|
|
Симптоматические Гастродуоденальные язвы. Симптоматические Гастродуоденальные язвы Выполнила студентка игму Аргучинцева В. С 501 пед
Симптоматические Гастродуоденальные язвы Выполнила студентка ИГМУ : Аргучинцева В.С 501 пед Определение - СГДЯ - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком -образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов .
- СГДЯ являются изъязвлениями вторичного происхождения, пусковым моментом в развитии служат которых один или несколько сочетающихся патогенетических факторов, расшатывающих равновесие между системами агрессии и защиты слизистой оболочки.
Классификация СГДЯ(A.B. Калинин, 2008 г.) - I. Основные виды: 1) стрессовые, 2) лекарственные, 3) эндокринные, 4) возникшие на фоне заболеваний внутренних органов.
- II. Морфологическая характеристика изъязвления: 1) эрозия, 2) острая язва, 3) хроническая язва.
- III. Число дефектов слизистой оболочки: 1) одиночные (1-3), 2) множественные (более 3).
- IV. Размеры язв (эрозий): 1) малые (менее 0,5 см), 2) средние (0,5-1,0 см), 3) крупные (1-3,0 см), 4) гигантские (более 3,0 см).
- V. Локализация: 1. Желудок - А: а) кардия, б) субкардиальный отдел, в) тело желудка, г) антральный отдел, д) пилорический канал; Б: а) передняя стенка, б) задняя стенка, в) малая кривизна, г) большая кривизна; 2. Двенадцатиперстная кишка - А: а) луковица, б) постбульбарный отдел; Б: а) передняя стенка, б) задняя стенка, в) малая кривизна (верхняя стенка), г) большая кривизна (нижняя стенка).
- VI. Осложнения: 1) кровотечение, 2) перфорация, 3) пенетрация
4)Стеноз привратника и ДПК 5)малигнизация Лекарственные СГДЯ - К развитию лекарственных язв желудка и двенадцатиперстной кишки может приводить прием глюкокортикоидов, калия хлорида, ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), клопидогрела и др. Особенно часто встречаются НПВП-ассоциированные ГДЯ, которые вместе с НПВПассоциированными эрозиями обычно обозначаются термином НПВП-гастропатия.
- По различным данным, НПВП-ассоциированные ГДЯ возникают у 20–25% больных, принимающих эти лекарственные средства
Лекарственные СГДЯ - Механизм развития лекарственных язв может быть различным:
- Некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, диклофенак, ибупрофен, индометацин и др.). НПВП ингибируют биосинтез простагландинов, связанный с угнетением активности ЦОГ, действуют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, нарушают микроциркуляцию и замедляют регенерацию эпителия.
- Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты салицилаты.
- Глюкокортикостероиды стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка, секрецию гастрина и пепсина, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость обновления поверхностного эпителия, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого.
- В патогенезе НПВП-ассоциированных язв принимают участие различные факторы: угнетение активности циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), приводящее к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка и ослаблению ее защитного барьера, уменьшение выработки желудочной слизи и бикарбонатов, снижение кровотока в слизистой оболочке желудка, усиление апоптоза и десквамации эпителиальных клеток, нарушения гастродуоденальной моторики .
- Риск развития ГДЯ зависит и от того, какой препарат из групп НПВП был выбран для лечения. Из неселективных НПВП наименьшим ульцерогенным действием обладает ибупрофен, наибольшим – индометацин и кетопрофен.
- Снижения риска возникновения НПВП-ассоциированных ГДЯ можно добиться при назначении селективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиба, нимесулида, мелоксикама).
Клинические проявления - Лекарственные язвы - чаще острые, поверхностные и множественные, локализуются в желудке.
- Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата.
- НПВП-ассоциированные ГДЯ часто имеют множественный характер, сочетаются с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, нередко протекают малосимптомно и могут манифестироваться клинически внезапными желудочно-кишечными кровотечениями (меленой или рвотой содержимым типа «кофейной гущи»).
Эндокринные СГДЯ. - К эндокринным симптоматическим язвам относят язвеннные поражения желудка и ДПК при Синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе.
- Многие другие эндокринные заболевания, такие, как гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет и др., также могут приводить к образованию язвенного дефекта, но это встречается довольно редко.
Синдром Золлингера-Эллисона - Синдром Золлингера-Эллисона -гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), характеризующаяся как триада симптомов: желудочная гиперсекреция, рецидивирующая и резистентная к терапии гастродуоденальная язва и островково-клеточная опухоль поджелудочной железы.
- В настоящее время установлено, что в 80-90% случаев наблюдается интрапанкреатическая локализация опухоли, часто она многофокусна. Реже она локализуется в нисходящей части ДПК, ещё реже в желудке, печени, селезенке.
