Ситуационные задачи к экзамену по дисциплине фармакология для специальности 31. 05. 01 Лечебное дело
Скачать 102 Kb.
|
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ФАРМАКОЛОГИЯ» для специальности 31.05.01 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО Больному с тяжелым приступом бронхиальной астмы был назначен препарат, с помощью которого удалось купировать приступ. Через 30 мин. приступ повторился и препарат был введен повторно, но не вызвал должного эффекта. Из анамнеза установлено, что больной при аналогичных обстоятельствах применял данный препарат, вызвавший облегчение. Какой препарат был назначен больному и почему он оказался неэффективен в данном случае? Что должен сделать врач? Эфедрин: непрямой адреномиметик - повышает выброс НА в синапт щель, ингибирует обратный захват и МАО, бронходилатация за счет воздействия на бета2 адренорецепторы Явление тахифилаксии – запас НА в синапсах истощен, поэтому при применении через короткий промежуток времени эффекта не будет Назначить бета2 адреномиметики (сальбутамол лучше всего) Сальбутамол/фенотерол/сальметерол Женщине, страдающей анемией, назначен препарат двухвалентного железа в виде раствора для приема внутрь. В процессе терапии у больной отмечается потемнение зубов. Назовите препарат. Объясните механизм указанного побочного эффекта. Перечислите меры его профилактики. Препарат двухвалентного железа. Потемнение зубов связано с взаимодействием с сероводородом в ротовой полости (МО продуцируют). Меры профилактики: прием через трубочку, в капсулах или драже Больному с травмой черепа ввели в качестве обезболивающего морфин, после чего головная боль не только не уменьшилась, но даже усилилась. При обследовании было выявлено, что у больного повысилось внутричерепное давление и развился системный ацидоз. Оцените тактику врача. Объясните механизмы повышения внутричерепного давления и системного ацидоза. Механизм повышения вчд: угнетение дыхательного центра – накопление со2 – рефлекторное расширение сосудов, в том числе головного мозга – повышение давления Системный ацидоз из-за накопления со2 в крови Тактика врача: назначить вместо морфина надо нпвс (анальгин, например) Больному по месту планируемого разреза тканей повторно ввели 0,5 % раствор новокаина. Вдруг больной покрылся красными пятнами, возникло обильное потоотделение, тахикардия, отек слизистых, бронхоспазм. Причина возникших осложнений? Меры помощи? Аллергическая реакция (РГНТ) при повторном введении (из-за сенсибилизации организма к новокаину) Меры помощи: прекратить введение, ввести НА, глюкокортикоиды Изначально что надо было сделать: аллергическую кожную пробу. Больному миастенией для повышения тонуса скелетных мышц был назначен препарат. Однако вскоре появился миоз, гиперперистальтика, выраженное слюнотечение, потливость, нарастающая брадикардия. Какой препарат назначен и как правильно его следует применять, чтобы избежать нежелательных эффектов? Был введен прозерин – антихолинэстеразное средство Является 4 амином Правильно применять: индивидуальный подбор дозы После наркоза у больного развился парез кишечника. Во время операции использовались препараты с целью создания условий управляемой гипотонии. Какие препараты применялись? Какова причина осложнений? Ганглиоблокаторы – вызывают денервацию органов Воздействуют на Н-холинорецепторы вегетативных ганглиев (симп и парасимп) мозгового слоя надпочечниво и афферентных нервов синокаротидной зоны Угнетение симп ганглиев = расширение сосудов = падение АД Угнетение парасимп ганглиев = парез кишечника Препараты: бензогексоний, гигроний, пирилен У больного на фоне гипертонической болезни развивается приступ бронхиальной астмы. Какие бронхолитики следует назначить в данной ситуации? Обоснуйте их назначение у данного пациента. Бронхолитики: 1)адреномиметики: бета2 (сальбутамол, фенотерол, сальметерол), бета1бета2 (изадрин), альфабета (адреналина гидрохлорид) 2)м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) 3)ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, теофиллин) – ингибирование фосфодиэстеразы – накопление цАМФ в гладких мышцах = снижение сократительной способности мышц, снятие бронхоспазма + стимулируют дых центр + стабилизируют мембраны тучных клеток 4) стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, кромолин натрий – тормозят высвобождение гистамина и др медиаторов) 5)блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (димедрол, диазолин, дипразин) – малоэффективны при БА 6)препараты глюкокортикоидов (дексаметазон, триамциналон) 7)антагонисты лейкотриентовых рецепторов (зафирлукаст) – ингибитор ЛОГ – снятие отека, подавление