Главная страница
Навигация по странице:

  • Болжам диагноз :Жіті дизентерия Тексеру жоспары : Диагностикасы

  • Емдеу принципі: Емдеуі

  • Жауабы: Болжам диагноз

  • Инструменталдық зерттеулер

  • Емдеу принципі Дəрі-дəрмексіз ем

  • Вирусқа қарсы терапия үшін көрсетімдер болып табылады

  • Интерферонды тағайындау үшін қарсы көрсетімдер болып табылады

  • Вирусқа қарсы терапия тиімділігінің предикторлары

  • Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі

  • Урок. Ситуациялы есеп


    Скачать 30.19 Kb.
    НазваниеСитуациялы есеп
    Дата05.02.2021
    Размер30.19 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла4.docx
    ТипДокументы
    #174059


    Ситуациялық есеп №1.

    Д есімді науқас 39жаста, жұқпалы ауруханаға ауруының 3-күні ішінің төменгі бөлігінде толғақ тәрізді қарқынды ауырсынуға, әсіресе сол жақ мықын бөлігінде, тенезмге, артқы тесігінде дірілді тартпалы ауырсынуға, жиі сұйық нәжіс шырыш және қан аралас, тәулігіне 15рет, тәбеті жоқ, әлісздікке және бас айналуға шағымданды. температурасы 38,6oC, пульсі -92I, АҚ – 110/65мм.с.б. Жүрек пен өкпеде ауытқулар жоқ. Тілі құрғақ, ақ жабындымен жабылған. Іші шамалы желденген, сигматәрізді ішегі бірден ауырсынбалы пальпацияланады.

    Болжам диагноз:Жіті дизентерия

    Тексеру жоспары:

    Диагностикасы: 

    • клиникалық-эпидемиологиялық мәліметтер

    • лабораторлық диагностикасы

    • 1)Қазіргі дизентерияның симптоматикасының әр түрлілігіне байланысты ауруларды кешенді түрде тексереді. Аурудың колиттік түрінде негізгі симптомдарға сол жақ мықын аймағында толғақ тәрізді ауру сезімі, жиі іш өту, шырышпен қан аралас аз мөлшерлі нәжістің пайда болуы, дене қызуының 38-390С көтерілуі, тығыздалған ауру сезімді сигма тәрізді ішектің анықталуы жатады.

    • Салыстырмалы диагностиканы өткізу қажет: салмонеллезбен, тағамдық токсикоинфекциялармен, тырысқақпен, амебиазбен, балантидиазбен, лямблиозбен, жедел хирургиялық аурулармен және гинекологиялық патологиясымен.

    • 2)Лабораторлық диагностикасы :

    • а)копрологиялық зерттеу –нәжіс жағындысын микроскоп арқылы тексергенде лейкоциттерді, эритроциттер,эпителиальды жасушаларды, шырыштың ошақтарын анықтауға болады. Лейкоциттердің 80% нейтрофильдер құрайды.

    • б) RRS – ректороманоскопия: тоқ ішектің дистальды бөлігін (тік ішекпен сигма тәрізді ішекті) ректоскоп арқылы зерттеу. Жедел дизентерия кезінде катаральды, катаральды-эрозивті, катаральды-жаралы, фибринозды–некрозды проктосигмоидит, ал созылмалы дизентерия кезінде ішектің шырышты қабықшаларының әлсіз қабынуымен бірге атрофия ошақтары, крипталардың деформация анықталады.

    • а) бактериологиялық зерттеуге алынады: нәжіс

    • серологиялық зерттеу: дизентериялық антигенмен ТеГАР (РНГА), жұпты сарысу.


    Емдеу принципі:

    Емдеуі. Индивидуальды, кешенді, патогенетикалық болу керек. Ауруханаға жатқызу клинко-эпидемиологиялық көрсеткіштері бойынша жүргізілу керек. Ең алдымен орташа аурулықтағы және ауыр түрлі дизентериямен ауырған науқастарды, қосымша ауыр аурулары бар науқастарды, балаларды, егде адамдарды, жоғары эпидемиологиялық қауіпі бар адамдарды (тағам өндірістігінде істеітін адамдар, т.б.) ауруханаға жатқызады. Дизентериямен ауыратын науқастарды үйде емдеуге болады, ошақты бақылау учаскелі дәрігерге тапсырылады, ол инфекционистің консультациясы арқылы емдік және профилактикалық шараларды іске асырады.