- Вариантом синдрома Золлингера-Эллисона является гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка.
- В 20-25% синдром Золлингера-Эллисона служит проявлением множественной эндокринной неоплазии I типа (МЭН-I; синдром Вернера) - заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантому механизму, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
- В большинстве случаев гастринома бывает злокачественной и широко метастазирующей (в регионарные л/узлы, печень, селезенку, средостение). Размеры колеблются в пределах 0.2-2 см, редко достигая 5 см и более. Рост опухоли медленный.
Механизм развития - Неконтролируемое высвобождение клетками опухоли гастрина приводит к желудочной гиперсекреции.
- Гастрин обладает также трофическим действием на слизистую оболочку желудка, приводящим к её гиперплазии с увеличением количества париетальных клеток, что ещё больше увеличивает секрецию соляной кислоты.
- Гиперсекреция соляной кислоты вызывает частое развитие гастродуоденальных язв, нередко множественных, с небольшой тенденцией к рубцеванию, склонностью к рецидивированию и высокой частотой осложнений.
Клинические проявления - У большинства пациентов выявляются дуоденальные постбульбарные язвы. Язвенные поражения возможны также в тощей кишке.
- Клинически, в отличие от язвенной болезни, болевой синдром оказывается часто очень упорным, характерна рвота вследствие значительного возрастания объема желудочного сока и усиления желудочно-пищеводного рефлюкса.
- Симптомами гастриномы являются также диарея и стеаторея. Причины развития диареи связаны с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого, что приводит к усилению моторики и развитию воспаления, усилению секреции калия и замедлению всасывания натрия и воды в тонкой кишке за счет непосредственного влияния гастрина, обильной вторичной секрецией панкреатических гидрокарбонатов.
- Стеаторея(содержание в кале липидных веществ (нейтрального жира, жирных кислот, мыл) с характерным светлым серовато-глинистым оттенком и налетом) является следствием необратимой инактивации панкреатической липазы в кислой среде. Наряду с этим происходит осаждение желчных кислот соляной кислотой и нарушение образования хиломикронов.
СГДЯ при Гиперпаратиреозе - Механизм язвообразования при гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке.
- Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина
- Необходимо иметь в виду, что при гиперпаратиреозе вызванном аденомой паращитовидных желез, язвенные поражения могут являться вариантом синдрома Золлингера-Эллисона (МЭН-I).(множественной эндокринной неоплазмы 1-го типа (синдром Вернера)-заболевания, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.)
Клиническая картина - Клиническая картина зависит от степени тяжести основного заболевания, когда на фоне костной или почечной формы гиперпаратиреоза появляется висцеральная.
- Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.
СГДЯ при Сахарном диабете - В развитии язвенных поражений на фоне сахарного диабета могут принимать участие различные факторы: изменение сосудов подслизистой желудка по типу диабетической микроангиопатии, стресс (комы при сахарном диабете, операции), ульцерогенное действие инсулина, поражение слизистой иммунного генеза.
- Локализуются такие язвы чаще в желудке и сочетаются обычно с эрозивными поражениями
- Язвы на фоне других заболеваний внутренних органов - группа язвенных поражений, возникающих на фоне некоторых заболеваний сердечнососудистой системы, дыхательной, печени и почек и др.
- В тех случаях, когда при сочетании язвенных поражений с каким-либо заболеванием внутренних органов на первый план выступают признаки язвенных поражений, следует думать о язвенной болезни, а те проявления в других органах рассматривать как сочетанное поражение или осложнение язвенной болезни.
- А в тех случаях, когда язвы появились или проявились на фоне другого заболевания, системного или органного, но в своем течении имеют все признаки язвенной болезни, также необходимо говорить о язвенной болезни.
- Лишь при отдаленных обстоятельствах, когда имеются все данные предполагать четкую патогенетическую зависимость возникновения гастродуоденальных язв от фонового заболевания можно с достаточной уверенностью говорить о наличии у больного симптоматических язв. Чаще вторичные язвы обнаруживаются у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
- Гораздо реже вторичные язвы обнаруживаются у больных с хроническими заболеваниями почек
Нефрогенные СГДЯ - При хронической почечной недостаточности ульцерогенными факторами служат уремия и сопряженные с ней нарушения метаболизма, элиминация азотистых шлаков через слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, гипергастринемия.
- Причины язвообразования:уремическая интоксикация, гипергастринемия, связанная с уменьшением разрушения гастрина в почках, а также лекарств (в первую очередь стероидных гормонов), применяемых в больших дозах после трансплантации почки.
- Риск их развития повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных.
- Гастродуоденалыые язвы у больных хроническими заболеваниями почек одинаково часто встречаются в желудке и ДПК. Обычно отмечают бессимптомное и стертое течение.
!СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! |
|
|
Скачать 0.64 Mb.