секреции мокроты Следует назначить бета2 адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, сальметерол); м-холиноблокаторы (ипратропия бромид), ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, теофиллин) Все ингалляционно Больному с жалобами на периодически возникающие приступы тахикардии и предрасположенностью к бронхиальной астме был назначен препарат. Тахикардия исчезла, но появились приступы удушья. Препарат из какой группы был назначен больному? Какова причина возникновения удушья? Блокатор бета 1 и бета 2 адренорецепторов – анаприлин. За счет блокады бета 1 – адренорецепторов – устранение тахикардии, за счет блокады бета 2 в бронхах – получилась бронхоконстрикция Правильная тактика: метопролол – снижает АД – кардиоселективный Бета 1 - адреноблокатор Чувство огромного внутреннего напряжения, тревоги, плохой сон заставили спортсмена (прыгун в высоту) обратиться к своему другу, молодому врачу-терапевту. Врач назначил анксиолитик бензодиазепинового ряда. Оцените тактику врача. Почему на соревнованиях после применения данного препарата спортсменом был показан результат ниже среднего уровня? Из-за таких эффектов анксиолитиков как седативный и миорелаксирующий (остальные: анксиолитический (но у малых анксиолитиков – активация внимания и поведения), снотворный, противосудорожный, потенциирование наркоза и анальгетиков) Механизм: усиление гамк-эргических влияний за счет увеличения чувствительности рецепторов к ГАМК Побочки: психическая и физическая зависимость, синдром отдачи, судороги, нарушения сна, возвращение тревожности Больному с психомоторным возбуждением и высоким артериальным давлением был введен внутримышечно препарат, который купировал психомоторное возбуждение и понизил уровень артериального давления. Какой препарат был назначен больному? Хлорпромазин (производное фенотиазина) Действует на 5 рецепторов (альфа-адренорецепторы, м-холинорецепторы, Д-дофаминовые, Н1-гистаминные, серотониновые) Один из эффектов – гипотензивный за счет воздействия на альфа-адренорецепторы сосудов Все эффекты аминозина (хлорпромазина): 1)антипсихотический 2)седативный 3)гипотензивный 4)гипотермический 5)противорвотный и противоикотный 6)синусовая тахикардия (из-за блока М-холинорецепторов) и сухость во рту, ухудшение зрения 7)повышение секреции пролактина, снижение секреции гормона роста, эстрогенов, гонадотропных гормонов 8)судороги (явления паркинсонизма) 9)аллергические реакции 10) гепатотоксическое действие У больного во время ингаляционного наркоза наступило резкое падение АД. Для повышения давления внутривенно был введен адреналин. Спустя 15 мин. наступила фибрилляция желудочков сердца. Какой препарат использовали для наркоза? Причина возникновения фибрилляции сердца? Фторотан – препарат ингалляционного наркоза, сенсибилизирует рецепторы адреналина к адреналину При введении адреналина = фибрилляция желудочков Роженице необходимо обезболивание родов. Какой наркотический анальгетик возможно назначить в данной ситуации и обоснуйте, почему. Промедол – стимулирует сокращения матки и меньше побочных эффектов Пентазоцин – плохо проникает через гэб Больному с сердечной недостаточностью, сопровождающейся циррозом печени, проводили курс дигитализации в клинике. В течение 3 суток он получил обычную для такого курса дозу дигитоксина, в связи с чем застойные явления стали менее выраженными. Однако, на 4 сутки у него появилась тошнота, рвота, брадикардия, на фоне которой развилась экстрасистолия. Причина возникновения перечисленных осложнений, мероприятия, направленные на их устранение? Отравление сердечными гликозидами. Почему: у пациента нарушена функция печени – нужна была корректировка дозы с этим учетом, т к метаболизм дигитоксина будет протекать тяжело из-за нарушенной функции печени Меры помощи при отравлении: -прекращение приема дигитоксина -препараты калия (калия хлорид, панангин, аспаркам) – калий снизит возбудимость кардиомиоцитов -противоаритмический препараты (лидокаин) -атропин для снятия влияния парасимпатики Больной почувствовал острую боль в области сердца. Принял лекарство. Приступ боли прошел, но у больного появилась слабость, сильная головная боль, головокружение. При измерении АД выражена острая гипотония. Какой препарат принял больной? Нитраты – нитроглицерин Явление ортостатической гипотензии = принимать препарат в сидячем/полусидячем положении + Головная боль и головокружение мб по причине расширения сосудов головного мозга Больному, страдающему отеками сердечного происхождения, было назначено мочегонное средство. Через 5 дней препарат отменили в связи с прекращением его диуретического эффекта и изменением