рпопед. Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта
 Скачать 274.36 Kb.
|
|
Семиотика поражений органов пищеварения и основных заболеваний у детей раннего возраста (диспепсия, запор, пилороспазм, пилоростеноз, муковисцидоз, дисбактериоз, и др)" Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта наблюдаются у грудных детей раннего возраста в виде молочницы и афтозного стоматита. Молочница - грибковое поражение, которое проявляется налетом на слизистой рта в виде творожистых крупинок на ограниченных участках слизистой оболочки или в виде пленчатого налета на гиперемированном основании слизистой оболочки (щеки, язык, губы, небо). При этом общее состояние ребенка не нарушено. Афтозный (или герпетиформный) стоматит является инфекционным заболеванием герпетической природы и протекает с явлениями токсикоза (лихорадка, бледность, рвота) и местными симптомами: гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта; на слизистой губ, щек и языка - белесоватые пузырьки (от 2-3 до нескольких десятков); губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корочками; обильное слюнотечение, зловонный запах изо рта. Синдромы поражения желудка Пилороспазм (от греч. pylorós - привратник + spasmós - судорога) - функциональное расстройство пилорического отдела желудка у детей чаще первых месяцев, в виде спазма и периодической непроходимости привратника. Наблюдается у новорожденных с гипоксическим повреждением ЦНС, а также при других заболеваниях (преобладание симптомов НС). Клиника: начальные признаки появляются на 1-2-й неделе жизни (беспокойство, частый крик); частые, обильные срыгивания; рвота нерегулярная, необильная (2-4 раза в день); в рвотных массах неизмененное или свернувшееся молоко; может быть примесь желчи, объем рвотных масс меньше съеденной пищи; прибавка массы тела за 1-ый месяц жизни снижается; видимой перистальтики желудка нет; мочевыделение не нарушено; при рентгенологическом исследовании желудка проходимость пищи не нарушена; на УЗИ желудка - норма. Пилоростеноз(от греч. pyloros - привратник + stenos - узкий) - врожденное сужение привратника вследствие гипертрофии мышечных волокон привратника. первые признаки проявляются не сразу, а на 2-4 неделе жизни ребенка; масса тела при рождении обычно нормальная; первым симптомом является рвота - характерна обильная рвота «фонтаном», струей с большой силой - это ведущий симптом, рвота возникает после каждого кормления и переходит в упорную через 2-4 недели после рождения; в рвотных массах свернувшееся молоко с кислым или гнилостным запахом и слизью, но без примесей желчи; объем рвотных масс превышает объем съеденной пищи; характерна видимая перистальтика желудка - симптом «песочных часов» (более поздний симптом); возможна пальпация привратника в виде плотного, подвижного, безболезненного образования в правом подреберье или эпигастрии; ребенок редко и мало мочится (мочится в 3-4 раза реже, пеленки сухие); стул скудный - голодный запор; в весе за 1-й месяц жизни не прибавляет; развивается гипотрофия ІІ-ІІІ ст.; при упорной рвоте - обезвоживание, метаболический алкалоз; при рентгенологическом исследовании желудка задержка контрастного вещества в желудке до 24 часов; на УЗИ - утолщение привратника. Основные синдромы заболеваний кишечника Дискинетический - связан с нарушением функции кишечника и проявляется видоизменениями стула; запорами или поносами. Подробно функциональные болезни кишечника описаны ниже - в разделе для факультативного изучения. Диспепсический синдром(от греч. dys - нарушение, расстройство + pepsis - пищеварение) может возникать вследствие разных причин. У детей грудного возраста диспепсия может быть результатом нарушения режима питания - ребенку дают пищу, которая не предназначена в данном возрасте (колбаса, сало) или больше по объему. При этом пища качественная, не содержит токсинов и возбудителей инфекционных заболеваний. Однако на фоне функциональной незрелости и относительной недостаточности пищеварительных ферментов возникает расстройство пищеварения. Ведущие симптомы: срыгивание, иногда рвота; вялость или беспокойство; снижение аппетита; вздутие живота, частое отхождение газов; урчание в кишечнике; стул учащается до 4-6 раз за сутки; температура тела нормальная или субфебрильная; прибавка массы тела может замедляться; признаков обезвоживания нет. В зависимости от того, какие пищевые инградиенты не перевариваются, различают следующие