Лекции. Система кровообращения обе части. Система кровообращения
 Скачать 35.44 Kb.
|
|
Система кровообращения – замкнутая система, состоящая из секцией, его полостей и кровеносных сосудов, которые обеспечивают непрерывность кровотока для снабжения органов и тканей кислородом и питательными веществами в соответствие с их метаболическими потребностями. Основные характеристики: 1) замкнутость системы предусматривает равенство притока и оттока 2) непрерывность кровотока, достигается сочетанной работой сердца и крупных полостических сосудов, которые во время систолы получают часть энергии от потока выбрасываемой крови, во время диастолы эту энергию возвращают назад 3) структурная надежность в обеспечении функций 4) высокий функциональный гемодинамический резерв главного органа системы кровообращения – сердца. Заключается в том, что минутный объём крови при необходимости может увеличиваться в 3 или 4 раза, у тренированных 5 – 7 раз 5) пластичность системы кровообращения, заключается в том, что она откликается на запросы ткани о запросах тканей питательных веществах. Кровоток может быть усилен или ослаблен. 6) экономичность работы, сердце не тратит энергию на возраст крови. Венозный возврат крови осуществляет при участии двух сил, направленных в одном направлении 1) вис атерго (сила сзади). К ней относится энергия, которая отдается эластическими сосудами во время диастолы и мышечные сокращения, которые поддерживают кровоток. 2) вис афронте (сила спереди). Присасывающая способность грудной клетки и самого сердца. Какие параметры характеризуют эффективность работы системы кровообращения? 1) системное артериальное давление 2) центральное венозное давление 3) венозный возраст 4) ОЦК 5) опс – периферическое сопротивление сосудов 6) МОК Факторы которые способствуют развитию патологии системы кровообращения: 1) нарушение работы сердца 2) изменение сосудистого тонуса и структуры сосудистой стенки 3) уменьшение ОЦК и повышение вязкости крови Из чего складывается работа сердца? Из чего способностей перекачивать кровь из системы низкого давления (венозная система высокого давления). Два вида нагрузки на сердце: 1) объём перекачиваемой крови (преднагрузка) и 2) сопротивление сердечному выбросу. Из двух процессов: систолы и диастолы. Систола – это сокращение с пост нагрузкой. Величина пост нагрузки и левого желудочка соответствует конечному диастолическому давлению в аорте и составляет примерно 110 – 120 мл.рт.сб. Величина пост нагрузки для правого желудочка соответствует конечному диастолическому давлению в легочной артерии и составляет примерно 25 – 30 мм.рт.сл. Ударный (систолический) объём крови – тот объём крови, которое выбрасывает сердце за одно сокращение в магистральные сосуды. Когда желудочки выбрасывают кровь выбрасывается на вся кровь, а часть, в сердце остаётся ещё часть крови. Эта часть крови называется конечный систолический объём. Он складывается из двух объёмов: резервный объём и остаточный. Важнейшим показателем который характеризует систолическую функцию сердца является фракция выброса. Она представляет собой соотношение между систолическим объёмом и конечным диастолическим объёмом, в норме составляет 46 – 60 %. Диастола – расслабление желудочков, сопровождающая заполнением их кровью. Во время извалюметрического расслабления желудочков формируется конечное диастолическое давление, это создаётся присасывающие силы для поступления крови из предсердий и заполнение желудочков кровью. Таким образом, конечное диастолическое давление формирует конечный диастолический объём. Диастолическое давление и диастолический конечный объём будет характеризовать диастолическую функцию сердца. Интегральным показателем сердца является сердечным выброс (МОК, минутный объём крови). Снижение сердечного выброса это классический показатель нарушения системы кровообращения. Три момента, которые характеризуют деятельность сердца: 1) коэффициент полезного де йстви сердца колеблется от 15 до 40 %. Этот коэффициент зависит от миогенной ауторегуляции деятельности сердца: гетрометрический механизм или гомеометрический механизм. Коэффициент полезного действия гетрометрического механизма, который сопряжен с предварительным сопряжением мышечных волокон объёмом крови выше, чем гомеометрический механизм, который сопряжен с усилением напряжения самих мышечных волокон при нагрузке сопротивления. 