рН крови в сторону ацидоза. Какое мочегонное средство было назначено больному? Причины утраты его эффективности? Ингибитор карбангидразы (диакарб) (воздействует на проксимальный каналец нефрона) Причина: ингибируется карбангидраза = снижается реабсорбция натрия (и воды соответственно) = моча приобретает щелочной характер = компенсаторно натрий реабсорбируется в дистальных отделах нефрона и увеличивается секреция калия (будет гипокалиемия) и уменьшается экскреция кислот, ионов хлора = метаболический ацидоз = препарат перестает работать Больному с отеками сердечного происхождения назначили фуросемид. Отметили хороший мочегонный эффект, падение веса тела за счет уменьшения отеков. Однако у больного появились боли в области сердца, судорожные подергивания мышц. Какова причина наблюдаемого осложнения? Каким образом можно его устранить? Фуросемид – петлевой диуретик Механизм действия: блокирование Натрий-Калий_хлор контранспортера Снижается реабсорбция натрия, калия, хлора Из-за снижения калия в крови (гипокалиемия) = боли в области сердца, судорожные подергивания мышц Принимать препараты калия (панангин) или калий-сберегающие диуретики в дополнение к фуросемиду У больного с высоким уровнем артериального давления начинается приступ бронхиальной астмы. Какие препараты возможно назначить для купирования астматического приступа в данной ситуации? Бета2 адреномиметики МЕСТНО (сальбутамол) М-холиноблокаторы (ипратропия бромид) Ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин) Больной, страдающий язвенной болезнью желудка, длительное время принимал антацидное средство. В связи с этим больной стал отмечать тошноту, боли в животе. При обследовании больного было обнаружено изменение кислотно-щелочного равновесия крови в сторону алкалоза. Какое вещество принимал больной? Системный антацид – натрия гидрокарбонат (сода) или кальция гидрокарбонат (потому что эффект развивается медленнее), нейтрализует соляную кислоту = резкое повышение рН желудка + дополнительно образуется СО2 , растягивающий стенки желудка и компенсаторно выделяется соляная кислота = изжога, боль ( кислотный рикошет). Сода всасывается из двенадцатиперстной кишки в кровь избыток гидрокарбоната метаболический алкалоз (то есть резкое повышение рН) Через несколько часов после поедания неизвестных ягод в лесу у больного появилась сухость во рту, ротоглотке, сильная жажда, головная боль, головокружение. Позже появились признаки возбуждения: обилие движений, быстрая смена мыслей, зрительные и слуховые галлюцинации. Отмечалось покраснение лица, шеи, верхней части туловища, расширение зрачков, паралич аккомодации, сухость кожи, температура тела 38оС. Оцените ситуацию. Предложите меры помощи. Отравление ягодами белены черной или белладонны. В ягодах содержался М-холиноблокатор (атропин). Помощь: в качестве антидота – (антихолинэстеразные) физостигмин (т.к. проникает через ГЭБ) Другие меры: катетеризация мочевого пузыря (из-за сниженного тонуса мочевого пузыря и мочевыводящих путей, но повышенного тонуса сфинктеров, что создаёт затруднение мочеиспускания), охлаждение организма, помещение должно быть без источников света, темное, прохладное, влажное; немедленная госпитализация в ЛПУ, форсированный диурез Больная наблюдала прогрессирующее увеличение веса, отечность, снижение интереса к окружающему, быструю утомляемость, выпадение волос. Безрезультатно прибегала к салуретикам. С подобными жалобами обратилась к врачу. После обследования больной было назначено лекарство в таблетках. Систематический прием лекарства способствовал повышению работоспособности. Какой препарат был назначен больной? Причина безуспешного применения салуретиков? Салуретики – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (дихлортиазид, индапамид) Назначен – L-тироксин/тиреоидин, т к признаки гипотиреоза, даже микседемы Салуретики неэффективны, т к патогенез отека при микседеме: нарушение белкового обмена = накопление в интерстиции муцина и альбумина = повышение осмотич давления в интерстиции, задержка жидкости. Действие салуретиков основано на снижении реабсорбции натрия, что патогенетически не соотносится с отеком при микседеме. У роженицы с предрасположенностью к гипертонии подкожное введение гормонального препарата для стимуляции родовой деятельности вызвало резкую гипертонию. Какой препарат был введен роженице и причина спровоцированной гипертонии? Применение какого утеротонического средства позволило бы избежать данного осложнения? Питуитрин, адиуректин. Содержат и окситоцин, и вазопрессин Вазопрессин – антидиуретический гормон = повышает реабсорбцию воды = повышается АД Позволило бы избежать – окситоцин Больная пожаловалась на повышенную возбудимость, раздражительность, потливость, тахикардию, плохой сон и прогрессирующее снижение веса. Врач после тщательного обследования назначил лекарство в таблетках. Все признаки заболевания значительно уменьшились. Однако больная однажды обратила внимание на увеличение шеи в объеме. Какой лекарственный препарат был назначен больной? Механизм указанного побочного эффекта. Что следовало назначить больной дополнительно с целью его профилактики. У больной гипертериоз. Назначен мерказолил либо пропилтиоурацил (пропилтиоцианат). Шея увеличена из-за зоба. Механизм зобогенного эффекта: Подавление синтеза Т3, Т4, по механизму отрицательной обратной увеличивает выработку ТТГ в аденогипофизе, который вызывает гиперплазию клеток ЩЖ, таким образом происходит разрастание щитовидной железы. Для профилактики: йодиды или небольшие дозы Т4. У больной, получающей в фазе реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда гормональный препарат, появился гирсутизм. Почему? Какой препарат получила больная? Феноболин – стероидные анаболики Побочный эффект – гирсутизм Анаболическое действие проявляется активацией репаративных процессов в эпителии (покровном и железистом), костной и мышечной тканях в результате стимуляции синтеза белка и структурных компонентов клеток. Повышает полноту абсорбции аминокислот из тонкой кишки (на фоне диеты, богатой протеинами), создавая положительный азотистый баланс. Стимулирует выработку эритропоэтина и активирует анаболические процессы в костном мозге, что при одновременном назначении препаратов железа проявляется антианемическим действием Больная безуспешно лечилась уросульфаном по поводу цистита. Врач решил назначить другой препарат, но так же из группы сульфаниламидов: ко–тримоксазол (бисептол). Новый терапевтический подход привел к быстрому излечению. Как это можно объяснить? В чем заключается преимущество ко-тримоксазола по сравнению с другими сульфаниламидными препаратами? Уросульфан и стрептоцид имеют бактериостатический эффект, бисептол – бактерицидный за счёт двойного механизма действия (в состав бисептола кроме сульфаниламида входит триметоприм, который ингибирует дигидрофолатредуктазу, восстанавливающую активную форму фолиевой кислоты). За счёт этого дополнительного механизма эффект усиливается (потенциированный синергизм) Обширную гнойную рану засыпали стрептоцидом. Улучшения не последовало. Изменили тактику лечения - рану обработали синтомициновым линиментом, а внутрь назначили амоксициллина клавуланат (амоксиклав). Поверхность раны стала быстро очищаться, появились грануляции. Почему первоначальный препарат оказался неэффективен? Почему второй вариант лечения оказался успешным? Стрептоцид – сульфаниламидный препарат, в присутствие гноя, где много парааминобензойной кислоты – неэффективен (для достижения терапевтического эффекта концентрация сульфаниламида должна быть в 2500-5000 раз больше, чем ПАБК). Второй вариант лечения оказался эффективен, так как нет конкурентного антагонизма с ПАБК (+ защита от ферментов, разрушающих антибиотики) При лечении сульфаниламидным препаратом у пациента появилась боль в области поясницы и затруднения мочеиспускания, альбуминурия и макроскопическая гематурия. Каковы возможные причины этого осложнения и меры их профилактики? Кристаллурия из-за закисления мочи. Сульфаниламидные препараты образуют кристаллы. Меры профилактики: защелачивание мочи (питьё минеральной воды) Во время беременности женщине, болеющей туберкулезом легких, проводили противотуберкулезную терапию. Впоследствии было обнаружено, что родившийся ребенок плохо слышит. Назначение какого противотуберкулезного препарата беременной женщине могло обусловить нарушение слуха у родившегося ребенка? Аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин, канамицин) – ототоксичность. (проникают через плацентарный барьер, вызывают повреждение слухового и вестибулярного аппарата у плода). Больному с острым гнойным отитом были назначены внутримышечные инъекции бензилпенициллина натрия по 2000000 ЕD 2 раза в сутки. Наступившее после первых инъекций улучшение состояния больного оказалось кратковременным, на четвертые сутки лечения температура повысилась, болезненность в области поражения усилилась. Посев гнойного отделяемого показал, что возбудителем гнойного отита является стафилококк, не чувствительный к данному препарату. Какова причина возникновения резистентности возбудителя к пенициллину? Какие из антибиотиков можно использовать в сложившейся ситуации? Причина резистентности – несоответствующая кратность введения, бензилпенициллиновая натриевая соль относится