видыалиментарной(неинфекционной) диспепсии. Бродильная диспепсия - развивается при нарушении переваривания углеводов. Проявляется вздутием живота, усиленным отхождением газов, пенистым кислым калом с обилием непереваренных остатков фруктов и овощей. В копрограмме - крахмал, йодофильная форма. Гнилостная диспепсия - развивается при нарушении переваривания белков. Вздутие кишечника и понос сопровождается снижением аппетита. У старших детей сопутствует вегето-сосудистая дистония. Кал темного цвета, зловонный. В копрограмме - обилие непереваренных мышечных волокон. Стеаторея - выделение с калом жиров и жирных кислот. Встречается при патологии поджелудочной железы, печени и желчных протоков, кишечника. Различают 3 типа стеатореи. I тип характеризуется повышенным содержанием в кале нейтрального жира, что отражает дефицит липазы поджелудочной железы; II тип характеризуется избыточным количеством жирных кислот, что отражает дефицит желчи; III тип характеризуется избыточным наличием в кале нейтрального жира и жирных кислот, что указывает на нарушение переваривания жиров на всех этапах. Токсическая диспепсия - более тяжелая форма расстройства пищеварения инфекционного происхождения, сопровождается кишечным токсикозом с дегидратацией (обезвоживанием) и глубокими нарушениями обмена веществ. Причиной диспепсии в данном случае может быть наличие токсинов или возбудителей кишечных инфекций в продуктах питания, которые получает ребенок. Поэтому данный вид диспепсии по этиологии можно назвать инфекционной. Клиника инфекционной (токсической) диспепсии: повышение температуры тела до 38-39º С; повторная упорная рвота, даже от глотка воды; стул учащается до 15-20 раз за сутки; ребенок вял, капризен, не спит, постоянно кричит, отказывается от еды; кожа бледная или серо-землистого цвета, дряблая, сухая, тургор и эластичность снижаются; черты лица заостряются, западает большой родничок; в весе быстро и резко теряет (600-800 г); развиваются признаки поражения ЦНС, вплоть до комы, судорог, потери сознания; нарушения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, глухость тонов, снижение артериального давления, пульс частый, слабого наполнения; учащенное, аритмичное, токсическое дыхание; уменьшается количество мочи вплоть до анурии; из-за обезвоживания развиваются изменения крови, сдвиг pH крови в сторону ацидоза; появляються симптомы гипокалиемии, парез кишечника, страдают все виды обмена веществ - «катастрофа обмена веществ». По тяжести токсикоза с эксикозом (обезвоживанием) выделяют 3 степени: I степень - потеря жидкости с рвотой и жидким стулом составляет до 5% массы тела, II степень - 5 - 10%, и III степень - более 10% - резкое обезвоживание. По характеру различают изотоническое обезвоживание, когда с рвотой и калом теряются в равной степени жидкость и электролиты крови, что соответствует обычно I степени токсикоза. Если с рвотой и поносом теряется больше воды, чем солей, то развивается вододефицитное обезвоживание, что соответствует ІІ степени токсикоза. И, наконец, когда преобладает потеря солей значительная, то развивается соледефицитное обезвоживание, соответствующее ІІІ степени токсикоза. При этом развивается гипонатриемия, гипокалиемия (<3,0 ммоль/л), резкий (119 ммоль/л) ацидоз, повышение содержание мочевины, остаточного азота в крови. Ацидоз проявляется глубоким токсическим дыханием, парезом кишечника, судорогами вплоть до комы. Признаки гипокалиемии: тахикардия, аритмия, мышечная гипотония, адинамия. Парентеральная диспепсия развивается как результат патологического влияния на неизмененный желудочно-кишечный тракт со стороны других органов и систем. Примером парентеральной диспепсии может быть реакция ЖКТ на прорезываение зубов, диспепсия на фоне пневмонии. Хронический гастрит. Helicobacter pylori Хронический гастрит (Gastritis chronica) - воспаление слизистой оболочки желудка. Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания. Хронический гастрит может развиться после перенесенного острого воспаления желудка. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания. В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов. Определенную роль играет наследственная предрасположенность - генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка. Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизм и др.). Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы. Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов. Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д. Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка. Также причиной гастрита может быть геликобактерная инфекция (Helicobacter pylori). История открытия Helicobacter pylori В 2005 году Нобелевская премия по физиологии или медицине была присуждена двум австралийским врачам - гастроэнтерологу Бэрри Маршаллу и патоморфологу Робину Уоррену - за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли при гастрите и язвенной болезни. «Изогнутые палочки», ныне именуемые пилорическим хеликобактером (Helicobacter pylori), Р.Уоррен, по его свидетельству, обнаружил в свой день рождения (11 июня 1979 г.), и произошло это, судя по всему, случайно: во время рутинного диагностического гистологического исследования он обратил внимание на необычную голубую линию на поверхности слизистой оболочки желудка больного активным хроническим гастритом. Изучив изрядное число биопсийных образцов с применением разнообразных способов окраски, Уоррен предположил, что развитие гастрита связано с некой бактерией, тесно контактирующей с поверхностью эпителия желудка. Двухлетнее терпение, с каким Уоррен преодолевал скепсис, недоверие и прямые отказы от сотрудничества коллег, было вознаграждено встречей с Бэрри Маршаллом - врачом-стажером, заинтересовавшимся стремлением патолога перевести гастрит в разряд бактериальных инфекций. В 1981 г. началась клинико-экспериментальная проверка гипотезы Уоррена. Для ее подтверждения необходимо было выделить бактерию в чистом виде (первый постулат Коха). Для посевов были подготовлены 43 биоптата (кусочки ткани из желудка), использовались разные среды, создавались разные уровни содержания кислорода, но ничего не получалось. Наблюдался лишь рост других, уже известных микроорганизмов. Но Маршал и Уоррен не сдавались. Однажды, в очередной раз произведя посевы биопсийного материала, они уехали на Рождественские каникулы, забыв в термостате несколько чашек Петри с посевами. А когда вернулись, их ждал рождественский подарок: выросла совершенно новая культура бактерий. Таким образом, удалось подтвердить первый постулат Коха. Второй постулат Коха, согласно которому бактерия должна вызывать определенное заболевание, впервые проверил и подтвердил на себе сам Барри Маршал. Он выпил взвесь выращенных бактерий, и через 5 дней у него развилась картина вначале классического острого, а затем и хронического гастрита, подтвержденная эндоскопически и морфологически. После курса терапии, спланированного с учетом сведений о чувствительности к антибиотикам экспериментальной культуры, пациент-экспериментатор выздоровел, что было подтверждено эндоскопическим, гистологическим и бактериологическим методами. Интересно, что второй эксперимент по самозаражению, проведенный независимо от Маршалла, протекал более драматично: новозеландский гастроэнтеролог А.Моррис, заразивший себя культурой, выделенной от больного язвенной болезнью, лечился от возникшего у него хронического гастрита несколько лет. Сразу после признания открытия Маршала и Уоррена весь гастроэнтерологический научный мир был в состоянии, близком к шоковому. Ведь до того гастрит и язвенную болезнь считали исключительно неинфекционными заболеваниями. В 1987 г. была создана Европейская группа по изучению пилорического хеликобактера. В 1994 г. согласительная комиссия Американского национального института здоровья (U.S. National Institute of Health) признала ведущую роль пилорического хеликобактера в возникновении и развитии язвенной болезни, а Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, Франция) причислила H.pylori к канцерогенам I типа. Установлено, что род Helicobacter состоит по крайней мере из 29 видов, из них 13 встречаются в желудке человека и животных (кошки, собаки, свиньи, обезьяны, гепарда), 16 - в печени животных и изредка человека. Кроме того, оказалось, что H.pylori свойствен выраженный полиморфизм: форма его клеток в значительной степени зависит от условий существования. Предполагается, что до 70 % случаев хеликобактерной инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 человеческой популяции в мировом масштабе инфицированы геликобактером, что делает геликобактерную инфекцию самой распространённой инфекцией в мире. Значение открытия Уоррена и Маршалла трудно переоценить: оно потребовало пересмотра традиционных взглядов на возникновение, развитие и терапию весьма широкого круга заболеваний, а также существенно обогатило собственно бактериологическую методологию. Клиническая картина хронического гастрита имеет некоторые отличительные признаки, в зависимости от функциональной активности желудочных желез - хронический гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. При пониженной кислотности желудочного сока боли в животе тупые, носят разлитой характер. Обычно они появляются после еды и не зависят от съеденной пищи. Отмечается также снижение аппетита, отвращение к ряду пищевых продуктов (к кашам, молочным блюдам и т.