2) мышечная система сердца, которая представлена отдельными кардиомиоцитами представляет собой функциональную сеть – функциональный сентиций. Это означает, что сокращается не по отдельности кардиомиоцит, а идёт сокращений сразу всей мышечной массы. При этом раздражитель который преодолевает порог возбуждения будет запускать сокращение мышечной массы сердца независимо от силы этого раздражителя. Условие одно: он должен преодолеть порог возбуждения. 3) потребность сердца в кислороде в соответствии с законом Старлинга определяется конечным диастолическим объёмом. Компенсаторные гиперфункции и гипертрофия микорада, ремоделирование миокарда, определение понятия сердечной недостаточности и её проявления: В ответ на усиления нагрузки сердце реагирует усилением своей функции, это и есть компенсаторная гиперфункция миокарда. Это усиление функции сердца в ответ на усиления нагрузки. Особенности компенсаторной гиперфункции миокарда: 1) Это приспособительный процесс, который направлен на преодоление возникшей нагрузки 2) Эволюционно сформировалась как адаптация физической нагрузки 3) Механизмы лежащие в основе компенсаторной гиперфункции при физической нагрузки используется при компенсаторной гиперфункции в условиях патологии 4) Процесс со стороны целостного организма, направленный на поддержание этой гиперфункции под контролем механизма нейроэндокринной регуляции. 5) Компенсаторная гиперфункция миоркадра это не одномоментный акт, а процесс, который имеет динамику развития. Как представлена динамика компенсаторной гиперфункции? Стадии: начальная стадия – аварийная. Механизм: включается сразу же, как только повышается нагрузка на сердце. Если мы вернёмся к нашему понимаю компенсаторной гиперфункции как к адаптивной реакции, то аварийная стадия представляет собой срочный этап фенотипической адаптации. Этот этап недолговременен (недели, месяцы). В силу своей недолговременности является не совершенным. Вторая стадия – стадия гипертрофии и относительной устойчивой гиперфункции. Долговременный этап фенотипический этап адаптации, совершенный. Продолжительность может измеряться годами. Третья стадия – стадия изнашивания и прогрессирующего кардиосклероза. В эту стадию происходит переход компенсаторной гиперфункции как адаптивного процесса в типовой патологический процесс, а именно ремоделирование миокарда с развитием сердечной недостаточности. Стадия дизадаптации. Увеличение интенсивности нагрузки это увеличение затраты энергии. При увеличенном затрате энергии система долго работать не может. Сущностной характеристикой аварийной стадии является положение о том, что эта стадия энергозатратна. Аварийная стадия: повышение общей нагрузки без структурных изменений, повышение удельной нагрузки к росту выделенной нагрузке на структурные элементы клетки противодействующие этой нагрузке, повышенный расход энергии (энергозатратность!), непродолжительность. Исходы аварийной стадии: 1) срыв компенсации и развитие сердечной недостаточности и 2) переход в долговременную адаптацию. Что нужно для перехода в долговременную адаптацию? Ответ: вывод системы из режима энергозатратного в режим энергосберегающий. Как перевести систему в энергосберегающий режим? Ответ: нужно снизить интенсивность нагрузки. Как снизить интенсивность нагрузки? Ответ: 1) снизить общую нагрузку, с помощью лекарственных препаратов снизить удельную нагрузку, 2) увеличить мощность систем на которую падает эта нагрузка. Для повышения мощности систем необходимо чтобы в кардиомиоцитах произошло структурная перестройка. Она происходит на разных уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном. На молекулярном уровне увеличивается синтез ферментов гликолиза, синтез компонентов дыхательной цепи, повышается сопряженность дыхания и окислительного фосфолирирования. На субклеточном – рост числа митохондрий, рост площади саркоплазматического ретикула, рост сократительных белков в клетке. На клеточном – увеличение размеров кардиомиоцитов. На органном – увеличение мышечной массы миокарда в целом (гипертрофия). Структурные изменения которые происходят на второй стадии носят название – системный структурных свет. Почему системный? Потому