (PE) 98%. Инвазивная диагностика легочной эмболии Легочная ангиография назначается в случаях, когда вероятность легочной эмболии (ПЭ) по данным предыдущих исследований является умеренной или высокой, а неинвазивные тесты не дают окончательной информации; когда есть настоятельная необходимость подтвердить или исключить диагноз, например у остро больного пациента; и когда антикоагулянтная терапия противопоказана. Легочная артериография по-прежнему является наиболее точным методом исследования для диагностики легочной эмболии (ПЭ), но необходимость в ней возникает значительно реже из-за чувствительности УЗИ и спиральной КТ. Артериограмма с дефектами внутрипросветного наполнения или резким уменьшением потока положительна. Подозрительные результаты исследования, но не диагностические для легочной эмболии (ПЭ), включают частичную окклюзию ветвей легочной артерии с увеличением проксимального калибра и уменьшением дистальных отделов, гиповолемических зон и задержку в проксимальной артерии в течение поздней (венозной) фазы артериограмма. В сегментах легкого с закупоренными артериями венозное наполнение контрастной средой задерживается или отсутствует. Исследуются легкие, легочный ствол и его ветвь Электрокардиография (ЭКГ) Х-лучи света Обследование дыхательной системы Эхокардиография Допплерография артерий нижних конечностей УЗИ вен нижних конечностей Исследование мокроты Общий анализ крови Д димер Анализ мочи Лечение тромбоэмболии легочной артерии Начальное лечение легочной эмболии (ПЭ) включает кислородную терапию для коррекции гипоксемии и внутривенное введение 0,9% физиологического раствора и вазопрессоров для лечения гипотензии. Все пациенты с тяжелой подозреваемой или подтвержденной легочной эмболией (ПЭ) должны быть госпитализированы и в идеале должны контролироваться в течение длительного времени для выявления опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений в первые 24-48 часов. Последующее лечение включает антикоагулянтную терапию и иногда удаление тромбов. Удаление тромбов Лизис или удаление тромба следует рассматривать у пациентов с гипотонией. Его также можно вводить пациентам с клиническими, ЭКГ и / или эхокардиографическими признаками перегрузки или недостаточности правого желудочка, но данные, подтверждающие этот подход, не являются абсолютными. Устранение тромба достигается с помощью эмбобэктомии или внутривенной тромболитической терапии. Эмболэктомии назначают больным с легочной эмболией (PE), которые находятся на грани остановки сердца или дыхания (постоянное систолическое артериальное давление <90 мм рт. V. После введения жидкостей и о 2-терапии, или при необходимости вазопрессорной терапии). Абсорбция или фрагментация эмбола через катетер в легочной артерии минимизирует осложненное течение хирургической эмболэктомии, но преимущества данной методики не доказаны. Хирургическая эмболэктомия, вероятно, улучшает выживаемость у пациентов с массивной тромбоэмболией легочной артерии (ПЭ), но не является широко доступной и связана с высокой смертностью. Решение о проведении эмбобэктомии и выбор методики зависит от местных возможностей и опыта. Тромболитическая терапия тканевым активатором плазминогена (ТПА), стрептокиназой или урокиназой предполагает неинвазивный путь для быстрого восстановления легочного кровотока, но является спорной, так как удаленная польза существенно не перевешивает риск кровотечения. Тромболитики ускоряют разрешение рентгенографических изменений и восстанавливают гемодинамические функции (частоту сердечных сокращений и функцию правого желудочка) и предотвращают сердечно-легочную декомпенсацию у пациентов с субмаксиальной тромбоэмболией легочной артерии (ПЭ), но не улучшают выживаемость. Некоторые авторы рекомендуют тромболитики для нормотензивных пациентов с легочной эмболией (ПЭ) с эхокардиографическими признаками эмболизации проксимальной легочной артерии или дисфункции правого желудочка из-за легочной эмболии (Пэ) или ранее существовавшего заболевания. Другие рекомендуют тромболитическую терапию пациентам с массивной легочной эмболией (ПЭ) (гипотензией, гипоксемия или непроходимость 2 и более долевых артерий). Абсолютные противопоказания к тромболизису включают предыдущий геморрагический инсульт; активное кровотечение из любого источника; внутричерепную травму или операцию в течение 2 месяцев; недавнюю пункцию бедренной или другой крупной артерии; желудочно-кишечное кровотечение, включая положительные тесты на оккультную кровь (<6 месяцев); и сердечно-легочную реанимацию. Относительные противопоказания включают недавние операции (<10 дней), геморрагический диатез (например, при печеночной недостаточности), беременность и тяжелую артериальную гипертензию (систолическое АД> 180 или диастолическое АД> 110 мм рт.