    Дизентерияның емдеу жоспары:

    • Асқазанды жуу

    • Тазарту клизмасы

    • №4 диета

    • Этиотропты терапия

    • Патогенетикалық терапия

    - организмнің сусыздану жағдайында -регидратация (ауыз арқылы немесе парентералды)

    • - антигистаминді препараттар

    • - спазмолитиктер

    • - ферменттік препараттар

    • - ішек микрофлорасын қалыпқа келтіру

    6) жергілікті ем: емдік клизмалар

    Дизентерия кезінде асқазанды жууымен тазарту клизманы аурудың атипті гастроэнтериттік, асқазанды жуу гастроэнторколиттік түрлерінде ғана қолдану қажет. Колиттік түрінде бұл әдістерді қолданбайды.

    Дизентерияның кез-келген түрін емдеу үшін міндетті компонент болып емдік тамақтану табылады. Мұнда ішекке тітіркендіргіш әсері бар тағамдар мүмкіндігінше аз пайдаланады. Ауруларды кәдімгі тамақтануға 1-2 ай мерзімде клиникалық симптомдар жойылғанша көшіріледі.

    Этиотропты терапия ретінде антибактериальді ем қолданады. Тиімді препараттарға нитрофурандар (фурозолидон, фуразолин, фурагин, эрсефурил), хинолин туындылары (интетрикс), сульфометаксозол тобы (бактрим, бисептол), фторхинолондар (ципрофлоксацин, офлоксацин,норфлоксацин), аминогликозидтер (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикоцин). Аурудың жеңіл, орташа ауыр түрлерінде нитрофурандарды, хинолиндерді, орташа ауыр және ауыр түрлерінде - сульфометаксозол тобындағы препараттарды, фторхинолондарды қолдану керек. Аурудың ауыр түрінде фторхинолондарды парентеральды қолдану тиімді болады және фторхинолондармен аминогликозидтер комбинациясын немесе олардың цефалоспориндермен комбинациясын қолдануға болады. Барлық препараттар орта терапевтикалық дозамен тағайындалады, емдеу курсының ұзақтығы – 5-7 күн.

    Патогенетикалық терапияға интоксикациямен күресу, макроорганизмнің иммунологиялық реактивтілігін көтеру, ішектің ас қорыту жеткіліксіздігінің компенсациясы жатады. Жеңіл түрінде ауыз арқылы глюкозоэлектролитті ертінділер (оралит, регидрон, цитоглюкосалан) енгізіледі. Орташа ауыр және ауыр түрлерінде тамыр ішіне полиионды ертінділер: «хлосоль», «дисоль», «трисоль», 5% глюкоза ертіндісі, физиологиялық ерітінді.

    Энтеросорбенттердің ролі маңызды: смекта, тагансорбент.

    Антигистаминді препараттар: димедрол, тавегил, диазолин тағайындалады.

    Реконвалесценция кезеңінде ас қорыту жеткіліксіздігінің компенсациясы мен коррекциясы үшін абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, энзистал, мезим форте плестал, креон секілді ферменттар мен ферменттік комплекстер пайдаланады. Ішектің моторлы-эвакуаторлы қызметін реттеу барысында пиновериум бромид (дицетел), дюспаталлин, папаверин, но-шпа қолданады.

    Фармакологиялық қасиеттері


    Фармакокинетикасы

    Дәрілік түрі – жақпамай тері арқылы белсенді заттың жылдам сіңуіне және жапсарлас жұмсақ тіндерде, буындар мен синовиальді сұйықтықтарда жергілікті емдік концентрациясына тез қол жеткізуге мүмкіндік береді.

    Индометацинді жүйелі қолданғанда:

    Сіңуі

    Асқазан-ішек жолынан едәуір дәрежеде кері сіңіріледі. Ең жоғары плазмалық концентрациясына қабылдаудан кейін 1-2 сағаттан соң жетеді.

    Таралуы

    Барлық тіндерге және ағзаларға таралады. Плаценталық және гематоэнцефалдық бөгет арқылы өтеді. Синовиальді жарғақша арқылы буындарға өтеді, әрі оның синовиальді сұйықтықтағы концентрациясы плазмадағыдан жоғары болады. Плазмалық ақуыздармен 90-98%-ға байланысады және ақуыздармен байланысынан басқа да дәрілік препараттарды ығыстырып шығаратын және бір мезгілде қолданғанда олардың емдік әсерін күшейтетін қабілеті бар.

    Метаболизмі

    Бауырда тотығу және конъюгациялану арқылы метаболизденеді.

    Шығарылуы

    Индометациннің жартылай шығарылу кезеңі 2,6 сағаттан 11,2 сағатқа дейін өзгеріп отырады және ол орташа 5,8 құрайды. Бүйрек арқылы 60-75%-ы(олардың 10-20%-ы өзгермеген күйінде), ал қалған мөлшері өтпен және нәжіспен бөлініп шығады. Елеусіз мөлшерде болса да, емшек сүтімен бөлініп шығады.