что касается только той, которая подвергается повышенной нагрузки. Структурный, потому что касается перестройки структур. Что является определяет переход аварийной стадии в стадию гипертрофии относительной устойчивой гиперфункции? Ответ: формирование структурного системного следа. Что такое системный структурный след? Ответ: перестройка молекулярных, субклеточных и клеточный структур, направленное на повышение их мощности в количественном и в качественном выражении. Для чего нужно увеличение мощности структур? Ответ: снижение интенсивности нагрузки на каждую структуру в отдельности. Что даёт снижение интенсивности нагрузки на отдельную структуру? Ответ: снижение энергозатратности и выведение ситемы из энергозатратного режима работы в энергосберегающий. Последствия такого перехода? Ответ: развитие долговременной адаптации. Наблюдаем изменение в метаболизме клеток: восстановление уровня гликогена, гликолиз будет повышен, восстановление уровня АТФ и креатин-фосфат, при увеличенном потреблении миокарда в целом (гипертрофирован) потребления кислородом каждой структуры будет уменьшаться, восстановление работы АТФ зависимых насосов (что приведёт к восстановлению уровня К в клетке и снижения содержания Na). Формирование системного структурного следа связано с наработкой определенных белковых молекул. Мы отдаем себе отчёт в том, что увеличение регуляции синтеза находится под контролем генетического аппарата клетки. Мы должны придти к логическому выводу о том, что формирование системного структурного следа сопряжено с усилением экспрессии генов контролирующих синтез данных белков, соответственно в процессах транскрипции и трансляции. Каков механизм усиления экспрессии генов? Две группы механизмов: 1) связанные с активации факторов транскрипции при участии гормонов, например катехоламины. 2) связан с метаболической перестройкой происходящей в клетке. Что способствует возрастаю процессов трансляции? Ответ: активации метаболических процессов в клетке. На каком этапе компенсаторные гиперфункции миокарда происходит активация клеточного генома и усиливается синтез белка? Это происходит на этапе наибольшего напряжения структур, а этап наибольшего напряжения структур – стадия аварийная. Окончание формирования системного структурного следа будет означать собой переход от аварийной стадии к стадии долговременной адаптации. Третья стадия – стадия изнашивания и прогрессирующего кардиосклероза. Любая реакция имеет две стороны: положительную и отрицательную. Понимание этого вопроса на уровне подсознания приводит к тому что мы всегда совершаем тот или иной поступок оцениваем две вещи: степень риска и вероятность риска. Адаптивные реакции имеют свои отрицательные стороны- гипертрофия миокарда имеет не только позитив, но и имеет целый ряд отрицательных сторон. Увеличение мышечной массы миокарда требует большей энергии на его самообслуживание. КПД снижается. Мощная мышечная масса миокарда при сокращении сильно пережимает сосуды, особенно субэндокардиальные сосуды, что нарушает трофику миокарда. Нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение, что нарушает регуляторные механизмы в миокарде. Нарушается соотношение площади поверхности кардиомиоцитов и его объема; объем растет в кубической прогрессии, т.е. рост объема превышает, рост площади поверхности, а питание клетки происходит через площадь поверхности; чем больше объем, тем хуже питание. Происходит рост не только мышечной массы, но и рост соединительной ткани. Рост кардиальных сосудов отстает от роста мышечной массы миокарда. Нарушение трофики Нарушается регуляторные механизмы- уменьшение плотности бета-адренорецепторов в структуре миокарда. Все названные изменения приводят к развитию дистрофических нарушений в миокарде, происходит постепенная гибель как некробиотическая, так и апоптотическая кардиомиоцитов замещение их соединительной тканью, нарастающее повышение удельной нагрузки, и переход в типовой патофизиологический процесс, который называется ремоделирование миокарда. Ремоделирование миокарда – это типовой патологический процесс, который характеризуется гипертрофией и изменением геометрии миокарда, дилатации его полостей с развитием систолической и диастолической недостаточности. Единицы ремоделирования: Гипертрофия миокарда, таким образом, ремоделирование миокарда начинает проявляться на этапе гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Рост соединительной ткани Нарушение кальциевого обмена Реализация фетальных генных программ Апоптоз Формирование этих компонентов способствует два сдвига: гемодинамический стресс (стресс – сила напряжения, прикладываемая к системе) – нагрузка на миокард; нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции. В связи с нарушением нейроэндокринной регуляции особое место занимает активация ренин-ангиотензиновой системы (во-первый, сила токсического воздействия избытка ангиотензина2 на кардиомиоциты, приводящие к их токсическому повреждению и гибели, во-вторых, сила стимуляции фибриногенеза - рост соединительной ткани). Таким образом, ангиотензин способствует росту соединительной ткани в миокарде. Ангиотенцин2 и фибриногенез: 1. Под влиянием ангиотензина 2 активируется реактивный фибриногенез 2. Репаративный фибриногенез – ангиотензин 2 оказывает токсическое действие на кардиомиоциты, вызывает их гибель и замещение их соединительной тканью. 3. Существует ферменты, которые лимитируют образование соединительной ткани, вызывая ее разрушение, некоторые виды металлопротеинкиназ. Ангиотензин2 блокирует действие этих ферментов. Таким образом. Проблема роста соединительной ткани под влиянием ангиотензина 2 она связана не только с репаративным и реактивным фибриногенезом, но и с нарушением механизмов, лимитирующих его накопление в органе. Таким образом, в гипертрофии миокарда происходит увеличение двух компонентов: мышечная масса миокарда и соединительная ткань. При этом за рост мышечного компонента миокарда ответственен гемодинамический стресс, а за рост соединительнотканного компонента миокарда – регуляторные системы. Каким образом сказываются эти нарушения на систолической и диастолической функции? Нарушения систолической функции – исчерпываются возможности миокарда, возникает гибель кардиомиоцитов и включается апоптоз Нарушения диастолической функции: При мощном росте мышечного компонента возникает ситуация, когда миокард не может достаточно эффективно расслабиться в фазу диастолы – он не может создать эффективного диастолического давления-нарушается заполнение желудочков диастолическим объемом. При избыточном росте соединительной ткани, кардиомиоциты не могу ни расслабиться, ни сократиться – рестриктивный тип диастолической дисфункции. Виды ремоделирования: Концетрическое – формируется при нагрузке сопротивлением , гомеометрическим механизмом миогенной ауторегуляции Эксентрическое ремоделирование – формируется при перегрузке объема, при включении гетерометрического механизма миогенной ауторегуляции.( ишемическая болезнь сердца, клапааные пороки, связанные с недостаточностью) Различия могут быть выявлены: Структурно Эхокардиографически Функционально Таким образом, различия между концетрическим и эксентрическим типом ремоделирования могут быть: Структурными, Эхокардиографическими, Функциональными Структурные различия: характер роста миофибрилл. При концетрическом ремоделировании-миофибриллы растут параллельно(форма оладушка), при эксентрическом ремоделировании- миофтбриллы растут последовательно, растягивая кардиомиоцит, в результате меняется форма кардиомиоцита (форма блина). При концентрическом ремоделировании рост мышечной и соединительной ткани примерно равомерный. При эксцентрическом ремоделировании рост соединительной ткани опережает рост мышечной ткан, т.е он значительно более выражен. Эхокардиографические отличия: Увеличение мышечной массы миокарда и там и там, но есть существенные различия. При росте кардиомиоцитов в виде блинчиков толщина стенки желудочков увеличивается, при эксцентрическом ремоделировании они снижается. При концентрическом ремоделировании отсутствует дилятация полости левого желудочка, при эксцентрическом эта дилятация выражена. При концентрическом дилятация левого предсердия умеренна, при эксцентрическом она значительная. Форма желудочка: при концентрическом ремоделировании она сохранена, при эксцентрическом моделировании приближается к единице, соотношение равное, 1:1. Функциональное отличие: при концентрическом моделировании фракция выброса сохранена, при эксцентрическом моделировании фракция