Синдром Диабетической стопы. СДС. Синдром диабетической стопы

Название	Синдром диабетической стопы
Анкор	Синдром Диабетической стопы
Дата	11.04.2023
Размер	168.13 Kb.
Формат файла
Имя файла	СДС.docx
Тип	Реферат #1055061

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

“Гомельский государственный медицинский университет”

Кафедра хирургических болезней №1 с курсом сердечно-сосудистой хирургии

Реферат

Тема: Синдром диабетической стопы.

Подготовил студент группы Л-620

Судас Владислав Юрьевич

Проверил преподаватель

Куликович Юлия Константиновна

Гомель

2023

Введение 3

Эпидемиология 4

Патогенез синдрома диабетической стопы 4

Заболевания периферических артерий 5

Классификация 6

Клиника синдрома диабетической стопы 7

Клиника нейропатической формы СДС: 7

Остеоартропатия Шарко 8

Диагностика 8

Осмотр 9

Пальпация 9

Оценка наличия сенсорной нейропатии монофиламентом или биотензиометрией (при отсутствии такой возможности можно использовать легкое прикосновение ватой, укол булавкой), оценка вибрационной чувствительности с помощью камертона 125 Гц. 9

Лечение синдрома диабетической стопы 10

Лечение нейропатической формы СДС 12

Список используемой литературы 13

Введение

Синдром диабетической стопы (СДС) — инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000).

Синдром диабетической стопы — одно из грозных осложнений сахарного диабета, которое, как правило, сопровождает длительная госпитализация, снижение качества жизни, большие экономические затраты. Результатом данного осложнения часто является ампутация нижней конечности, что приводит к инвалидизации и увеличивает риск летального исхода.

Эпидемиология

Синдром диабетической стопы возникает у 15 % больных сахарным диабетом в течение жизни, а 15–20 % из них подвергаются ампутациям. Около 85 % ампутаций предшествует развитие диабетической язвы.

Патогенез синдрома диабетической стопы

Патогенез СДС заключается в комплексном взаимодействии различных факторов, основные из которых нейропатия, заболевания артерий и инфекция.

В патогенезе СДС играет роль моторная, автономная и сенсорная периферическая полинейропатия. Нейропатия обнаруживается у 25–30 % больных сахарным диабетом чаще у тех, чей стаж диабета составляет более 10 лет и у пациентов с плохо контролируемым диабетом.

Нарушение иннервации мышечного каркаса (моторная полинейропатия) на стороне повреждения приводит к нарушению баланса между ее сгибателями и разгибателями, что приводит к анатомической деформации стопы и создает патологические костные выступы и патологические точки давления. Это приводит к локальной ишемии, повреждению кожи и формированию язв.

Автономная нейропатия приводит к снижению потоотделения — кожа становится сухой, на ней образуются трещины с последующим инфицированием.

Потеря чувствительности как проявление сенсорной периферической полинейропатии приводит к тому, что пациент не обращает внимания на травмы нижней конечности. В результате многие раны остаются незамеченными и прогрессируют, так как поврежденная зона длительно подвергается воздействию сил давления и трения при ходьбе.

Гликозилирование сухожилий и капсул суставов ведет к снижению подвижности суставов и постепенному развитию контрактуры. Контрактура ахиллова сухожилия приводит к увеличению давления на подошвенную 4 поверхность передних отделов стопы, поэтому часто ассоциируется с развитием подошвенных язв в передних отделах стопы. Этот феномен также объясняет частое образование подошвенных язв по наружной поверхности стопы после трансметатарзальных ампутаций.

Артропатия Шарко.

В международном соглашении по диабетической стопе 1999 г. остеоартропатия Шарко определена как неинфекционная деструкция костей и суставов стоп, ассоциированная с диабетической нейропатией.

Патогенез данного синдрома является следствием периферической нейропатии, результатом комбинации моторной, автономной и сенсорной нейропатии, при котором мышечная слабость и ослабление связочного аппарата суставов приводят к изменению сводов стопы. В дальнейшем автономная денервация приводит к усилению кровотока в кости, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудов, с последующим развитием деминерализации и остеолиза костей.

В настоящее время считается, что ключевым изменением, которое запускает начало патологического процесса, является воспаление, которое характеризуется усиленным выделением лейкоцитами провоспалительных цитокинов, преимущественно ФНО-альфа и ИЛ-1бета. Провоспалительные цитокины вызывают усиление экспрессии фактора транскрипции ядра NFkappaB, который вызывает ряд эффектов, включая стимуляцию созревания остеокластов. Запускать воспалительный процесс могут различные события, включая небольшую травму, инфекцию, предшествующую язву. В свою очередь снижение сенсорной иннервации и отсутствие защитной реакции способствует продолжительному механическому повреждению тканей, вовлеченных в воспалительный процесс, что усиливает воспаление.

