Синдром длительного сдавливания. сдс Умаханова, Забитова. Синдром длительного сдавления Выполнили студентки 6 курса 26 группы
 Скачать 5.42 Mb.
|
Синдром длительного сдавленияВыполнили студентки 6 курса 26 группы Умаханова Х.С Забитова У.И СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ – это комплекс патологических расстройств, относящийся к группе специфических травм, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях и развивающийся после освобождения раненых и пострадавших из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками. В основе данного заболевания, помимо местных, лежат системные патологические изменениями в виде выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией. Известен вариант данного патологического состояния – СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ, являющийся результатом ишемии участков тела (конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой тела пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). В литературе для обозначения данного синдрома иногда до сих пор используют и другие термины: «краш-синдром» «ишемический некроз мышц» «синдром травматического сжатия конечностей» «травматический токсикоз» «болезнь Байуотерса» «синдром возобновления» «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб». M. Quénu Классификация синдрома длительного сдавления I. По виду компрессии: - различными предметами, грунтом, плитами, и др. - позиционное (частью своего тела) Классификация синдрома длительного сдавления 2. По локализации сдавления: - головы - груди - живота - таза - конечностей (сегментов) Классификация синдрома длительного сдавления 3. По сочетанию СДС с повреждением: - внутренних органов - костей и суставов - магистральных сосудов и нервов Классификация синдрома длительного сдавления 4. По степени тяжести: - Л егкая - Средняя - Тяжелая Классификация синдрома длительного сдавления 5. По клиническому течению: - период компрессии - посткомпрессионный - ранний (1-3 сутки) - промежуточный (4-18 сутки) - поздний (позже 18 суток) Классификация синдрома длительного сдавления 6. Комбинирование поражений: - СДС и термические поражения - СДС и радиационные поражения - СДС и отравления - СДС и др. сочетания ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора: болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе; травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц); плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей. ПАТОГЕНЕЗ Патологический процесс развивается следующим образом: ПЕРИОД КОМПРЕССИИ В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма (миоглобин, калий). Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой. ПАТОГЕНЕЗ Патологический процесс развивается следующим образом: ПЕРИОД КОМПРЕССИИ При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД КОМПРЕССИИ Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия в межклеточной жидкости, резко увеличивается содержание кининов. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД КОМПРЕССИИ Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления и степень ишемии. Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 -4 часов. Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ
КЛИНИКА В периоде декомпрессии различают несколько стадий Ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС. - Ранний период (1-3 сутки) КЛИНИКА Промежуточный период (острой почечной Недостаточности) длится с 4 до 18 суток. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез,нарастает острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию. - промежуточный (4-18 сутки) КЛИНИКА Поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Проявления острой почечной недостаточности ослабляются. Происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Купируются (локализуются и устраняются) общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц и ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез (количество выделяемой мочи), и начинается выздоровление. - поздний (позже 18 суток) КЛИНИКА М. И. Кузин выделял 4 клинические формы синдрома длительного сдавления
КЛИНИКА К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте. При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.
КЛИНИКА Средняя степень тяжести развивается при компрессии всей конечности в течение до 6 ч., 2-х конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.
КЛИНИКА Тяжелая форма развивается при компрессии всей конечности 7-8 ч, 2-х конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них умирает в 1 - 2-е сутки после травмы.
КЛИНИКА Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 6 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.
КЛИНИКА Классификация местных проявлений I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Показана консервативная терапия. II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Болевая проба положительная. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока и требует фасциотоми. РАННИЙ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ III степень выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Показана широкая фасциотомия лампасными разрезами. При отсутствии восстановления кровотока – ампутация. IV степень индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. Все виды чувствительности отсутствуют В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов. Показана ампутация конечности. КЛИНИКА Классификация местных проявлений РАННИЙ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Первая помощь Наркотические анальгетики. У корня сдавленной конечности накладывают кровоостанавливающий жгут Конечность освобождают от компрессии
Асептическая повязка при наличии ран Эластическим бинтом забинтовывают всю конечность - от наложенного жгута до кончиков пальцев.
Снимают кровоостанавливающий жгут
Транспортная иммобилизация
Охлаждение конечности.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Первая медицинская помощь
ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Квалифицированная и специализированная медицинская помощь Экстракорпоральная детоксикация
Показания к гемодиализу: ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Квалифицированная и специализированная медицинская помощь Хирургическое лечение фасциотомии некрэктомии ампутации ФасциотомияПоказания к ее выполнению:ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Квалифицированная и специализированная медицинская помощь выраженный прогрессирующий отек конечности с нарушением лимфо- и кровообращения (при компенсированной или декомпенсированной ишемии) НекрэктомияРазличают некрэктомию:ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Квалифицированная и специализированная медицинская помощь первичную, произведенную как самостоятельное вмешательство или на завершающем этапе фасциотомии вторичную, необходимость которой может возникнуть в отдаленном послеоперационном периоде при прогрессировании некротических процессов в ране. АмпутацияПоказанием к ампутации являются:ЛЕЧЕНИЕ Лечение на этапах медицинской эвакуации Квалифицированная и специализированная медицинская помощь травматическое разрушение конечности тотальный ишемический некроз прогрессирующая раневая инфекция при безуспешности других методов детоксикации повторные аррозивные кровотечения из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах ЛЕЧЕНИЕ «В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной» Квалифицированная и специализированная медицинская помощь ИШЕМИЯ КОМПЕНСИ-РОВАНА
ИШЕМИЯ ДЕКОМПЕН-СИРОВАНА
ИШЕМИЯ НЕОБРАТИМА
«Присутствие врача при освобождении конечности из-под завала может изменить предложенный алгоритм действий в том случае, когда конечность будет признана нежизнеспособной» |