снижена. Во время систолы при концентрическом ремоделировании объём левого желудочка уменьшается на 18 %, при эксцентрическом этого не происходит. При концентрическом ремоделировании у одной третьи больных диастолическая функции не нарушена, а если происходит нарушение, то носит функциональный характер. При эксцентрическом ремоделировании рестрективное нарушение диастолической функции миокарда. Что такое сердечная недостаточность? Это нарушение работы сердца, при котором страдают гемодинамические параметры, нарушается кровоснабжение органов и тканей кислородом органов и тканей в соответствии с их биологическими потребностями. С точки зрения патогенеза: сердечная недостаточность – эта ситуация снижения сердечного выброса при нормальном и даже увеличенном венозном возврате. Признаки сердечной недостаточности: снижение сердечного выброса, система замкнутая, нарушение диастолической функции сердца, появление отдышки, застой крови в венозных сосудах в устьях полых вен, тахикардия, застой крови (повышение гидростатичексого давления), развитие отеков, застойные явления в большом круге кровообращения, развитие цианоза, дилятация полостей сердца, повышение венозного давления, увеличение ОЦК. Нарушение кальциевого обмена при гипертрофии миокарда: гипертрофия происходит в кардиомиоцитах, поэтому увеличение площади и объёма саркоплазма с размера с кардиомиоцита растет опережающее по отношению увеличения площади саркоплазматического ретикула, которое является депо кальция. Кальций во время систолы выходит из ЭСПР и регулирует мышечные сокращения, во время диастолы кальций заканчивается, обратно в ЭСПР. Это является необходимым условием мышечного расслабления. Если кальций не будет закачиваться в ЭСПР, то это грозит развитие контрактуры (напряжения покоя, т.е сократившись мышца перестаёт сокращаться). Концентрация кальция в ЭСПР на порядок выше его концентрации в цитоплазме клетки, поэтому поступление кальция в ЭСПР происходит против градиента в его концентрации, то она следует расхода энергии. Источником энергии является АТФ, для выделение энергии требуется его расщепление, поэтому в ЭСПР находится кальце зависимая АТФ фаза саркоплазматического ретикула, т.е для того чтобы кальций закачивался в саркоплазматический ретикул во время диастолы нужно условия: 1) достаточное количество АТФ, 2) сохранность работы кальций зависимой АТФ фазы ЭСПР, 3) нужны активные фосфорилированные молекулы. Что делают эти молекулы? Они включает кальций зависимую АТФ фазу в ЭСПР. Первая проблема: Это создаёт диспропорцию между площадью ЭСПР из этоплазмы создаёт затруднения для эффективного закачивания кальция в ЭСПР во время диастолы. Это грозит развитием контрактуры. Чтобы избежать контрактуры нужно снизить концентрацию кальция. Выводя кальция за пределы клеточной мембраны клетка обедняется кальцием, содержания кальция в ЭСПР становится сниженным. Это означает, что во время систолы должно происходить взрывное увеличение количество кальция за счёт его выхода из ЭСПР, такой взрыв становится редуцированным, происходит нарушение систолической функции сердца, которое проявляется снижением толерантности к физической нагрузки. Вторая проблема: нарастающий дефицит АТФ. Потребность в АТФ обменника в два раза выше, чем потребность в АТФ фазы саркоплазматического ретикула. А раз клетка обедняется молекулами АТФ, то соответственно будет страдать систолическая функция и диастолическая, потому что дефицит АТФ нарушит работу кальций зависимой АТФ фазы саркоплазматического ретикула. Зачем нужно АТФ в клетке? Ответ: носитель энергии. АТФ принимает важнейшее участие в активности клеточных белков. Дефицит АТФ – нарушение фосфорилирование клеточных белков, нарушается фосфорилирование фосфо-ламбана. Не фосфорилированный фосфо-ламбан не может включить активность кальций зависимую АТФ фазу саркоплазматического ретикула. ИТОГ: нарушение диастолической функции сердца имеет разные механизмы: 1) дефицит молекул АТФ 2) нарушение фосфорилирование фосфоламбана 3) нарушается фосфорилирование тропонина 4) дефосфорилированный тропонин не будет отдаваться кальций 5) нарастающий дефект диастолической функции приводит к появлению к отдышке 6) если тропонин не отдает кальций, то разъединение актина и миозина не будет происходить |