Курсовая работа, витаминные препараты. Содержание Стр. Введение Основная часть

• Название: Содержание Стр. Введение Основная часть
• Дата: 23.06.2019
• Размер: 0.56 Mb.
• Имя файла: Курсовая работа, витаминные препараты.docx
• Тип: Реферат; #82698
• страница: 2 из 3

2.2. Гиповитаминозы и авитаминозы витаминов группы B

Гипо- и авитаминозы - болезни, обусловленные отсутствием или чаще недостаточностью витаминов и провитаминов в кормах и организме. Между отдельными витаминами существует тесная связь, посредством которой они осуществляют совместные биологические функции (синергизм витаминов А, Е и D, витаминов группы В и др.). Поэтому отсутствие или недостаточность одного витамина приводит к нарушению обмена других витаминов. Недостаточность или полное отсутствие отдельных витаминов приводит к развитию клинического синдрома, свойственного для каждого вида витамина, обусловившего развитие гипо- и авитаминоза. Наблюдается у всех видов животных, наиболее подвержены заболеванию беременные и лактирующие самки, молодняк и самцы-производители станций искусственного осеменения.

Различают авитаминозы алиментарные, связанные с недостатком витаминов в рационе, и эндогенные, возникающие на почве плохого усвоения витаминов корма вследствие желудочно-кишечных заболеваний и болезней печени. Эти так называемые вторичные авитаминозы могут быть в результате многих инфекционных и незаразных заболеваний.

Авитаминозы чаще встречаются у молодых животных в раннем возрасте, у беременных и лактирующих самок, а также больных и переболевших животных преимущественно зимой и ранней весной, когда запасы витаминов в организме истощаются, а в кормах они почти полностью разрушаются[1,9].

 

2.2. Гиповитаминозы и авитаминозы витаминов группы B, клиническая картина. Профилактика и лечение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B

Чаще встречается y животных c однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, a в организм молодняка поступают c молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы B y жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры.

У свиней витамины группы B синтезируются в ободочной, слепой и прямой кишках, где всасывание их происходит плохо, а синтез неинтенсивный. У лошадей в отличие от других животных c однокамерным желудком синтез происходит интенсивно в хорошо развитых большой ободочной и слепой кишках.

Недостаток витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением роста молодняка, дерматитами, алопецией, нарушением функций нервной, сердечнососудистой и пищеварительной систем (ПРИЛОЖЕНИЕ 1).

Гиповитаминоз В₁,недостаточность тиамина, - заболевание, протекающее c накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Болеет молодняк крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей, реже взрослые животные.

Тиамин синтезируются зелеными растениями, а также микробами-симбионтами рубца и толстого кишечника. У телят до 3-месячного возраста не синтезируется.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, использовании кормов, пораженных грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарныx средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонист витамина В₁ - фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатики ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца (руминит), нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и как следствие возникает тяжелая форма В₁ -гиповитаминоза - кортикоцеребральный некроз.

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего накапливаются пировиноградная и уксусная кислоты, оказывающие токсическое влияние на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, так как углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан c белковым и жировым обменом.

При дефиците тиамина происходит повышение активности холинэстеразы, ведущее к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают дистрофические и некротические изменения в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Отмечаются также дистрофия миокарда, печени, почек; гастроэнтерит.

Симптомы. Характерны общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их порезы и параличи. Температура тела в норме или ниже нормы. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

У телят наряду c нервными явлениями при легкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

У пушных зверей заболевание характеризуется отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижено - тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.

Дифференцируют c болезнями, сопровождающимися синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевая или гипомагниевая тетания и др.).

Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении - благоприятный, при возникновении параличей - неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмыхи, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 г в сутки); плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог; рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

B качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах: телятам - 50-100 мг, поросятам 10-20 мг; внутрь поросятам - 25-40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата - не менее 7-10 дней.

При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно или через день.

При необходимости применяют сердечные препараты и средства, улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы B (В₂ , В₆ , РР). Профилактика. Не допускать скармливания кормов, содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорм для свиней обязательно включать травяную муку, а также по 1-1,5 г тиамина на 1 т корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно и корма вводить препараты тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 1-2 мес. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, включать в их рацион проращенное зерно или дрожжи.

Гиповитаминоз В₂, недостаточность рибофлавина,- заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъеме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока либо недостатке в заменителях цельного молока или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего болезнь является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, a обилие жиров увеличивает потребность в витамине.

Предрасполагают к развитию гиповитаминоза В₂ болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

Патогенез . Витамин В₂ участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому обмену.

Дефицит рибофлавина обусловливает нарушение функций центральной нервной системы, сердца, накопление в организме пировиноградной и молочной кислот.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отечную жидкость в грудной и брюшной полостях и отеки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдаются конъюнктивит и помутнение хрусталика.

Симптомы. Отмечается задержка роста молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы гиповитаминоза В₂ , как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей, себорейный дерматит, конъюнктивит и помутнение роговицы, анемия. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжелых случаях - коматозным состоянием.

