Синдром мальабсорбции. Синдром мальабсорбции
 Скачать 76 Kb.
|
|
Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра детских болезней № 2 Реферат Тема: Синдром мальабсорбции Выполнила : студентка 4098 гр. ОМ Шихова И. А. Проверила: Сарманкулова Г. А. Караганда 2017 г. Содержание Определение…………………………………3 Классификация……………………………….3 Этиология и патогенез………………………..4 Клиника………………………………………….5 Дифференциальная диагностика……………….7 Лечение и профилактика…………………………………………..8 Список литературы ……………………………..11 Синдром мальабсорбции- нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке, в основе которых лежат генетически детерминированные или сформировавшиеся при стойком повреждении дефекты ферментных систем, приводящие к нарушениям процессов метаболизма. Классификация 1. По типу возникновения
2. По степени тяжести клинических проявлений
3. По нехватке тех или иных веществ, вызвавших клинические проявления
4. По причине органического поражения (нарушение цепочки захвата и транспортировки нутриентов)
Этиология и патогенез Выделяют 8 основных факторов риска, которые могут привести к развитию СМА. Некоторые из них достаточно редкие и в клинической практике обычно не встречаются, другие, наоборот, являются достаточно «популярными». 1. Полная потеря контроля над функционированием желудочно-кишечного тракта, вызванная различными заболеваниями центральной нервной системы (чаще всего это вегетативная нейропатия). 2. Гормонопродуцирующая опухоль поджелудочной железы. При синдроме Золлингера-Эллисона она начинает усиленно вырабатывать гастрин, который стимулирует производство HCl и значительно повышает кислотность желудочного сока. 3. Один из возможных побочных эффектов сильнодействующих фармакологических препаратов (самый вероятный «виновник» — антибиотики широкого спектра действия). 4. Повреждение слизистой оболочки желудка вследствие пониженной секреции соляной кислоты (атрофический гастрит). Кстати говоря, это далеко не такая безобидная патология, как думают многие, поскольку подобное состояние может приводить к анацидному гастриту и даже раку желудка. 5. Чрезмерная гормональная активность щитовидной железы, ведущая к хроническим нарушениям в работе всего желудочно-кишечного тракта (гипертиреоидизм). 6. Осложнение после хирургического вмешательства (например, резекция кишечника). 7. Различные заболевания, нарушающие захват и транспортировку по организму питательных веществ и витаминов, если они обусловлены повреждением всасывающей функции кишечника:
8. Нарушения нормального пищеварения
Патогенез диареи при целиакии связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Унппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром вариабельного некласспфицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточная лимфома. радиационные поражения кишечника. Глюкозо-галактозная мальабсорбцияДанное заболевание передается на генетическом уровне, связано с нарушением структуры гена, отвечающего за синтез транспортного белка, который транспортирует глюкозу и галактозу через стенки тонкого кишечника. В результате, происходит нарушение всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике. Глюкозо-галактозная мальабсорбция у детей имеет серьезные последствия: нарушение тканевого дыхания приводит к замедлению физического и умственного развития, поскольку эритроциты не переносят кислород, а концентрация глюкозы в крови снижается. При этом метаболиты галактозы начинают накапливаться в печени, почках, сердце, головном мозге, хрусталике глаза, вызывая различные расстройства этих органов, например, цирроз печени. Галактозная мальабсорбция затрудняет всасывание питательных веществ в кишечнике: моносахариды раздражают слизистую оболочку кишечника, что способствует увеличению жидкости в тонком кишечнике – так возникает основной симптом галактозной мальабсорбции – диарея. Клиника 1. Проблемы со стулом
2. Значительное снижение веса, которое нельзя объяснить изменением рациона
3. Боли в животе, усиливающиеся через 1-2 часа после приема пищи (традиционное лечение спазмолитиками практически не помогает). 4. Появление трещин в уголках рта. 5. Очевидные признаки авитаминоза: выпадение волос, потускнение кожи, расслаивание ногтей. 6. В отдельных случаях могут наблюдаться симптомы мегабластной (нарушение всасывания витамина B12) или железодефицитной анемии. 7. Частый стул приводит к постоянной жажде и значительному обезвоживанию организма. 8. Сильная слабость в мышцах. 9. Снижение крепости костной ткани (остеопороз). 10. Отеки голеней и лица из-за нарушения белкового состава крови. 11. Плохая переносимость любых молочных продуктов (метеоризмы, схваткообразные боли в животе, сильное расстройство). 12. Судороги. 13. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла. Диагностика и дифференциальная диагностика. При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты. Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. У здорового человека 95% жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании в пищевом рационе (150 г в сутки), так что в норме с калом выделяется не более 7 г жиров в день. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов (например, при дисахаридазной недостаточности) за счет активации процессов брожения происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (<6,0). Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Тест с 75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51сг-альбумином. Для оценки всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В12 показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В12 с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке. Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na , СГ и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания. При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки), а иногда помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития (слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии, признаки узелковой лимфоидной гиперплазии при синдроме общего вариабельного иммунодефицита и др.). Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, тропическая спру, системный мастоцитоз, амилоидоз. Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют дыхательный тест с Н2,проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать лактулозу. в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Колее раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (106/мл). Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда, тест с р-аминобензойной кислотой (NBT-PABA-тсст), оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале. Характерные признаки панкреатита выявляются при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целнакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и секрецию его метаболитов с мочой. Диагноз вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита подтверждается при обнаружении выраженного снижения уровня иммуноглобулинов всех классов. Выявление конкретного заболевания, послужившего причиной возникновения синдрома мальабсорбции, позволяет проводить более дифференцированную терапию. Лечение В первую очередь лечение мальабсорбции должно быть направлено на лечение заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции. Например, панкреатит лечат ферментными и спазмолитическими препаратами, холецистит – желчегонными и спазмолитическими препаратами, желчнокаменную болезнь – спазмолитиками или выполняют операцию, злокачественные опухоли – проводят операцию. Параллельно проводят лечение мальабсорбции примерно по следующей схеме:
Если синдром мальабсорбции не лечить, то организм будет недополучать ряд питательных веществ из-за плохой их всасываемости в кишечнике. В результате возникают следующие осложнения:
При ранней диагностике и своевременном лечении мальабсорбции с помощью диеты и медицинских препаратов купировать приступы боли обычно нетрудно. Однако прогноз зависит от успехов лечения основного заболевания: если предприняты все необходимые меры, то слизистая оболочка кишечника восстанавливается за 2-3 недели, если требовалось хирургическое вмешательство или болезнь была запущена – восстановление длится несколько месяцев. Если синдром мальабсорбции не лечить, то он быстро прогрессирует: истощение организма может привести к возникновению самых различных патологий, в том числе печеночной недостаточности, при которой возрастает риск смерти пациента. Профилактика
Список литературы: 1.Шабалов Н. П. Детские болезни, Том 1.2002г. 2.Ивашкин В.Л. , ШептулинАА. (Синдром диареи. Л/., 2000; ) 3. Кареперс Д. М. Мальабсорбиця//Патофизиология органов пищеварения (под ред. Д.М.Хендерсоиа).М.- 1997: 4.Белоусова Е.А.,Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). 5. Логинов А.С., Парфенов А.Л. Болезни кишечника. М., 2000 6. http://doktorland.ru/malabsorbciya.html 7. https://ru.wikipedia.org/wiki/Мальабсорбция |