д.), часто беспокоят тошнота и рвота, которые обычно начинаются через 2-3 часа после приема пищи, отрыжка тухлым, ощущение тяжести в животе после приема пищи, метеоризм, склонность к поносам. Для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудочных желез характерны острые, приступообразные боли, часто связанные с приемом грубой, острой, трудно перевариваемой пищи и возникающие через 1-2 часа после еды. Аппетит у детей, как правило, сохранен. Тошнота и рвота наблюдаются значительно реже, чем при субацидном гастрите. В то же время у таких больных частыми симптомами заболевания бывают изжога, отрыжка кислым. Примерно у половины больных этой формой гастрита отмечаются запоры. Для уточнения наличия воспаления слизистой оболочки желудка проводится фиброгастроскопия. С целью исследования кислотности проводится фракционное исследование желудочного содержимого. Подтвердить наличие Helicobacterpylori можно следующими исследованиями: определение в крови уровня антител к Helicobacter pylori; исследование биоптата, полученного при ФГДС, определение фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом полимеразной цепной реакцией (ПЦР); определение в желудочном содержимом, полученном при зондировании, фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом ПЦР; уреазный тест. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с образованием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке и (или) желудке. Встречается у 2% сельских детей и у 3,5% городских детей. Язвенная болезнь возникает при дисбалансе защитных и агрессивных факторов. При этом у 99,9% больных язвенной болезнью выявляется Helicobacterpylori. Имеют также значение наследственная предрасположенность, повышенная кислотность желудка, признаки ваготонии, наличие I группы крови. Ведущие симптомы: боль с локализацией в пилородуоденальной области, интенсивная, стойкая, продолжительная, чаще натощак (голодные боли) и ночные, поздние боли (через 1,5-2 часа после еды). В случае локализации язвы в желудке могут быть ранние боли, преимущественно в эпигастрии; характерна сезонность обострения (весной и осенью) при язве 12-перстной кишки; диспепсические явления при язве 12-перстной кишки характерны: изжога, кислая отрыжка, реже - воздухом, может быть поздняя рвота, при локализации язвы в желудке - тошнота, отрыжка воздухом, тухлыми яйцами, съеденной пищей, редко рвота. Запор при повышенной секреции, неустойчивый стул при сниженной секреции. Аппетит обычно нормальный или повышен. дисфункция центральной или вегетативной нервной системы у большинства больных: эмоциональная неустойчивость, возбудимость, утомляемость, плохой сон. при пальпации живота локальная болезненность в пилородуоденальной и эпигастральной области. Для подтверждения наличия на слизистой оболочке язвенного дефекта используется фиброгастродуоденоскопия. В 80% случаев язва локализуется в луковице 12-перстной кишки. Дискинезия желчевыводящих путей. Холецистохолангит Дискинезия желчевыводящих путей - это функциональное нарушение моторики желчного пузыря и протоков, что приводит к нарушению выделения желчи в кишечник и клинически проявляется болями в правом подреберье. При этом в желчном пузыре нет признаков воспаления. Различают 2 формы дискинезий: гипертонический и гипотонический. Для гипертонического (гиперкинетический, преобладание тонуса парасимпатического отдела нервной системы) типа дискинезий характерны: острые приступообразные (колющие, режущие) боли в животе, правом подреберье, возникающие через 30-40минут после еды и длящиеся кратковременно (5-15 мин), и связанные, как правило, с отрицательными эмоциями, физическим напряжением (чаще у невростеничных детей); при дуоденальном зондировании - ускоренное выделение порции «В» (из желчного пузыря) до приема желчегонного завтрака. на УЗИ и холецистографии: усиленное сокращение ж/пузыря в ответ на желчегонный завтрак. Для