У самок нарушается репродуктивная функция (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности).

Заболевание протекает c понижением температуры тела, урежением пульса и частоты дыхательных движений.

Содержание рибофлавина в крови ниже 0,0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анамнестических данных, клинических проявлений, патологоанатомического вскрытия, результатов определения рибофлавина в кормах и крови, a также лечебного его применения.

Дифференцируют c гиповитаминозом A и отечной болезнью.

Прогнозблагоприятный при своевременно начатом лечении.

Лечение u профилактика . Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

B качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь c кормом в течение 8-12 дней в дозах: поросятам-сосунам - 3-5 мг, взрослым свиньям - 20-50 мг, телятам-молочникам - 50-100 мг, собакам - 1-10 мг.

C профилактической целью в рацион свиней, содержащихся на концентратном типе кормления, рекомендуется добавлять 2-3 мг рибофлавина на 1 кг корма.

Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4-8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2-4 л цельного молока. При переводе телят на заменители цельного молока для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчета 1-б мг в сутки на животное в течение 1-2 мес. C этой же целью используют гранувит В₂ , микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока c содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают c сухим кормом, учитывая, что потребность в витамине y растущих животных составляет 2,2¬3 мг/кг, у телят - 4-8 мг.

Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5, недостаточность никотиновой кислоты,- заболевание, сопровождающееся тяжелым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения.

Наиболее часто встречается y свиней (поросята и подсвинки) и собак, реже y других видов животных.

Этиология. B организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает y свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней содержится очень мало никотиновой кислоты и триптофана.

У собак болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Способствуют возникновению заболевания патология желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В₁₂ и В₆.

Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов дегидрогеназ. В организме находится в связанном c белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3-сульфокислота, вызывающая y животных пеллагроподобное состояние. Большое количество ее содержат семена кукурузы. Поэтому кормление свиней преимущественно кукурузой ведет к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а, следовательно, к нарушению синтеза коферментов дегидрогеназ. Это обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в различных органах.

Патоморфологические изменения. Устанавливают дерматит, отеки подкожной клетчатки, атрофию слизистой оболочки желудка, язвы и воспаление слизистой оболочки большой ободочной и слепой кишок, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах.

Отмечаются отставание в росте, анемичность слизистых оболочек, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки c серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным черным налетом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, серовато-черный налет («черный язык») на его спинке.

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдаются атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

Дифференцируют c дерматитами, экземами, паракератозом.

Прогноз при своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

Лечение u профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку.

Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Ее вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг/кг в течение 12-16 дней. Кроме того, показано применение тиамина бромида, аскорбиновой кислоты, симптоматических средств.

При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом нужно учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть не менее 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Необходимо иметь в виду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР y животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Гиповитаминоз В₆, недостаточность пиридоксина,- заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями. Встречается y свиней, пушных зверей, цыплят, реже y телят.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена следующими причинами: продолжительным скармливанием вареных кормов; длительным однотипным кормлением, в частности, пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином; поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина, например, при длительном использовании в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в которых имеется антивитаминное вещество линатин; скармливанием недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, a также нерациональным применением антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆ .

Патогенез. Активной формой витамина В₆ в организме являются коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат, входящие в состав таких ферментов, как трансаминазы, декарбоксилазы и др., осуществляющие превращение аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена - ксантуреновой кислоты.

B процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются никотиновая и глютаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС.

Недостаток пиридоксина приводит к нарушению синтеза гемма, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыводящую функцию печени.

При недостатке пиридоксина в организме нарушается обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глютаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кис лот и ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности y самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.

Патоморфологические изменения . Отмечаются генерализованный гемосидероз, отеки подкожной клетчатки, накопление транссудата в перикардиальной сумке, жировая инфильтрация печени, дистрофия периферических нервов.

Симптомыy разных видов животных имеют свои особенности.

У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечаются рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги, симптомы микроцитарной анемии.

У телят отмечается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

Из пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки и самцы в период тона. Отмечаются уменьшение аппетита, анемия, атония кишечника, нервные явления (эпилептические припадки, судороги). У самцов при сохранившейся потенции - аспермия, у самок - мало- или бесплодие.

У собак и кошек - анемия, на задних и передних лопатках, на носу и хвосте эритемы; y собак иногда - некроз кончика хвоста. Возможны нервные явления, как и y пушных зверей.

Диагноз u дифференциальный диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинических проявлений, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что Вб-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Течение болезни хроническое.

Патоморфологические изменения в органах неспецифичны, за исключением цирротических изменений в почках.

Лечение. Назначают диетическое кормление: зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяная мука, для плотоядных - молоко, сырая печень, боенские отходы.

B качестве специфического препарата назначают пиридоксина гидрохлорид, который выпускается в порошке, таблетках, ампулах (1, 2,5 и 5 %). Применяют внутрь или внутримышечно: свиньям - 0,05-0,1 г, телятам - 0,05¬0,4 г, собакам - 0,02-0,08 г в течение 10-12 дней ежедневно или через день. Одновременно назначают никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин, симптоматические средства.