Заболевания периферических артерий

Риск развития заболеваний периферических артерий у пациентов с сахарным диабетом в 4 раза выше, чем в общей популяции. Наличие макроангиопатии в 10–16 раз увеличивает риск ампутации и является очень высоким риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Ангиопатия обнаруживается у 50 % пациентов с язвами при СДС.

Диабет приводит к таким метаболическим изменениям, как дислипидемия, гипертензия, гипергликемия и инсулинорезистентность, что усиливает атерогенез. Это приводит к дисфункции эндотелиальных клеток, что вызывает вазоконстрикцию, воспаление и атерогенез. Дисфункция тромбоцитов приводит к повышенному тромбогенезу.

Патогенез атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом тот же, что и у пациентов без него, тем не менее, у пациентов с сахарным диабетом имеются определенные особенности клинического течения данного заболевания:

 характерно дистальное поражение сосудов (подколенная артерия и артерии голени);

 двусторонняя и множественная локализация процесса, генерализация заболевания, плохое коллатеральное кровообращение;

 окклюзия более протяженных участков артерий;

 при сахарном диабете наиболее часто встречается сочетание стеноза/окклюзии поверхностной бедренной артерии с мультифокальными окклюзиями подколенного сегмента, в то время как при периферических заболеваниях сосудов на фоне облитерирующего атеросклероза у пациентов без сахарного диабета чаще поражается аорто-подвздошный, бедренный сегменты и подколенные артерии;

 развитие процесса в более молодом возрасте;

 быстрое прогрессирование;

 сопоставимая по частоте заболеваемость мужчин и женщин;

 в клинике может отсутствовать перемежающаяся хромота;

 кальцификация средней оболочки артерий (артериосклероз Менкеберга).

Помимо ухудшения кровотока по магистральным артериям, может быть нарушена автономная регуляция кровотока в коже вследствие артериовенозного шунтирования. Это приводит к тому, что стопа остается теплой и розовой, при этом ишемизированной, получая недостаточно питания и кислорода.

Классификация

Патогенетичекая:

нейропатическая форма, при которой преобладающим фактором патогенеза является нейропатия;
нейроишемическая форма, при которой, несмотря на наличие нейропатии, основным патогенетическим фактором является окклюзия магистральных артерий.

Классификация язв по Вагнеру — Меггиту (Wagner — Meggit) учитывает глубину язвы, наличие инфекции и некроза тканей:

Классификация Техасского университета (The University of Texas Wound Classification System) учитывает параметры, не включенные в классификацию Вагнера — Меггита, а также учитывает глубину, наличие инфекции и ишемии нижних конечностей:

Классификация Международной рабочей группы по диабетической стопе (International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) ) оценивает риск осложнений:

Клиника синдрома диабетической стопы

Клиника нейропатической формы СДС:

 парестезии (онемение, зябкость, «мурашки», «жжение» и т. п.);

 болезненные тонические судороги (чаще в икроножных мышцах);

 слабость, тяжесть в н/конечностях;

 снижение болевой, температурной, тактильной и вибрационной чувствительности по типу «носков и перчаток» (возможен болевой синдром);

 снижение и исчезновение периостальных рефлексов;

 деформация стопы, нарушение походки;

 вегетативно-трофические нарушения: снижение потоотделения вплоть до ангидроза, истончение и шелушение кожи, образуются гиперкератозы, мозоли, трещины, стопа теплая, отечна (если нет сопутствующей диабетической ангиопатии);

 трофические язвы располагаются в зонах повышенного давления (часто — вызванного деформацией стоп).

Клиника нейроишемической формы СДС:

 болевой синдром, перемежающаяся хромота менее выражены;

 похолодание конечностей;

 отсутствие пульсации на тыльной артерии стопы и проксимальнее;

 выпадение волос на тыльной поверхности стопы;

 снижение температуры кожи стопы, цианоз, бледность или краснота кожи стопы.

Остеоартропатия Шарко

Начало заболевания проявляется, как правило, безболезненными ощущениями при функциональной нагрузке на конечность (чувство «хру- 8 ста» в стопе, «провала» во время ходьбы), реже — умеренной болезненностью и отечностью стопы. Сенсорная функция может находиться на различной стадии расстройства (вплоть до полного отсутствия). В анамнезе может быть травма.

Клиническая картина остеоартропатии Шарко (после манифестации) включает 4 фазы развития:

Острая фаза характеризуется выраженным отеком, гиперемией и локальной гипертермией стопы, которые могут сопровождаться интоксикационным синдромом и лихорадкой. Длительность острой фазы составляет в среднем 3–4 недели.