гипотонического (гипокинетического - преобладание тонуса симпатического отдела нервной системы) типа дискинезий характерны: боли постоянные, тупые (ноющие, давящие) в правом подреберье, периодически - чувство распирания там же. Боль возникает через 1,5-2 часа после приема пищи; может быть увеличение печени и болезненность при ее пальпации; положительные «пузырные» симптомы; при дуоденальном зондировании - замедленно выделение порции «В»; на УЗИ и холецистографии: грушевидная форма желчного пузыря, деформация и сокращение его, осадок в просвете желчного пузыря (плавающие эхосигналы). Холецистохолангит (cholecystocholangitis; греч. cholē - желчь + kystis - пузырь + chole - желчь + angeion - сосуд + itis - воспаление; син. ангиохолецистит) - инфекционно-воспалительное заболевание желчного пузыря и желчных протоков. Клиника: болевой синдром; тупые, периодически приступообразные боли в правом подреберье, особенно после холодной, жирной, жаренной, а так же соленой, острой пищи возможна иррадиация болей в правую лопатку, плечо и правую половину шеи, подключичную область; диспептический синдром: тошнота, отрыжка, горечь во рту, снижение аппетита, иногда рвота, запор или неустойчивый стул; симптомы интоксикации: субфебрильная температура, слабость, утомляемость, головная боль, раздражительность, бледность, потливость; изменения со стороны других органов и систем: может быть увеличение размеров печени, ее болезненность; изменения сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы: тахикардия, гипотония, систолический шум, приглушение тонов. Объективное исследование: при пальпации в правом подреберье болезненность, особенно в области проекции желчного пузыря - точка Кера, резко положительные «пузырные» симптомы: Ортнера-Грекова, френикус-симптом, Мерфи. Лабораторно-инструментальные исследования: В дуоденальном содержимом - наличие в порциях «В» и «С» хлопьев, слизи, кристаллов билирубина и холестерина, лейкоцитов, повышенное содержание микробов в посеве желчи; в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ; УЗИ: уплотнение и утолщение (>2-3 см) стенок желчного пузыря; холецистография: снижение концентрационной и сократительной функции желчного пузыря. Синдромы поражения поджелудочной железы Поджелудочная железа находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально (забрюшинно), чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Поджелудочную железу очень точно сравнивают со спящим диким зверем: «Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки -- затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред...» (А.А. Голубев). Различают воспалительные (панкреатиты) и невоспалительные заболевания поджелудочной железы. Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности. Различают первичную и вторичную панкреатическую недостаточность. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых (неизменяемых) факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как муковисцидоз, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Швахмана (Н. Shwachman, амер. педиатр, родился в 1910 г.) - врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией и хондродисплазией), изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит. В педиатрической практике чаще встречается вторичная, или относительная недостаточность поджелудочной железы, вызываемая, как правило, приемом необычной или трудноусваиваемой пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Нередко эту функциональную недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы называют диспанкреатизм (dyspancreatismus; dys- + pankreas, pankreatos - поджелудочная железа) Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы -- боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция (лат. flatus - дуновение, ветер) - выделение газов, стеаторея, диарея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от интенсивности провокационных и повреждающих факторов, а также от функционального резерва поджелудочной железы. Панкреатит (pancreatitis) - заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит активация панкреатических ферментов, что обусловливает аутолиз ткани железы и развитие токсемии. По течению панкреатит у детей может быть: острым, хроническим и наблюдаться в любом возрасте. Основные причины развития панкреатита у детей: травма, инфекции (паротит, краснуха, Коксаки В, корь, инфекционный мононуклеоз, герпес, цитомегалия, грипп; бактериальные