Главная страница
Навигация по странице:

  • (WPW)

  • Феномен WPW

  • Трактовка ЭКГ-составляющих феномена WPW

  • Расширение комплекса QRS

  • QRS> 0,12" * Возникновение дельта-волны

  • Тип А связывают с преждевременным возбуждением ЛЖ.

  • Тип В обусловлен преждевременным возбуждением ПЖ

  • Во время приступа желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный вид, т.е. они узкие

  • Пароксизмальная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия со скрытым пучком Кента.

  • впв. ВПВ синдром Азнабакиева Чолпан. Синдром ВольфаПаркинсонаУайта Выполнила Азнабакиева Чолпан 721 овп синдром Вольфа Паркинсона Уайта


    Скачать 2.43 Mb.
    НазваниеСиндром ВольфаПаркинсонаУайта Выполнила Азнабакиева Чолпан 721 овп синдром Вольфа Паркинсона Уайта
    Дата08.05.2022
    Размер2.43 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаВПВ синдром Азнабакиева Чолпан.pptx
    ТипДокументы
    #517542

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

    Выполнила Азнабакиева Чолпан 721 ОВП

    Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта


    *



    Л. Вольф, Дж. Паркинсон и П.Д. Уайт (слева направо)

    Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) назван в честь авторов, описавших его в 1930 г. (Wolff L., Parkinson J., White P.D.).

    Вольф Луис (1898-1972) – американский врач-кардиолог.

    Сэр Джон Паркинсон (1885-1976) – английский терапевт-кардиолог, член Королевского медицинского общества, президент Британского и Европейского кардиологических обществ. Внес вклад в изучение проблем ЭКГ-диагностики сердечно сосудистых заболеваний. Совместно со своим учеником D.E.Bedford показал, что с помощью ЭКГ-данных можно уточнить локализацию инфаркта миокарда (1928). В 1965 г. совместно с А.Л.Мясниковым отмечен Международным кардиологическим фондом наградой «Золотой стетоскоп».

    Уайт Пол Дадли (1886-1973) – американский терапевт-кардиолог и общественным деятель, президент Международного общес­тва кардиологов, иностранный член АМН СССР (с 1961 г.). Личный кардиолог президента США Д. Эйзенхауэра. В 1965 г. отмечем I Международным обществом кардиологов наградой «Золотой стетоскоп».

    *



    Первое описание аномального предсердно-желудочкового пути проведения принадлежит Дж. Пападино (1876), который, впрочем, не связал свою находку (мышечные волокна на поверхности предсердно-желудочковых клапанов) с функцией проводимости сердца.

    Кент в 1889 г. обнаружил эти мышечные волокна-мостики, соединяющие миокард предсердий и желудочков, у собак, а в 1913 г. нашел подобные структуры у людей. Он ошибочно посчитал их нормальными путями предсердно-желудочкового проведения.

    Кент предположил, что импульсы могут проводиться от предсердий к желудочкам через мышечные мостики в фиброзном кольце трикуспидального клапана. Первая ЭКГ, отражающая предвозбуждение желудочков, была представлена в 1913 г. Cohn и Fraser. В 1915 г. F. N. Wilson опубликовал доклад «о случае, в котором блуждающий нерв влиял на форму желудочковых комплексов на ЭКГ». В нем были детально описаны «четыре различных варианта ритма и по меньшей мере три типа желудочковых комплексов», обнаруженных на ЭКГ больного.

    *



    В 1928 г. к Полю Уайту обратился 35-летний преподаватель (по другой версии — молодой спортсмен) с жалобами на приступы сердцебиения. Ассистент Уайта - Вольф - обнаружил у него при ЭКГ-исследовании изменения комплекса QRS: расширение QRS и дельта-волну на восходящем колене зубца R. Просмотр архивов позволил Уайту найти еще шесть подобных случаев. Заинтригованный необычными ЭКГ, Уайт взял их с собой в поездку по зарубежным медицинским центрам. В Вене кардиологи прокомментировали его находку как комбинацию обычной блокады ножки пучка Гиса и предсердно-желудочкового ритма. В Лондоне Джон Паркинсон, также заинтересовавшись необычными ЭКГ, обнаружил еще пять аналогичных случаев в собственных архивах и послал материалы Полю Уайту. Последний предложил своему ученику Вольфу объединить эти наблюдения и описать их. В 1930 г. в American Heart Journal была опубликована статья Вольфа, Паркинсона и Уайта «Блокада ножки пучка Гиса с укороченным интервалом P-R у здоровых молодых людей со склонностью к развитию пароксизмальной тахикардии» (Am. Heart J. - 1930. — Vol. 5. — P. 685-704). Тем не менее ни учитель, ни ученик не смогли объяснить механизм развития эпизодов тахикардии у пациентов с преждевременным возбуждением желудочков, тем более что никакой блокады ножек пучка Гиса при этом не было. Гипотезы механизмов развития тахикардии при синдроме WPW изменялись на протяжении последующих лет. Окончательные данные были получены D.Durrer и J.P.Ross в 1967 г., когда было проведено интраоперационное картирование сердца у пациента с синдромом WPW и обнаружена электрическая проводимость через предсердно-желудочковую борозду в зоне желудочкового преждевременного возбуждения (Бокерия Л. и др., 2008).