    Фармакодинамикасы

    Индометацин жақпамайының қабынуға қарсы және ауыруды басатын әсері бар.

    Әсер ету механизмі циклооксигеназаның I және II типтерінің белсенділігін тежеумен байланысты. Индометацин ЦОГ-II фермент изоформасына қарағанда (іріктеу индексі ЦОГ-I : ЦОГ-II=22,3-33,0). ЦОГ-I күштірек тежейді. ЦОГ-I белсенділігінің бұзылуы жедел ауыру синдромын басуды өте жақсы қамтамасыз етеді, бұл кезде созылмалы ауыруды сезінуге ЦОГ-II блокадасының қатысы болады. ЦОГ блокадасы нәтижесінде эйкозаноидтар синтезінің арахидон каскады реакциялары және PgE2, PgF2 простагландиндерінің, TxA2 тромбоксанның, PgI2 простациклинінің түзілуі бұзылады, Басқа дәрілерді пайдаланғанға қарағанда, көп дәрежеде PgF2 синтезі бұзылады. Қабыну цитокиндері (IL-1,6,8, TNF-) қатарының және жасушалық адгезия молекулаларының (ICAM-1, VCAM-1) синтезіне қажетті гендер транскрипциясының NF-B – факторы белсенділігін бәсеңдетеді. Бұл цитокиндер синтезі жоқ кезде созылмалы қабыну процесінің белсенділігі бәсеңдейді. Индометацин NO-синтазамен байланысып, NO өнімін бұзады. Нәтижесінде жасушада ЦОГ-II жаңа молекулаларының NO- тәуелді синтезі және оның әсерінен простагландиндер өнімі төмендейді.

    Ревматизм ауруларында қабынуға қарсы және ауыруды басатын әсер береді. Тыныштық күйде және қозғалыс кезінде ауыруды жеңілдетеді, буындардың таңғы сіресуін және ісінуін азайтады, олардың қызметін жақсартады. Қабынуға қарсы әсерінің айқындығы барынша күшті қабынуға қарсы стероидты емес препараттардың бірі болып табылады. Қабынуға қарсы әсерінің тиімділігі ацетилсалицил қышқылынан жоғары.
    Алдын алу шаралары. Инфекция көзін табу үшін берілу жолын қиюға, организмнің резистенттілігін көтеруге бағытталған шаралар жиынтығы қажет.Ерте диагнозды анықтау және адекватты дұрыс емдеу маңызды. Алдын-алудың бір әдісі санитарлық-гигиеналық тәртіпті сактау. Өнеркәсіптерге қатаң санитарлық бақылау қою, әсіресе сүт және сүт өнімдері қолданатын өнеркәсіптер. Санитарлық-ағарту жұмыстарын жүргізу өте маңызды орын алады.
    2 сит есеп

    2.З.есімді науқас 15жаста, мектеп оқушысы. 8 күн бұрын ауырған – дене температурасы 38oС, мұрын бітелу, тамақтың қыжылдауы. Өздігімен емделген аспирин, антигриппин қабылдаған. Дене температурасы қалыпқа келді, бірақ жағдайы нашарлады: тәбеті жоғалды, әлсіздік күшейіп, зәрі қарайған. Кеше анасы склерасының сарғаюын байқап, дәрігерді шақырған соң, жұқпалы ауруханаға жолдаған. Қарағанда: тері қабааты және склерасы сарғайған, регионарлы лимфа түйіндері ұлғаймаған, тынысы везикулярлы, жүрек тондары анық, ырғақты, АҚ 120/80мм.с.б. Іші жұмсақ, ауырсынусыз, бауыр ұлғайған, ауырсынусыз, жұмсақ эластикалық консистенцияда, шеті біркелкі. Зәрі қарайған. Науқастың жағдайы жақсарған, тәбеті пайда болды. Сыныбында тағы да 2 оқушы ауырған.

    Жауабы:

    Болжам диагноз: Жедел вирусты гепатит А

    Тексеру жоспары:

    Физикалық тексеру:

    Физикалық тексеру кезінде негізгі объективтік симптом болып табылады: гепатомегалия, бауырдың тығыздануы. Процесстің жоғары белсенділігінде, сонымен қатар бауыр циррозында спленомегалия, кейде – лимфаденопатия, бауырлық белгілердің болуы мүмкін (пальмарлы жəне өкшелік эритема, тамырлық жұлдызшалар, гиперпигментация).
     

    Инструменталдық зерттеулер:

    1. Бауыр биопсиясы (гепатит белсенділігі мен стадиясын бағалау).

    2. Эндоскоптық зерттеу, өңешті баримен контрастты зерттеу (өңеш веналарының варикоздын кеңеюі).