Профилактика. Суточная потребность в пиридоксине на 1 кг сухого корма составляет: для телят до 90 кг - 4-5 мг, поросят - 3,5-4,5 мг, норок - 4-8 мг, птицы - 3-4 мг, кроликов - 4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зеленой травы. Плотоядным дают боенские отходы.

Если нет возможности удовлетворить потребность в пиридоксине за счет кормов, для поросят рекомендуется вводить его в комбикорм в количестве от 1 до 4 г на 1 т. Пушным зверям на 1 кг массы добавляют пиридоксин в период гона - 1,2 мг, в период мехообразования - 0,9 мг, в последующие месяцы роста - 0,6 мг.

Гиповитаминоз В₁₂, недостаточность цианокобаламина, - заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Отмечается чаще y свиней и птицы, у животных c многокамерным желудком недостаточность цианокобаламина может проявляться при дефиците в кормах кобальта или заболеваниях преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Значение витаминa В₁₂ в обмене веществ связано, прежде всего, c тем, что в его молекуле имеется кобальт. Это пока единственный из известных витаминов, содержащий металл.

Этиология. Микрофлора рубца и других отделов пищеварительного тракта жвачных легко синтезирует витамин В₁₂ , поэтому жвачные животные не нуждаются в дополнительном введении его c кормом. Однако для синтеза цианокобаламина необходимо наличие кобальта. Поэтому при дефиците в рационах кобальта y взрослых жвачных, a y молодняка до периода нормального функционирования преджелудков могут отмечаться симптомы недостаточности этого витамина.

B толстом отделе кишечника других видов животных также происходит синтез витамина В₁₂ микроорганизмами.

Причиной недостаточности цианокобаламина y поросят наиболее часто бывает отсутствие в их рационе кормов животного происхождения, являющихся основным источником этого витамина для них. Потребность в витамине В12 для поросят массой 18 кг составляет 10,6 мкг на 1 кг сухого корма.

Отсутствие или недостаточность в рационе кобальта обусловливает возникновение гиповитаминоза y всех видов животных.

Недостаточность цианокобаламина может быть обусловлена и факторами эндогенного характера, в частности заболеваниями желудка и кишечника, когда нарушается его синтез или всасывание.

Патогенез. Витамин В₁₂ является незаменимым фактором для роста и репродукции животных, благотворно влияет на функцию центральной нервной системы, кроветворение. Он участвует в синтезе лабильных метильных групп и стимулировании образования холина, нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), ресинтезе метионина; влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, участвует в обмене аминокислот и углеводом.

Положительное влияние цианокобаламина на кроветворение состоит в том, что он способствует превращению фолиевой кислоты в фолиновую, являющуюся непосредственным стимулятором кроветворения.

Улучшая обеспеченность организма метионином, цианокобаламин оказывает липотропное действие, снижает содержание жира в печени.

Недостаток витамина В₁₂ ведет к нарушению всех этик функций и клиническому проявлению заболевания.

Развитие недостаточности цианокобаламина эндогенного происхождения в значительной степени объясняется прекращением секреции слизистой оболочкой желудка специфического вещества, являющегося мукополисахаридом (фактор Касла), необходимого для активного всасывания цианокобаламина в кишечнике. Нарушение этого синтеза отмечено при болезнях желудка.

Патоморфологические изменения . Характерны анемичность слизистых оболочек, жировая дистрофия печени, сравнительно малые размеры сердца, почек и селезенки.

Симптомы . Отмечаются замедление роста, потеря аппетита, снижение приростов, повышенная возбудимость.

Недостаток цианокобаламина y свиноматок обусловливает рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода, уменьшение плодовитости свиноматок.

У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, распуханием языка, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианокобаламина. В лейкограмме - нейтрофилия.

У телят при скармливании молока c незначительным содержанием витамина B12 прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация движений.

Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анализа рациона, клинических проявлений, определения содержания цианокобаламина в сыворотке крови. Понижение уровня менее 78 моль/л указывает на недостаточность цианокобаламина.

Дифференцировать следует c другими гиповитаминозами группы B.

Лечение u профилактика . B рацион вводят корма, богатые витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианокобаламин, - КМБ¬12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК.

Больным животным цианокобаламин вводят внутримышечно 14 дней подряд в дозе: поросятам - 25-100 мкг, свиноматкам - 500-1.000 мкг.

При организации профилактических мероприятий следует учитывать, что потребность свиней в цианокобаламине составляет (мкг/к.ед.): поросят массой 11 кг - 14, массой 20 кг и более, подсвинков, супоросных и лактирующих свиноматок - 10. Учитывают, что в рыбной и мясокостной муке содержится 40-50 мкг/кг витамина В12, молоке, обрате, сыворотке - 3-5 мкг/кг, ПАБК - 1000 мкг/л. Концентрат метанового брожения (КМБ-12) содержит 60 мкг цианокобаламина, кроме того, в нем имеются 50 мг рибофлавина, 90 мг никотиновой кислоты, 70 мг фолиевой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 5 г холина в l кг концентрата[6,7,8] .