    Термин «синдром Вольфа — Паркинсона - Уайта» предложили в 1941 г. Levin и Beenson, после чего его стали использовать в широкой клинической практике, но, учитывая приоритет ученых в открытии этого синдрома, правильнее было бы назвать его «синдром Уайта – Вольфа – Паркинсона» (Яшин СМ. и др., 2009).

    ____________________________________________________

    Собственно название дельта (А) было дано в 1944 г. М. Segers и соавт.

    *



    По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1980), преждевременное возбуждение желудочков, не сопро-вождающееся возникновением пароксизмальной тахи-кардии, называют феноменом предвозбуждения или феноменом WPW. Если же присутствуют не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и пароксизмы наджелудочковой тахикардии, то такое состояние называют синдромом предвозбуждения или синдромом WPW.

    *



    Феномен WPW характеризуется тремя общими ЭКГ-признаками:
    • укорочением интервала P-Q (P-R) менее 0,12" за счет уменьшения сегмента PQ при нормальной длительности зубца Р;
    • расширением комплекса QRS более 0,12";
    • присутствием дельта-волны в начале желудочкового комплекса.

    QRS> 0,12"

    Формирование электрокардиологических признаков феномена WPW

    (Яковлев В.Б. и др., 2003)

    ____________________________________

    * Волна ∆ выглядит в виде своеобразного утолщения (зазубрины, «лестнички»), деформирующего начальную часть комплекса ORS.

    ЭКГ при синдроме WPW.

    Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

    *



    Трактовка ЭКГ-составляющих феномена WPW

     
    • Укорочение интервала P-Q связано с тем, что импульсы из предсердий к желудочкам проходят двумя путями, или «каналами». Кроме нормального пути распространения импульса через предсердно-желудочковое соединение, начинает функционировать один из аномальных путей, являющихся остатками эмбриональной проводящей ткани и в норме не функционирующих. Лишь у небольшого числа людей (в 1-30 случаях на 10 тыс. ЭКГ, или у 0,04-0,31% детей и 0,15% взрослых) дополнительные пути оказываются способными к проведению импульсов (Кушаковский М.С., 2004). Через них часть миокарда желудочков активируется быстрее обычного, выражением чего и служит укорочение интервала P-Q. Остальная часть миокарда активируется своевременно, т.е. позже.

    *


    • Расширение комплекса QRS происходит в связи с присутствием дельта-волны на его восходящем (R) или нисходящем (QS) колене, т.е. образуется так называемый «сливной комплекс». Это происходит потому, что, когда желудочков достигает основная волна деполяризации, распространяющаяся, как обычно, по предсердно-желудочковому узлу и пучку Гиса, в сердечной мышце происходит как бы столкновение двух волн возбуждения.

    QRS> 0,12"

    *


    • Возникновение дельта-волны (А-волны), деформирующей комплекс QRS, связано с преждевременным возбуждением части какого-либо желудочка. А-волна наслаивается на основной комплекс QRS. Она может быть как положительной, так и отрицательной и имеет то же направление, что и основной зубец комплекса QRS.

    •  

    *


    • Можно отметить дискордантность (противоположная направленность) сегмента ST и зубца Т основному зубцу комплекса QRS (необязательный признак). Это связано с тем, что раннее асинхронное возбуждение части желудочкового миокарда приводит к нарушениям в последовательности реполяризации, что приводит к такому расположению сегмента ST и зубца Т.

    *



    Популяционная частота распространения синдрома WPW составляет 1:15 000 (0,1-0,3% в популяции), соотношение мужчин и женщин – 1,8:1,0 (т.е. мужчины страдают в 70% случаев), при этом преобладают молодые люди. Заметно реже синдром WPW регистрируют у лиц в возрасте старше 50 лет.