    3. Гепатобилиарлы жүйені ультрадыбыстық зерттеу (гепатомегалия, спленомегалия, бауыр құрылымының өзгеруі).

    4. Бауырлық жəне порталдық қан келуді доплерграфиялық зерттеу.

    5. Мұнан да анық бағалау үшін компьютерлік немесе магниттік-резонанстық томография.

    Емдеу принципі

    Дəрі-дəрмексіз ем:

    - аяушылық режим (физикалық жүктемелер, қызу, мұздауды болдырмау);
    - диета №5;
    - құрамында алколголь бар кез келген сусынды қабылдамау.

    Вирусқа қарсы терапия үшін көрсетімдер болып табылады:

    - прогредиентті жəне созылмалы ағым;

    - репликация маркерлерінің болуы;

    - АлАТ деңгейінің 2 еседен көп көтерілуі (СВГВ үшін);

    - белсенділіктің гистологиялық белсенділігі.
     

    Интерферонды тағайындау үшін қарсы көрсетімдер болып табылады:

    - аутоиммунды аурулар;

    - депрессивті жағдайлар;

    - жүрек ишемиялық ауруы;

    - бас ми тамырларының аурулары;

    - бүйрек функциясының жеткіліксіздігі;

    - қантты диабет;

    - жүктілік;

    - анемия немесе анемияны көтере алмау мүмкіндігі.
     

    Вирусқа қарсы терапия тиімділігінің предикторлары:

    - аурудың жаңа басталуы;

    - жастық шақ (45 жасқа дейін);

    - əйел;

    - бауыр циррозы жоқ;

    - микст-гепатит жоқ;

    - емнің басында АлАТ анық көтерілуі;

    - артық дене салмағының болмауы;

    - анамнезде ИФН-терапияның болмауы.

    СВГВ емдеу үшін монотерапияда пегилирленген интерферондар қолданылады жəне нуклеотид/нуклеозидтер аналогтары.

    Пегилирленген интерферон α2а-ның стандартты дозасы аптасына 1 реттен 180 мкг құрайды, пегилирленген интерферон α2b - 1,5 мкг/кг птасына 1 рет. Терапияның стандартты ұзақтығы – 24 апта, бірақ қазіргі уақытта 48 аптадан 96 дейін болуы мүмкін.
     

    Альтернатива ретінде, сонымен қатар интерферонотерапияға қарсы көрсетімдер болса нуклеотид/нуклеозидтер аналогын пайдаланады (ламивудин 100 мг/тəу немесе адефовир 10 мг/тəу немесе энтекавир 0,5 мг/тəу). HBe-позитивті науқастарды емдеу сероконверсияға қол жеткенше созылады (anti-HBe пайда болуы) жəне DNA HBV жоғалуына дейін, HBe-негативті науқастарда – 24 апта бойы DNA HBV жоғалуына дейін. Сероконверсия болмаса жəне теріс сапалық ПЦР кезінде терапияның тиімділігін вирустық жүктеменің азаюы бойынша бағлайды (104 көп емес), ал терапия ұзақтығы бұл жағдайда белгісіз ұзақ болы мүмкін.
     

    Нуклеотид/нуклеозидтер аналогтарымен емдеу фонында тұрақтылық пайда болуы мүмкін (ламивудинге), ауру ағымы нашарлайды, АЛТ жоғарылайды, вирустық жүктеме артады. Бұл жағдайда ламивудинмен əрі қарай емдеуді адефовирмен қосады.

     

    СВГС кезінде комбинирленген вирусқа қарсы терапия интерферондармен жəне рибавиринмен. Ем ұзақтығы 1,4,5 жəне 6 генотиптерде 48 аптаны құрайды, ал 2 жəне 3 генотиптерде – 24 апта. Пегилирленген α2а интерферонның стандартты дозасы аптасына 1 реттен 180 мкг, пегилирленген интерферон α2b - 1,5 мкг/кг аптасына 1 рет. Вирусты гепатитпен науқастарда қосарланған холестаз болса урсодезоксихол қышқылының (500-1000 мг/тəулігіне) тиімділігі дəлелденген.
     

    Айтарлықтай, түзетуге келмейтін жанама əсер туындаған кезде (лейкопения 1,8, тромбоцитопения 80, ауыр дəрежелі анемия, терең депрессия, аутоиммундық аурулар), терапияны тоқтату туралы сұрақты шешу қажет. СВГС кезінде терапияны 12 апта емнен кейін вирусологиялық жауап болмағанда тоқтатады.
     
     

    Негізгі дəрі-дəрмектер тізімі:

    1. Пегилирленген интерферондар α2а и α2b

    2. Ламивудин 100 мг

    3. Рибавирин 200 мг


    написать администратору сайта