Подострая фаза длится от 3–4 недель до 3–4 месяцев (редко более), характеризуется костной фрагментацией и началом деформации стопы. Воспалительная реакция и отечный синдром, как правило, снижаются.

Хроническая фаза характеризуется стиханием воспалительных процессов и деформацией стопы. Вид деформации зависит от локализации поражения и от вовлеченных в патологический процесс костно-суставных структур. В типичных случаях деформации костей развиваются по типу «пресс-папье» («стопы-качалки», «коромысла»), что сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, крючкообразной деформацией пальцев, нарушаются функциональные способности конечности.

Фаза осложнений развивается в условиях отсутствия должной лечебнопрофилактической помощи (включая прежде всего ортопедическое пособие).

Некоторые авторы выделяют следующие фазы:

 острая фаза (отек, гиперемия, разрушение суставов);

 фаза стабилизации (абсорбция фрагментов костей, интеграция и сращение суставов);

 фаза ремоделирования (нарушение нормальной архитектоники костей стопы с формированием стойкой деформации стопы).

В настоящее время некоторые авторы также выделяют вместо острой, подострой и хронической активную и неактивную фазы.
Диагностика

Диагностика СДС включает оценку наличия и степени выраженности основных патогенетических механизмов (нейропатия, ишемия, деформация стопы, инфекция) и проводится как скрининговый метод (во время ежегодных осмотров) либо как диагностика уже возникших осложнений СДС.
Осмотр

Осматривать нужно обе стопы, предварительно сняв повязки. Оцениваем цвет кожи (бледная, цианотичная, наличие эритемы), наличие отека, язв или других повреждений тканей, цвет, характер и запах раневого отделяемого (особое внимание необходимо уделить межпальцевым промежут- 9 кам), наличие рубцов после предшествующих хирургических вмешательств на стопе, наличие признаков воспаления, локализация и распространенность инфекционного процесса.

Уточняем наличие проявлений автономной нейропатии: сухая кожа, трещины, деформации, выступающие кости, мозоли, изменение формы стопы, повреждение ногтей.

Пальпация

Оцениваем температуру кожи стопы, болезненность, снижение или повышение чувствительности стопы, наличие крепитации, отека.

Определение пульсации артерий нижней конечности (тыльная артерия стопы, задняя большеберцовая, подколенная, бедренная артерии). Определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс). Несмотря на то, что кальцификация артерий может приводить к завышенному значению ЛПИ, его снижение говорит в пользу периферического заболевания сосудов у обследуемого пациента.

Оценка наличия сенсорной нейропатии монофиламентом или биотензиометрией (при отсутствии такой возможности можно использовать легкое прикосновение ватой, укол булавкой), оценка вибрационной чувствительности с помощью камертона 125 Гц.

Если стопа красная, отечная, болезненная и деформированная, необходимо исключить стопу Шарко.

Обследование

При наличии осложнений СДС обследование пациента включает:

 определение уровня гликемии;

 уровень гликозилированного гемоглобина;

 общий анализ крови;

 биохимический анализ крови с определением СРБ, показателей, отражающих функции печени и почек;

 коагулограмма;

 при планировании хирургического лечения — определение группы крови и резус-фактора;

 УЗИ с допплером для определения состояния периферического сосудистого русла;

 ангиография или КТ-ангиография артерий нижних конечностей при нейроишемической форме СДС;

 транскутанная оксигенометрия;

 микробиологическое исследование ран и язв до начала антибактериальной терапии и при необходимости в процессе лечения;

 рентгенография костей стопы в 2-х проекциях (наличие остеомиелита, наличие пузырьков газа в мягких тканях);

 КТ, МРТ при наличии показаний;

 УЗИ для определения скопления жидкости, наличия инородных тел в мягких тканях, состояние сухожилий и т. д.;

 гистологическое исследование костной ткани для диагностики остеомиелита

Лечение синдрома диабетической стопы

Подход к лечению больных с СДС должен быть мультидисциплинарным и объединять специалистов различных профилей:

 эндокринолога;

 хирурга (сосудистая и гнойная хирургия);

 подотерапевта;

 ортопеда;

 психолога;

 терапевта;

 анестезиолога-реаниматолога;

 подготовленный средний медицинский персонал. Общие принципы лечения СДС:

 нормализация уровня гликемии, артериального давления и липидного спектра;

 при наличии ишемии:

 эндоваскулярная реваскуляризация нижних конечностей:

 баллонная ангиопластика;

 стентирование;

 открытая хирургическая реваскуляризация нижних конечностей;

 при нарушении биомеханики стопы на фоне нейропатии:

 выполнение режима разгрузки;

 при наличии инфекции:

 хирургическая обработка гнойно-некротического очага;

 местное лечение раны;

 назначение рациональной системной антибактериальной терапии;

 при наличии дефекта мягких тканей после купирования острого деструктивного воспалительно-инфекционного или гнойно-некротического процесса:

 пластические и реконструктивные операции по закрытию ран;

 при наличии костно-суставной деформации стопы:

 ортопедическая коррекция.