ст.). Для тромболизиса могут использоваться стрептокиназа, Урокиназа и альтеплаза (рекомбинантная ТПА). Ни один из этих препаратов не продемонстрировал явного преимущества перед другими. Стандартными внутривенными режимами являются стрептокиназа 250 000 ЕД в течение более 30 минут, затем продолженная инфузия 100 000 ЕД в час в течение 24 часов; Урокиназа 4400 ЕД / кг в течение более 10 минут, продолжение 4400 ЕД/ кг / ч в течение 12 часов; или альтеплаза 100 мг продолжают введение в течение более 2 часов с последующим дополнительным введением 40 мг в течение еще 4 часов (10 мг / ч) или тенектеплаза (доза рассчитывается в зависимости от массы тела, максимальная доза не должна превышать 10 000 единиц 50 мг. Необходимую дозу препарата вводят быстрым однократным внутривенным введением в течение 5-10 С). Если клинические проявления и рецидивирующие легочные ангиограммы указывают на отсутствие лизиса тромба и начальные дозы не вызывают кровотечения. Стрептокиназа в настоящее время используется редко, так как часто вызывает аллергические и пирогенные реакции и требует длительного введения. Начальная вводная доза гепарин должен вводиться одновременно, но активирован ТТВ должны сократиться в 1,5-2,5 раза от исходного уровня до начала непрерывной инфузии. Прямая деструкция тромботической тромболией при введении через катетер легочной артерии иногда применяется у пациентов с массивной легочной эмболией (Пэ) или у пациентов с относительными противопоказаниями к системному тромболизису, но такой подход не предотвращает системный тромболизис. Если кровотечение происходит, то оно может вполне быть прерывано cryoprecipitate или свежезамороженной плазмой и обжатием имеющихся васкулярных мест. Антикоагулянтная терапия Так как венозные тромбозы редко полностью эмболизацию, антикоагулянтной терапии срочно назначают, чтобы предотвратить увеличение остаточного тромба и эмболии. Пациенты которые контра-показаны с антикоагулянтами или тромбоэмболия которых происходят несмотря на терапевтическая антикоагуляция должна проходить чрескожное размещение фильтра в нижней полой вене. Гепарин, либо нефракционированный, либо низкомолекулярный, является основой для лечения острого глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии (ПЭ) и должен вводиться немедленно при диагнозе или как можно скорее, если клиническое подозрение высоко; неадекватная антикоагулянтная терапия в первые 24 часа связана с повышенным риском рецидива легочной эмболии в течение 3 месяцев. Гепарин ускоряет действие антитромбина-III, ингибитора факторов свертывания крови; нефракционированный гепарин также обладает антитромбином III, опосредованные противовоспалительные свойства которого могут способствовать организации тромба и уменьшить тромбофлебит. Нефракционированный гепарин вводят болюсно и инфузионно по протоколу, достигая активированного ТТВ в 1,5-2,5 раза выше, чем при нормальном контроле. Подкожное введение низкомолекулярного низкомолекулярный гепарин гепарин (НМГ) является столь же эффективным, как администрация нефракционированного гепарина и реже вызывает тромбоцитопению. Из-за длительного периода полувыведения данный препарат подходит для амбулаторного лечения пациентов с тромбозом глубоких вен и способствует более раннему выписке пациентов, не достигших терапевтической антикоагуляции варфарином. Все гепарины могут вызвать кровотечение, тромбоцитопению, крапивницу и, реже, тромбоз или анафилаксию. Длительное применение гепарина может вызвать гипокалиемию, повышение уровня ферментов печени и остеопороз. Скрининг пациентов на возможное кровотечение проводится путем повторных исследований клинического анализа крови и анализов на скрытую кровь в стуле. Кровотечение из-за чрезмерной гепаринизации можно остановить, назначив максимум 50 мг протамина на 5000 ед нефракционированного гепарина (или 1 мг в 20 мл обычного физиологического раствора, вводимого в течение