инфекции: микоплазмоз, псевдотуберкулез, дизентерия), гельминты, лекарственные препараты (азатиоприн, тетрациклин, сульфаниламиды, 6-меркаптопурин, кортикостероиды, индометацин, салицилаты и др.), воспалительные и обструктивные процессы желчевыводящих путей; системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит); обменные заболевания (сахарный диабет). Основные симптомы при остром панкреатите и при обострении хронического. Боль в животе, локализующаяся в эпигастрии и области пупка, разлитая, иррадиирующая чаще в левое подреберье, левое плечо и лопатку, левую поясничную область. Иногда боль располагается в виде поперечной полосы от подреберья к подреберью, изредка бывает опоясывающей. Боль интенсивная, глубокая, пронизывающая, длительная. Нередко боль провоцируется грубой погрешностью в диете (жирные, жареные, холодные, сокогонные блюда, переедание). Боль уменьшается в положении лежа на левом боку или на животе. Диспептический синдром характеризуется постоянной тошнотой, рвотой, не приносящей облегчение. Беспокоит чувство тяжести, распирания в верхних отделах живота, метеоризм, отрыжка. Аппетит отсутствует. Стул задержан или обильные пенистые жидкие испражнения. Синдром интоксикации: бледность или гиперемия лица, температура от субфебрильной до фебрильных цифр. Кожа с серовато-цианотичным оттенком, синие тени под глазами, могут быть петехии, отмечается тахикардия, приглушенность тонов сердца, тенденция к артериальной гипотензии. При пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, которую иногда удается пропальпировать как поперечный болезненный тяж. Выражена болезненность в точках Дежардена и Мейо-Робсона. В анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфоцитоз, ускорение СОЭ; Повышение амилазы крови и мочи в 10-15 раз (норма амилазы крови по Каравею - 12-32 г/ч/л, амилаза мочи - до 160 г/ч/л). Повышение уровня липазы крови (норма по Нейтельсону - 0,3- 1,9 ед.). В копроцитограмме: полифекалия, серый цвет испражнений, зловонный запах, стеаторея, креаторея, амилорея. На УЗИ: увеличение размеров железы, неоднородность структуры паренхимы, снижение эхогенности паренхимы, расширение протоков поджелудочной железы за счет гипертензии. Золотым стандартом в диагностике является эндоскопическая ретроградная холецистохолангиопанкреатография (позволяет выявить стеноз, структурные изменения, кальцинаты, белковые пробки протоков). Томография (компьютерная, магнитно-резонансная) позволяет выявить изменения размеров и структуры поджелудочной железы, наличие кист, очагов некроза. Энтерит. Колит Энтерит (enteritis) - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Проявляется в виде диареи, полифекалии, метеоризма, боли в животе. Каловых масс много, частота испражнений от 2-3 до 10-15 раз/сутки. Испражнения светло-желтого цвета, много слизи и кусочки непереваренной пищи; иногда кал глинистый, серый, блестящий из-за примеси жира, зловонный. Реакция кала щелочная при преобладании гнилостных процессов или кислая (при бродильных процессах). Живот вздут: аппетит снижен, перистальтика усилена, тяжесть и распирание в животе, отхождение газов. У большинства детей выражены проявления дисбактериоза, нарушения процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке. Колит (colitis), колитический синдром - воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Характеризуется: кратковременной умеренной болью по ходу толстого кишечника (в нижней части живота); в тяжелых случаях - стойкий болевой синдром; испражнения жидкие, понос, метеоризм, тенезмы (ложные позывы), примесь слизи и крови в кале; иногда каловые массы плотные - «овечий» кал; симптомы интоксикации: снижен аппетит, утомляемость, повышение температуры. Диагноз подтверждается при колоноскопии. Острый живот «Острый живот»- это симптомокомплекс при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, когда требуется срочная медицинская (чаще хирургическая) помощь. Ведущие симптомы «острого живота»: боль в животе, которая может сопровождаться шоком; частая рвота; задержка стула и отхождение газов; реже понос, мелена; острое вздутие живота, либо живот втянут; положение больного с приведенными ногами к животу; выражение лица страдальческое (лицо Гиппократа); выражены симптомы интоксикации и обезвоживания; пальпация живота резко болезненная, мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, который является признаком воспаления или