Лечение ангиопатии

При решении вопроса о способах реваскуляризации конечности учитывается ряд факторов: клинические данные, жизнеспособность тканей нижней конечности, степень ишемии, возраст пациента, сопутствующие заболевания, а также уровень и протяженность поражения артерий.

Реваскуляризация нижней конечности может быть выполнена двумя способами: эндоваскулярно или путем прямого хирургического вмешательства. Показания к тому или иному виду вмешательства определяются в зависимости от уровня и протяженности стенозов или окклюзий, их количества, длительности заболевания, наличия и вида предыдущих операций.

В настоящее время существует ангиосомный подход к реваскуляризации стопы при лечении трофических язв на фоне сахарного диабета. Согласно этому подходу стопа делится на участки, кровоснабжаемые определенными артериями — эти участки и называются ангиосомами. Всего на стопе выделяют 6 ангиосомов: от передней большеберцовой (ПББА), малоберцовой (МБ) и от задней большеберцовой артерии (ЗББА). ПББА кровоснабжает тыльную поверхность стопы и пальцев, МБ — латеральную лодыжку и наружную часть пяточной области, ЗББА кровоснабжает подошвенную поверхность стопы и медиальную часть пяточной области.

Имеются также небольшие коллатеральные сосуды малого диаметра, которые связывают между собой ангиосомы, однако у пациентов с сахарным диабетом кровоток по ним, как правило, нарушен. Поэтому предпочтительно восстановить кровоток в сосуде, питающем ангиосом, где имеется трофическая язва, и только при отсутствии такой возможности улучшать кровоток в соседних сосудах.

Выбор между баллонной ангиопластикой и стентированием зависит от протяженности стеноза/окклюзии и степени кальцификации сосуда.

Основная причина рецидива стеноза/окклюзии из-за гиперплазии неоинтимы. Процесс аналогичен образованию рубца в области ангиопластики или стентирования из-за выхода воспалительных медиаторов из поврежденных клеток эндотелия, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток.

Основной целью шунтирования является восстановление прямого (а не коллатерального) кровоснабжения стопы по берцовым артериям. Зо- 12 лотым стандартом при СДС является шунтирование в дистальные большеберцовые артерии и артерии стопы. Проксимальный сосуд должен быть как можно менее поврежден атеросклеротическим процессом, и, как правило, для этого используют общую бедренную артерию, однако, при необходимости может быть использован наружная или внутренняя подвздошная артерия, а также глубокая или поверхностная бедренная артерия. У пациентов с сахарным диабетом также возможно использование подколенной артерии в качестве проксимального сосуда. В некоторых случаях может потребоваться предварительная ангиопластика или стентирование подвздошного сегмента для обеспечения возможности использовать для шунтирования бедренную артерию.

Шунтирование проводится, как правило, с использованием аутовены.

Лечение нейропатической формы СДС

Трофические язвы в области стопы при нейропатической форме СДС, а также связанные с ними осложнения, возникают в зонах повышенного давления. Поэтому основным компонентом лечения таких форм заболевания является разгрузка стопы. Она может достигаться использованием специальной ортопедической обуви, стелек, вкладышей, а также с помощью разгрузочной повязки Total Contact Cast (TCC), которая представляет собой сапожок из специальных жестких и полужестких материалов, обеспечивающих максимальную прочность и легкость повязки.

В терапевтическом лечение диабетической нейропатии ведущее место занимает применение препаратов альфа-липоевой кислоты и витамины группы В, которые способствуют восстановлению скорости проведения нервного импульса.

Список используемой литературы

1. Балаболкин, М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. — М.: Медицина, 2007. — 671 с.

2. Дедов, И. И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян. — М.: Практическая медицина, 2005. — 197 с.

3. Международное соглашение по диабетической стопе. — М.: Берег, 2000. — 96 с.

4. Рундо, А. И. Современные аспекты этиологии и патогенеза синдрома диабетической стопы / Новости хирургии. — 2015. — Т. 23 (1). — С. 97–104.

5. Удовиченко, О. В. Диабетическая стопа / О. В. Удовиченко, Н. М. Грекова. — М.: Практическая медицина, 2010. — 272 с