более 10-20 мин для LMWH, Хотя точная доза не определена, так как протамин лишь частично нейтрализует инактивацию фактора LMWH Xa). Лечение гепарином или LMWH следует продолжать до тех пор, пока полная антикоагуляция не будет достигнута при пероральном введении варфарина. Применение LMWH для длительной антикоагулянтной терапии после острой легочной эмболии (ПЭ) не изучено, но, вероятно, будет ограничено стоимостью и сложностью применения по сравнению с пероральным введением варфарина. Варфарин является пероральным препаратом выбора для длительной антикоагулянтной терапии у всех пациентов, за исключением беременных женщин и пациентов с новой или прогрессирующей венозной тромбоэмболией на фоне лечения варфарином. Препарата начинают с дозы 5-10 мг в виде таблеток один раз в день в течение первых 48 часов от начала эффективной гепаринизация или, редко, у пациентов с дефицитом белка с достигается только после терапевтической гипокоагуляции. Терапевтическая цель обычно MHO в пределах 2-3. Врачи, назначающие варфарин, должны остерегаться множественных лекарственных взаимодействий, включая взаимодействие с внебиржевыми лекарственными травами. Пациенты с транзиторными факторами риска для глубокого венозного тромбоза или легочной эмболии (ПЭ) (например, перелома или операции) могут прекратить прием препарата через 3-6 месяцев. Пациенты с персистирующими факторами риска (например, гиперкоагуляцией), у которых не выявлены факторы риска или после повторных глубоких венозных тромбозов или легочной эмболии, должны принимать варфарин не менее 6 месяцев или, возможно, пожизненно, если не развиваются осложнения . У пациентов с низким риском варфарин назначается в низкоинтенсивном режиме (для поддержки МХО в пределах 1,5-2,0) и может быть безопасным и эффективным в течение не менее 2-4 лет, но этот режим требует дополнительных доказательств безопасности, прежде чем может быть рекомендован. Кровотечение является наиболее частым осложнением лечения варфарином; пациенты старше 65 лет и имеющие сопутствующие заболевания (особенно сахарный диабет, недавний инфаркт миокарда, гематокрит <30%, креатинин> 1,5 мг / дл) и в анамнезе инсульта или желудочно-кишечного кровотечения, вероятно, будут в группе высокого риска. Кровотечение можно полностью остановить путем подкожного или перорального введения 2,5-10 мг витамина К и, в тяжелых случаях, свежезамороженной плазмы. Витамин К может вызывать потоотделение, местную боль и, редко, анафилаксию. Фильтрация нижней полой вены (Cava filter, CF) назначается пациентам с противопоказаниями к кантикоагулянтной терапии и тромболизису, с рецидивирующими эмболиями на адекватной антикоагуляции или после легочной эмболэктомии. Существует несколько типов фильтров, которые отличаются по размеру и взаимозаменяемость. Фильтр устанавливается путем катетеризации внутренней яремной или бедренной вен; оптимальное расположение - чуть ниже входа почечных вен. Фильтры уменьшают острые и подострые тромбоэмболические осложнения, но связаны с более поздними осложнениями; например, венозные коллатерали могут развиваться и обеспечивать обходной путь, через который может развиваться легочная эмболия (PE) вокруг фильтра. Поэтому пациенты с рецидивирующим тромбозом глубоких вен или хроническим риском развития тромбоза глубоких вен могут по-прежнему требовать антикоагуляции; фильтры обеспечивают некоторую защиту до тех пор, пока не исчезнут противопоказания к антикоагуляции. Несмотря на широкое применение фильтров, эффективность профилактики легочной эмболии (ПЭ) не изучена и не доказана. Фибринолитики как Эберкиназа могут быть использованы Профилактика тромбоэмболии легочной артерии Профилактика тромбоэмболии легочной артерии (ПЭ) означает профилактику тромбоза глубоких вен; необходимость зависит от риска, который имеет пациент. Пациенты и пациенты, которые прошли хирургические, особенно ортопедические, вмешательства, наиболее необходимы,и большинство из этих пациентов должны быть идентифицированы до образования сгустка крови. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является предотвратить назначение низких доз нефракционированного гепарина (УФН), НМГ, варфарин, новые антикоагулянты, компрессионные и чулки. Выбор лекарства или устройства зависит от продолжительности лечения, противопоказаний, относительных затрат и простоты использования. NDNPH управляется в дозе 5000 U. sub.2 подкожно за 2 часа до операции и каждые 8-12 часов в течение 7-10 дней или до тех пор, пока пациент становится полностью амбулаторно. Обездвиженные пациенты, которые не проходят операцию, должны получать 5,000 единиц СК подкожно каждые 12 часов на неопределенный срок или до тех пор, пока риск не исчезнет. Дозировка LMWH зависит от препарата: 30 мг эноксапарина подкожно каждые 12 часов, дальтепарина 2500 ЕД один раз в день и тинзапарина в дозе 3500 ЕД один раз в день-это только три из многих одинаково эффективных LMWH, которые не уступают NDHP в плане профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии (ПЭ). Варфарин обычно эффективен и безопасен в дозе 2-5 мг один раз в день или в дозе, скорректированной для поддержания МХО в пределах 1,5-2. Новые антикоагулянты, включая гирудин (подкожный прямой ингибитор тромбина), ксимелагатран (мелагатран, пероральный прямой ингибитор тромбина) и данапароид и фондапаринукс, которые являются селективными ингибиторами фактора Ха, показали эффективность в глубокой венозные тромбоз и профилактика легочной эмболии (ПЭ), но требуют дальнейшего исследования для определения их рентабельности и безопасности в отношении гепаринов и варфарина. Аспирин более эффективен чем плацебо, но хуже чем все другие доступные лекарства, предотвратить глубокие венозные тромбоз и легочную эмболию (PE). Прерывистое пневматическое сжатие (PKI) обеспечивает ритмичное внешнее сжатие голеней или от голеней до бедер. Оно более эффективно для предохранения горла горла чем для проксимального глубокого венозного тромбоза, и поэтому учтено неэффективным после хирургического вмешательства на тазобедренном или коленном суставе. PKI противопоказан пациентам с ожирением и теоретически может вызвать легочную эмболию у обездвиженных пациентов, у которых развился немый тромбоз глубоких вен или которые не получили профилактического лечения. Градуированные эластичные чулки имеют сомнительную эффективность, за исключением хирургических пациентов с низким риском. Однако сочетание чулок с другими профилактическими мерами может быть более эффективным, чем любая из этих мер в одиночку. Для хирургических вмешательств с высоким риском венозной тромбоэмболии, таких как ортопедические операции на тазобедренном суставе и нижней конечности, назначение НДНПГ и аспирина не является адекватным; рекомендуется ЛМВГ и выбранная доза варфарина. При протезировании коленного сустава снижение риска, обеспечиваемое LMWH и PKI, сопоставимо, комбинация рассматривается для пациентов с сопутствующими клиническими рисками. При ортопедической хирургии, препараты можно начинать применять в предоперационном периоде, прием препаратов по этой схеме следует продолжать минимум 7 дней после операции. У некоторых пациентов с очень высоким риском как венозной тромбоэмболии, так и кровотечения установка внутривенного кф является профилактической мерой. Высокая частота венозной тромбоэмболии также связана с некоторыми видами нейрохирургических вмешательств, острой травмой спинного мозга и политравмой. Хотя физические методы (PKI, эластичные чулки) были использованы в нейрохирургических пациентах должных к страху внутричерепного кровотечения, LMWH вероятно приемлемая альтернатива. Комбинация PKI и LMWH может быть более эффективной, чем любой из этих методов только у пациентов с риском. Ограниченные данные поддерживают комбинацию PKI, эластичных чулок и LMWH для травм спинного мозга или политравмы. Для пациентов с очень высоким риском можно рассмотреть формулировку CF. Наиболее распространенными нехирургическими состояниями, при которых показана профилактика тромбоза глубоких вен, являются инфаркт миокарда и ишемический инсульт. NIDPH эффективен у пациентов с инфарктом миокарда. Если антикоагулянты противопоказаны, можно использовать PKI, эластичные чулки или оба. Пациенты с инсультом могут использовать NDHNH или LMWH; полезные PKI, эластичные чулки или оба могут быть вместе. Рекомендации для некоторых других нехирургических условий включают NDHNH для пациентов с сердечной недостаточностью; скорректированные дозы варфарина (MHO 1,3-1,9) для пациентов с метастатическим раком молочной железы и варфарина 1 мг / сут для онкологических больных с центральным венозным катетером. Кардиолог или ангиохирург (сосудистый хирург) в роли |