Шагдуева Л. А., 141402 (пкн). Синдром печеночноклеточной недостаточности Шагдуева Л. А., группа 141402

Название	Синдром печеночноклеточной недостаточности Шагдуева Л. А., группа 141402
Дата	23.06.2020
Размер	65.08 Kb.
Формат файла
Имя файла	Шагдуева Л. А., 141402 (пкн).pptx
Тип	Документы #132144

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Выполнила:Шагдуева Л. А., группа 141402

Проверила: к. м. н., доцент Шпак И. И.

Печеночно-клеточная недостаточность - это истинная (Н. Kalk), эндогенная (М. Klekner), первичная (Е. Rissel) недостаточность печени. Печеночно-клеточная недостаточность возникает при массивном некрозе паренхимы печени, в результате вирусного гепатита, острых отравлений гепатотоксичными ядами, перевязки печеночной артерии вблизи печени, при хроническом холестазе, когда значительно нарушаются ее гомеостатическая и барьерная функции.

Недостаточность белково-синтетической функции печени проявляется снижением синтеза большинства факторов свертывания крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Для количественной оценки этих нарушений обычно определяют протромбиновый индекс и уровень антитромбина III. Нарушается синтез альбумина, что приводит к постепенному уменьшению его концентрации в сыворотке крови, снижению онкотического давления и развитию отечно-асцитического синдрома. В последнее время другим факторам придается большее значение в патогенезе отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени, роль гипоальбуминемии при этом представляется не столь существенной. Важным является нарушение транспортных функций при развитии гипоальбуминемии, поскольку многие вещества, в том числе лекарства, находятся в сыворотке крови в связанном с альбумином состоянии. Параллельно нарастанию гипоальбуминемии уменьшается активность холинэстеразы сыворотки. В отечественной литературе при освещении основных синдромов поражения печени часто необоснованно не полагают различий между синдромом белково-синтетической недостаточности и печеночно-клеточной недостаточности, сводя последний исключительно к проявлениям первого.

Недостаточность белково-синтетической функции печени проявляется снижением синтеза большинства факторов свертывания крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Для количественной оценки этих нарушений обычно определяют протромбиновый индекс и уровень антитромбина III. Нарушается синтез альбумина, что приводит к постепенному уменьшению его концентрации в сыворотке крови, снижению онкотического давления и развитию отечно-асцитического синдрома. В последнее время другим факторам придается большее значение в патогенезе отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени, роль гипоальбуминемии при этом представляется не столь существенной. Важным является нарушение транспортных функций при развитии гипоальбуминемии, поскольку многие вещества, в том числе лекарства, находятся в сыворотке крови в связанном с альбумином состоянии. Параллельно нарастанию гипоальбуминемии уменьшается активность холинэстеразы сыворотки. В отечественной литературе при освещении основных синдромов поражения печени часто необоснованно не полагают различий между синдромом белково-синтетической недостаточности и печеночно-клеточной недостаточности, сводя последний исключительно к проявлениям первого.

Другими проявлениями печеночно-клеточной недостаточности являются нарушение превращения аммиака в мочевину и уменьшение ее синтеза, что наряду с другими факторами приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Выдыхаемый больным воздух может иметь неприятный сладковатый запах, сравнимый с запахом фекалий или мышиным запахом (fetor hepaticus).
С нарушением катаболизма гормонов и увеличением уровня эстрогенов связывают появление «сосудистых паучков» (телеангиоэктазий), наиболее часто выявляющихся в верхней половине туловища выше линии, соединяющей соски, и на руках. В сочетании с сосудистыми звездочками на тех же участках тела, чаще всего на лице, может наблюдаться расширение множества хаотично расположенных мелких сосудов. Оно напоминает расположение шелковых нитей на американских долларовых банкнотах (симптом «долларовой банкноты»). В областях тенора, гипотенора, подушечек и оснований пальцев на ладонях и ступнях может наблюдаться характерная гиперемия (пальмарная/плантарная эритема) Иногда встречается непрозрачность ногтевого ложа, исчезновение ногтевых луночек (симптом «белых ногтей»). У мужчин происходит феминизация, часто развивается снижение либидо и потенции, возникает бесплодие. Яички становятся мягкими, размер их уменьшается, происходит выпадение волос в местах вторичного оволосения, формируется женский тип оволосения лобка. У женщин нарушается овуляция, в пременопаузе исчезают признаки женского телосложения, отложение жира в молочных железах и в области таза, развивается дисменоррея Гинекомастия может развиваться у молодых мужчин с активным гепатитом или циррозом неалкогольного происхождения, но чаще наблюдается у больных алкогольной болезнью печени или на фоне длительной терапии спиронолактоном. Увеличение молочных желез может быть болезненным, носить односторонний характер.

В связи с нарушением способности гепатоцитов метаболизировать билирубин развивается желтуха, которая может отражать печеночно-клеточную недостаточность у больных с терминальными стадиями хронических заболеваний печени, являясь признаком декомпенсации болезни и плохого прогноза. Поскольку причин развития желтухи у больных заболеваниями печени несколько, необходимо исключать сопутствующие холестаз, гемолиз, реализацию наследственной предрасположенности к нарушениям пигментного обмена на фоне лекарственной терапии.

Степени ПКН

а) I-я степень (компенсированная) - изменение показателей нагрузочных проб
б) II-я степень (субкомпенсированная) - повышение содержание билирубина до 0,05 г/л, понижение содержания альбумина до 40%, показателя сулемовой пробы до 50%
в) III-я степень (декомпенсированная) - повышение содержание билирубина выше 0,05 г/л, понижение содержания альбумина ниже 40%, показателя сулемовой пробы ниже 50%, резкое снижение показателей свертывания крови
В основе ПКН - дистрофия и некроз гепатоцитов и развитие холестатического, цитолитического, экскреторно-билиарного синдромов.

Лабораторные признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности:

Лечение

Гемодиализ – очищение и фильтрация крови, через аппарат искусственной почки, также возможно через листок брюшины (брюшной гемодиализ). При этом кровь прогоняется через фильтры, освобождая ее от токсинов. Плазмаферез – очистка крови от токсических веществ с помощью специальных фильтров, с последующим возвращением плазмы обратно в кровеносное русло. Именно плазмаферез лучше себя зарекомендовал при лечении печеночной недостаточности.
Трансплантация печени

Принципы диетотерапии при печеночной недостаточности: малобелковая, а лучше безбелковая диета;
суточная калорийность еды не должна быть менее 1500 ккал;
еда должна быть вкусной и выглядеть аппетитно, так как у больных наблюдается резкое снижение аппетита;
кушать надо часто, дробно;
пища должна содержать достаточное количество легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, фрукты, овощи);
еда должна содержать в себе большое количество витаминов и микроэлементов;
необходимо получать повышенное количество клетчатки;
ограничение жира необходимо только при наличии симптомов холестаза;
после улучшения состояния больного можно восстановить обычный рацион, вводя белковые продукты постепенно (как детям прикорм), начиная с белка растительного происхождения (гречка, злаки, бобовые), затем молочные продукты и при хорошей переносимости белка – мясо;
при развитии у пациента печеночной энцефалопатии с нарушением акта глотания или печеночной комы рекомендовано парентеральное питание (введение растворов аминокислот, углеводов, липопротеидов, витаминов, микроэлементов через вену).