    В зависимости от локализации очага предвозбуждения желудочка описывают несколько ЭКГ-вариантов синдрома WPW (А, В, С, АВ и D). Известно около десяти различных типов синдрома.

    В большей степени распространены два ЭКГ-типа синдрома WPW – А и В. В зависимости от того, какой зубец – R или S – преобладает в отведении в V1 различают тип А и тип В синдрома WPW. При типе А зубец R - единственный или преобладающий в комплексе QRS в отведении V1. При типе В отмечают глубокий S в отведении V1.

    *



    Тип А связывают с преждевременным возбуждением ЛЖ. Он характеризуется положительной А-волной и положительной направленностью (вверх от изолинии) комплекса QRS в правых и левых грудных отведениях. По расположению А-волны и комплекса QRS в стандартных отведениях различают два варианта синдрома типа А. При первом варианте волна А и комплекс QRS во всех стандартных отведениях положительны при отклонении ЭОС вправо, что, вероятно, обусловлено преждевременным возбуждением передневерхнего отдела ЛЖ.

    Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта: тип А, первый вариант

    * Волна ∆ выглядит в виде своеобразного утолщения (зазубрины, «лестнички»), деформирующего начальную часть комплекса QRS.

    *



    Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта: тип А, второй вариант

    Более распространен второй вариант типа А, когда А-волна и комплекс QRS во II, III и aVF-отведениях отрицательны при отклонении ЭОС влево. Этот вариант связан с преждевременным возбуждением заднебазальных отделов ЛЖ. Следует отметить, что ЭКГ в данном случае напоминает картину заднего ИМ. Отличием служит укороченный интервал P-Q и широкий QRS (более 0,12") с положительной А-волной в грудных отведениях.

    *



    Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта: тип В

     

    Тип В обусловлен преждевременным возбуждением ПЖ. Он характеризуется отрицательной А-волной и отрицательной направленностью (книзу от изолинии) комплекса QRS в правых грудных отведениях и их положительной направленностью в левых грудных отведениях. В I и II стандартных отведениях отмечают положительную ∆-волну. ЭКГ в данном случае напоминает картину переднеперегородочного ИМ.

    В последние годы считают, что топическая диагностика синдрома WPW неточна и не имеет большого практического значения, а подобное деление имеет больше исторический интерес. Определение локализации дополнительных путей проведения сейчас проводят с помощью ЭФИ сердца.

    *



    Синдром WPW может быть постоянным, преходящим и перемежающимся. Чаще это врожденная патология, но регистрируют и приобретенные формы (миокардиты, ИБС, интоксикация препаратами наперстянки). Клинически этот синдром иногда протекает латентно и служит лишь ЭКГ-находкой. Лица с феноменом WPW (т.е. без клинических симптомов) не требуют специального лечения, но имеют ограничения по трудоустройству. Синдром WPW – источник нарушений ритма, приводящих к расстройствам гемодинамики и даже к гибели больных.

    Почти у половины лиц с синдромом WPW случаются приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, обусловленные круговым движением импульса по нормальному и аномальному путям проведения. Весьма неблагоприятным считают возникновение у больных такого нарушения ритма, как фибрилляция предсердий, а также перерождение предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии в фибрилляцию предсердий. Для их лечения применяют хирургические методы (прерывание аномальных путей проведения, или абляция).

    Абляция (аблация) – от лат. ablatio –удаление, отнятие.

    *



    При синдроме WPW возможно возникновение следующих вариантов предсердно-желудочковой тахикардии:
    • ортодромный вариант или типичная форма – пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия;
    • антидромный вариант или атипичная форма – пароксизмальная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия;
    • пароксизмальная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия со скрытым пучком Кента;
    • пароксизмальная фибрилляция предсердий.

    • Эти названия несут в себе сущностное содержание: определение «пароксизмальная» свидетельствует о том, что клинически такая тахикардия протекает в виде типичных острых приступов.

      Термин «реципрокная» (от лат. reciprocus возвращающийся, обратный, движущийся вперед и назад) указывает на механизм развития тахикардии, а именно re­entry (циркуляция волны возбуждения в замкнутой цепи, ее повторный вход).

      Термин «предсердно-желудочковая» свидетельствует о том, что в петле re-entry участвуют предсердия и желудочки.

      Указание на вариант – ортодромный или антидромный – показывает характер (направление) проведения импульсов во время тахикардии (по основному или по дополнительному пути).