раздражения брюшины. Причинами острого живота являются: непроходимость кишечника (инвагинация, заворот и др.); аппендицит; холецистит калькулезный (с камнеобразованием); повреждения органов брюшной полости (например, разрыв селезенки); перфорация язвы 12-перстной кишки; кровотечение в брюшную полость. Больные дети с подозрением на «острый живот» должны находиться под наблюдением у детского хирурга. Семиотика копрологических синдромов Мышечные волокна и соединительная ткань в кале в норме не должны быть, и появляются только при переедании (белковом рационе накануне). Много мышечных волокон появляется при ферментативной недостаточности на уровне желудка - недостаток пепсина или недостаток функции поджелудочной железы, вырабатывающей трипсин. Крахмал в норме не обнаруживается в кале. При недостаточном переваривании углеводов недостаточности функции поджелудочной железы или недостаточности функции кишечника (процессов всасывания) крахмал обнаруживается в кале. Он может быть внутри- и внеклеточным. Клетчатка перевариваемая в норме в кале не обнаруживается. Ее присутствие говорит о дефиците фермента амилазы. Неперевариваемая клетчатка составляет остов каловых масс и ее количество зависит от характера пищи и длительности пребывания в кишечнике. Нейтральный жир в норме не определяется. Если липазы недостаточно, то в кале обнаруживается нейтральный жир. При недостатке желчных кислот (при нарушении моторики желчевыводящих путей) в кале обнаруживаются жирные кислоты. В норме жиры расщепляются до жирных кислот, глицеридов и всасываются в кровь. Если в кале обнаруживаются мыла (соли жирных кислот), следовательно расщепление жиров произошло, а всасывание произойти не успело (например, при диарее, усиленной перистальтике кишечника). Детрит - слущенный эпителий, погибшие бактерии, соли. В норме определяется в небольших количествах (+). При ускоренной перистальтике, поносах детрит не успевает образовываться и в кале его становится мало. Копрологическое исследование кала включает макроскопическую оценку каловых масс и микроскопический анализ. В кале здоровых детей отсутствуют или содержаться в незначительном количестве непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, жирные кислоты, крахмал. Креаторея (греч. kreas, kreatos - мясо + rhoia - истечение) - наличие в кале большого количества непереваренных мышечных волокон; указывает на недостаточность протеолитических ферментов, этот признак неспецифический, так как может свидетельствовать о снижении ферментативной активности поджелудочной железы, недостаточности ферментопродукции и кислотопродукции желудка, энетерите, энтероколите. Стеаторея (греч. stear, steatos - жир + rhoia - истечение) - повышенное содержание жира, признак недостаточности липазы поджелудочной железы, дефицит желчи, нарушенного расщепления и всасывания в кишках. Амилорея (греч. amylon - крахмал + rhoia - истечение)- наличие избытка зерен крахмала в кале - признак функциональной недостаточности поджелудочной железы, желудка, реже слюноотделения и ускоренного пассажа кишечного содержимого. Выделяют следующие копрологические синдромы: Оральныйсиндром - в кале невооруженным глазом видны непереваренные остатки пищи (морковь, свекла, капуста и др.). Это возникает при недостаточном пережевывании пищи или при ускоренной перистальтике кишечника (поносы), заболеваниях ротовой полости (стоматит, ангина). Гастритический синдром - в кале пучки мышечных волокон, соединительной ткани, что имеет место при гастритах, дуоденитах. Синдром недостаточности поджелудочной железы - кал разжиженный, жирный, обильный, мазеподобный, наличие стеатореи, амилореи без признаков воспаления (слизь, лейкоциты). Синдром недостаточности секреции и экскреции желчи- кал серого цвета (ахолия), содержит кристаллы жирных кислот. Энтеральный синдром- стул жидкий, содержит остатки непереваренной пищи, кристаллы жирных кислот, лейкоциты, эпителиальные клетки. Илеоцекальный синдром- кал пенистый, с кислым запахом, много крахмальных зерен, целлюлоза. Колитный синдром - стул плотный («овечий» кал), слизь, лейкоциты, эпителий. Реакция кала (pH) в норме должна быть слабощелочной или нейтральной. При недостатке усвоения углеводов кал становится кислым, активируется бродильная флора. Если недостаточно расщепляются белки, усиливается деятельность гнилостной флоры, кал становится редко щелочным вследствие образования аммиака. При расстройствах пищеварения в