к биосинтетическим некислотоустойчивым пенициллинам короткой продолжительности действия, необходимый диапазон между введениями – 3-4 часа. При несоблюдении, активируются бактерии, они выделяют бета-лактамазу, она разрушает антибиотики (разрушает бета-лактамное кольцо – структурную основу)=резистентность, происходит ухудшение состония больного. Решение: амоксиклав (амоксициллин + клавулановая кислота), цефалоспорины (цефтриаксон) Больному по поводу бытовой травмы голеностопного сустава был назначен диклофенак – натрий в таблетках. Через 5 дней приема появились: изжога, отрыжка, боли в эпигастральной области. Объяснить причину возникновения нежелательных явлений и их профилактику. Диклофенак – НПВС. Ингибирует циклооксигеназу. Нарушается образование простагландина Е, который обладает гастропротекторным действием (снижает секрецию соляной кислоты, увеличивает продукцию слизи и гидрокарбоната защитный барьер). Из-за избыточной кислотность возникают язвенно-эрозивные поражения желудка боли в эпигастрии. Происходит заброс соляной кислоты в пищевод изжога. Профилактика – приём антисекреторных средств (например, омепразола) Необходимо провести дезинфекцию помещения, постельных принадлежностей и предметов ухода за больными в клинике инфекционных болезней. Какой препарат (препараты) можно использовать для проведения этого мероприятия? Хлоргексидин, хлорамин Б и перекись водорода. Больному инфарктом миокарда для купирования симптома боли назначено вдыхание газовой смеси, содержащей средства для ингаляционного наркоза, После нескольких вдохов газовой смеси больной сообщил врачу, что ощущение боли исчезло. Какое средство для ингаляционного наркоза входило в состав газовой смеси? Закись азота. В результате длительного приема больным препарата для устранения повышенной раздражительности на фоне положительного терапевтического эффекта появились насморк, кашель, конъюнктивит и кожная сыпь. Помимо этого отмечались вялость, ослабление памяти. Какой препарат принимал больной и меры для устранения возникших осложнений? Больной принимал препараты, содержащие бромиды. Механизм действия бромидов: усиление тормозных влияний в коре. Бромиды могут кумулировать, выделяться слизистыми оболочками и кожей, раздражая их. Лечение бромизма – прекращение введения препарата, повышенное потребление хлорида натрия (до 20 г/сут), использование мочегонных, употребление воды до 5 л/сут В стационар поступил больной в предшоковом состоянии с проникающим ранением грудной клетки и постоянным кашлем, сопровождающимся кровохарканием. Н Морфин – угнетает кашлевой центр и снижает давление в малом круге кровообращения. Больному с ревматоидным полиартритом было назначено лекарство в таблетках внутрь. Явления полиартрита были купированы. Однако из–за боязни возобновления заболевания больной продолжал принимать лекарство. Через некоторое время больной обратил внимание на одутловатость лица, значительное увеличение веса и часто появляющиеся боли в области желудка. При обследовании в крови обнаружено снижение количества лимфоцитов и эозинофилов; язвенная болезнь желудка. Чем лечился больной? Какова причина осложнений? Как должен поступить врач? Больной принимал перорально глюкокортикостероиды (преднизалон, дексаметазон) Снижение лимфоцитов и эозинофилов вследствие иммуносупрессии, ЯБЖ вследствие снижение ПГ Е (снижение гастропротективного действия простагландина на слизистую желудка), ожирение по кушингоидному типу. Помощь: прием глюкокортикоидов утром, постепенная отмена препарата, назначить гастропротекторы- мизопростол – стимулирует секрецию слизи и снижает количество соляной кислоты. Беременная женщина обратилась с жалобами на запоры. Было назначено слабительное средство. Неожиданно появились преждевременные признаки родовой деятельности. Какое слабительное средство приняла больная? Какова причина появления признаков преждевременной родовой деятельности? Что назначить больной для сохранения беременности? Препарат – касторовое масло (производное рициноловой кислоты) – рицин является ядом, повышает тонус матки. Назначить антидот – фенотерол (бета2 адреномиметик, расслабляет мышцы матки). Больному артериальной гипертензией назначили апрессин. Развилась тахикардия, ощущение сердцебиения. Какой препарат необходимо назначить для купирования этого эффекта и объяснить механизм действия. Апрессин – антигипертензивный препарат миотропного действия – расширяет артериолы = снижается опсс = снижается постнагрузка = снижается давление Но Активируются рецепторы рефлексогенных зон = рефлекторная тахикардия Для купирования: бета1 (или бета12) адреноблокаторы (бисопролол, пропранолол) |