       

    *



    Ортодромный* тип. При ортодромном типе (страдают до 80% больных) во время тахикардии исчезают признаки предвозбуждения желудочков (комплексы QRS нормализуются). Это обусловлено тем, что во время приступа тахикардии в антероградном направлении (то есть «сверху вниз», в направлении хода нормального возбуждения) возбуждение проходит по основному пути – по предсердно-желудочковому соединению (антероградное колено петли re-entry) к желудочкам, а возвращается в предсердия в обратном направлении по дополнительным путям (ретроградное колено петли re-entry). Во время приступа желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный вид, т.е. они узкие. Если известно, что у пациента был синдром WPW, то во время приступа тахикардии А-волна исчезает. Предсердные комплексы регистрируют между желудочковыми, обычно в области ST илu Т.

    * Ортодромный (от греч. orthos – прямой, правильный; dromas – бегущий).

    *



    Схема движения импульса при индукции ортодромной тахикардии предсердной экстрасистолой

    (Терегулов Ю.Э., 2010)

    Непосредственная причина запуска тахикардии – ранняя предсердная экстрасистола, которая вызывает блокаду проведения в дополнительном пути и, кроме того, ускоряет проведение экстрасистолического импульса в предсердно-желудочковом соединении в антероградном направлении, те. по основному пути.

    Опасным считают использование при ортодромном типе тахикардии трифосаденина, верапамила и дигоксина, которые блокируют антероградное проведение импульса через предсердно-желудочковый узел (удлиняют эффективный рефрактерный период в нем) значительно активнее, чем проведение по дополнительным путям. При этом импульсы устремляются через дополнительный тракт, что и обусловливает опасное учащение желудочкового ритма.

    *



    Антидромный тип. Антидромный вариант реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии регистрируют намного реже – лишь у 5% лиц с синдромом WPW. Он характеризуется тем, что во время приступа возбуждение в антероградном направлении (т.е. сверху вниз) осуществляется по дополнительным путям (антероградное колено петли re-entry), т.е. антероградно импульс идет по пучку Кента к желудочкам. «Вверх» ретроградно (от желудочков к предсердиям) оно проходит по нормальной проводящей системе, т.е. по предсердно-желудочковому соединению.

    __________________________ Антидромный (от греч. antidromeo – бегущий в противоположном направлении). 

    *



    Схема движения импульса при индукции антидромной

    тахикардии желудочковой экстрасистолой

    (ТерегуловЮ.Э., 2010)

    Св и Ж экстрасистола может вызвать развитие антидромной тахикардии. Импульс должен быть заблокирован ретроградно в системе Гиса-Пуркинье или предсердно-желудочковом узле. Возбуждение предсердий осуществляется за счет ретроградного входа импульса через дополнительные пути, после чего через предсердия импульс входит в предсердно-желудочковый узел, который должен обеспечить необходимую задержку проведения, чтобы система Гиса-Пуркинье, дополнительные пути и миокард предсердий восстановили свою возбудимость.

    При такой тахикардии аномально происходит возбуждение и предсердий, и желудочков, что приводит к выраженной деформации желудочкового комплекса. Он становится еще более деформированным по сравнению со своей формой до или после приступа. Можно сказать, что желудочковый комплекс во время тахикардии представляет собой сплошную А-волну. Ретроградные зубцы Р располагаются перед расширенными желудочковыми комплексами. Такой вид нарушения иногда называют реципрокной предсердно-желудочковой тахикардией с широким комплексом QRS.

    *



    *



    Пароксизмальная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия со скрытым пучком Кента. Слово «скрытый» определяет не какую-то морфологическую особенность пучка, а исключительно характер его функции: пучок Кента у такого пациента проводит импульсы только в ретроградном направлении, поэтому на ЭКГ в межприступном периоде нет признаков синдрома WPW. При возникновении тахикардии она протекает по ортодромному варианту (т.е. с узкими комплексами QRS). В этом случае диагноз ставят во время пароксизма тахикардии.

     

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. У 10-40% больных с синдромом WPW возникают пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) с очень высокой частотой сокращений желудочков – более 200 в 1 мин, иногда – до 300 и более. Это связано с тем, что дополнительные пути имеют короткий антеградный рефрактерный период. Комплексы QRS при этом расширены; возможна трансформация аритмии в фибрилляцию желудочков. Лучшие средства для купирования фибрилляции предсердий – аймалин (гилуритмал), амиодарон (кордарон). Радикальное лечение заключается н перерезке аномальных путей проведения.


    написать администратору сайта