полости рта (оральный синдром) из-за недостаточности разжевывания пищи и ускоренного ее прохождения по пищеварительному тракту возникает частый неустойчивый стул, наличие непереваренных остатков пищи, зловонный кал, признаки бактериального разложения пищи. При синдроме недостаточности желудочного пищеварения (гастритический синдром), обусловленного острым и хроническим гастритом, в кале появляется много неизмененных мышечных волокон (креаторея) и соединительной ткани. При этом кал темно-коричневого цвета, гнилостного запаха, щелочной реакции. Пилородуоденальный синдром При выраженной функциональной недостаточности желудка и двенадцатиперстной кишки в кале большое количество неизмененных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани и растительной клетчатки, кал разжижен, учащен, сероватого цвета. Недостаточность функции поджелудочной железы Возникает при панкреатите, дуодените. Кал серовато-желтого цвета, зловонного запаха, реакция щелочная или нейтральная, обильный, разжиженный, но без слизи, может быть мазевидный, учащен до 4-5 раз в сутки, блестящий из-за обильного содержания нейтрального жира - абсолютный признак недостаточности панкреатического переваривания, а при сочетании с недостаточностью желудочного переваривания может быть креаторея, амилорея. Синдром недостаточности желчеотделения Возникает при холецистолангите, аномалиях желчных путей, гепатитах, пищевых токсикоинфекциях и характеризуется полужидким, мазеобразным (или крошковатом, мылоподобным) калом, серого цвета, зловонным, с кислой реакцией, резким запахом прогорклого масла, при микроскопии кала: много расщепленного жира, кристаллов жирных кислот, стул ахоличный (отсутствует реакция на стеркобилин). Синдром нарушения тонкокишечного переваривания (энтеральный) Возникает при энтерите. Стул при этом жидкий, водянистый, желтого цвета, реакция чаще нейтральная, при микроскопии - повышение количества лейкоцитов, клетки эпителия, кристаллы жирных кислот, растворенные белки (измененные мышечные волокна), может быть небольшая амилорея. Колитический синдром Возникает при дискинезии толстой кишки и при воспалении ее слизистой оболочки. Частое проявление дискинезий - спастический запор (чаще) рефлекторный. Характерна фрагментация каловых масс: отдельные фрагменты плотные, нередко склеены между собой слизью. Дискинезия сигмовидной кишки и ампулы прямой кишки проявляется каловыми массами типа «овечьего» кала. Отдельные фрагменты окутаны слизью. В ней кишечный эпителий, лейкоциты, кристаллы жирных кислот. При дизентерийном колите в кале много слизи и гноя, а также эритроциты. Могут быть прожилки или сгустки крови. Кал может быть даже оформлен, но покрыт слизью или беловато-серой жидкой массой. По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-кишечных кровотечений. Если источник кровотечения находится в верхних отделах ЖКТ (пищевод, желудок, 12-перстная кишка, тонкий кишечник), то у больного возникает мелена (черный гомогенный стул). Эти кровотечения наблюдаются при варикозном расширении вен пищевода, при портальной гипертензии, язвенной болезни, геморрагическом гастрите, дивертикуле подвздошной кишки. Если же источник кровотечения находится в терминальных отделах подвздошной и толстой кишке, в фекалиях будет алая кровь. Это бывает при полипозе кишечника, инвагинациях, болезни Крона, на 2-3-ей недели брюшного тифа. При трещинах заднего прохода кровь алого цвета, как правило, находится отдельно от каловых масс. Синдром нарушенного кишечного всасывания - синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (лат. malus - плохой + absorptio - поглощение, всасывание) - клинический симптомокомплекс, в основе которого лежит нарушение всасывания одного или нескольких пищевых веществ в слизистой оболочке тонкой кишки. Синдром мальабсорбции может быть первичный(наследственно обусловленный) связанный с врожденной недостаточностью ферментов или с нарушением всасывания аминокислот, витаминов и др. и вторичный (приобретенный), который развивается при длительном применении антибиотиков, после кишечных инфекций и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гельминтозах и др. Основные клинические признаки: хронический понос (с полифекалией и стеатореей); резкое выпячивание живота (метеоризм и много химуса); отеки (вследствие гипопротеинемии); гипотрофия, истощение. Примеры синдрома мальабсорбции: муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др. |